甲氨蝶呤药店价格
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甲氨蝶呤注射液的禁忌
最佳答案有以下情况时禁用甲氨蝶呤●患银屑病的孕妇;●哺乳期妇女;●有严重肝功能不全的银屑病患者;●有严重肾功能不全的患者;●有酒精中毒或酒精性肝病的银屑病患者;●有明显的或实验室检查证实的免疫缺陷患者;●有骨髓抑制或已存在血恶液质的银屑病患者,如骨髓发育不全、白细胞减少、 血小板减少或贫血;●存在严重感染的银屑病患者;●已知对甲氨蝶呤或任何辅料过敏的患者;●有消化性溃疡病或溃疡性结肠炎的银屑病患者;●接受中枢神经系统放疗的患者不应同时接受甲氨蝶呤鞘内注射;警告甲氨蝶呤只能由有抗代谢药物化疗经验的内科医生使用,如果是非肿瘤的 情况则必须由专业的内科医生使用。因为有致命或严重的毒性反应的可能,内科医生必须充分告知患者存在的 风险,并且应该在其监督下用药。有使用甲氨蝶呤后死亡的报道。在治疗银屑病时甲氨蝶呤仅限用于对其它治疗方式疗效不明显的严重、顽固和致残性病例,并且只能在组织活检和/或适当会诊明确诊断后使用。1. 甲氨蝶呤可以引起显著的骨髓抑制、贫血、再生障碍性贫血、白细胞减少、 中性粒细胞减少、血小板减少和出血。2. 甲氨蝶呤可能具有肝脏毒性,特别是在大剂量或长时间治疗的情况下。曾 报道有肝萎缩、肝坏死、肝硬化、脂肪变性和门静脉周围纤维化。由于这 些反应可以在没有胃肠道或血液学毒性的预兆下发生,所以必须在治疗开 始前评估肝功能,并且在治疗的过程中定期监测。在已有肝细胞损害或肝 功能受损的情况下要特别注意。必须避免同时使用其它有潜在肝脏毒性的 药物(包括酒精)。3. 甲氨蝶呤停药后恶性淋巴瘤可能消退,上述情况可发生在接受低剂量甲氨 蝶呤治疗的患者中,这些患者可能不需要细胞毒药物治疗,应首先停止使 用甲氨蝶呤,如果淋巴瘤没有消退须制定适当的治疗方案。4. 潜在的致死性的机会性感染,特别是卡氏肺囊虫性肺炎,可以发生在甲氨 蝶呤治疗过程中。5. 使用甲氨蝶呤的同时进行放射治疗可能会增加软组织坏死和骨坏死的风 险。6. 肾功能损害是常见的禁忌症。7. 腹泻和溃疡性口腔炎是常见的毒性反应,需要中断治疗。此外也可能发生 出血性肠炎和致死性的肠穿孔。8. 曾有报道输注甲氨蝶呤(通常为大剂量)的同时使用非甾体类抗炎药 (NSAIDs)后出现不可预知的严重的(有时是致死的)骨髓抑制、再生障 碍性贫血和胃肠道毒性9. 甲氨蝶呤诱发的肺部疾病,包括急性或慢性的间质性肺炎是一种潜在的危险 损害,有报道在低剂量用药时它们可能急性发作于治疗的任何时期。这种 损伤并不都是完全可逆的,并且有因此死亡的报道。如出现肺部症状(尤 其是无痰性干咳、呼吸困难)可能需要中断治疗并且给予仔细的检查。肺 部损伤在任何剂量下甚至低至每周7.5mg 剂量都会发生。需要排除感染(包 括肺炎)。需要密切监测患者的肺部症状。10. 大剂量甲氨蝶呤结合亚叶酸(叶酸钙)解救用于特定的肿瘤性疾病的实验 性治疗。上述操作程序尚在研究中并且是危险的。在没有必要的专业技术 和资源组合的设施下不能尝试使用大剂量甲氨蝶呤。有必要查阅最新发表 的文献。
甲氨蝶呤片长期服用对生育有影响吗?
最佳答案有的。1、对本品的致突变性、致畸性和致癌性较烷化剂为轻,但长期服用后,有潜在的导致继发性肿瘤的危险;
2、对生殖功能的影响,虽也较烷化剂类抗癌药为小,但亦可导致闭经和精子减少或缺乏,尤其是在长期应用较大剂量后,但一般多不严重,有时呈不可逆性;
3、全身极度衰竭、恶液质或并发感染及心、肺、肝、肾功能不全时,禁用本品。周围血象如白细胞低于3500/mm3或血小板低于50000/mm3时不宜用。
长期用的话,还是建议换个其他的。具体的可以去八百方网上药店看看,八百方网上药店是国内连锁药店。那里的药物品种很多,
甲氨蝶呤片儿童用药用量是多少
最佳答案小儿身体发育尚未完全,适合用甲氨蝶呤片吗用量是多少比较好 甲氨蝶呤片用于各型急性白血病,而随着分子生物学技术的发展,白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。尽管许多因素被认为和白血病发生有关,但人类白血病的确切病因至今未明。目前在白血病的发病原因方面,仍然认为与感染,放射因素,化学因素,遗传因素有关。 长期服用甲氨蝶呤片后,有潜在的导致继发性肿瘤的危险;对于全身极度衰竭、恶液质或并发感染及心、肺、肝、肾功能不全时,禁用甲氨蝶呤片。大剂量的甲氨蝶呤选择性差,除对肿瘤细胞有杀伤作用外,对增殖旺盛的细胞也有毒性作用,常见不良反应有骨髓抑制、黏膜炎、发热、肝肾功能损害等。 服用甲氨蝶呤片有可能会出现的不良反应有:肝功能损害,包括黄疸、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶等增高,长期口服可导致肝细胞坏死、脂肪肝、纤维化甚至肝硬变。因此大家应该在药剂师的专业指导下用药! 小儿身体发育尚未完全,适合用甲氨蝶呤片吗用量是多少比较好 当甲氨蝶呤片用量小于30mg/m2时,口服吸收良好,1小时~5小时血药浓度达最高峰。部分经肝细胞代谢转化为谷氨酸盐,另有部分通过胃肠道细菌代谢。主要经肾排泄,大多以原形药排出体外,小于10%的药物通过胆汁排泄。最好在医生的指导下使用最好。 如需了解更多关于甲氨蝶呤片的作用及注意事项等信息,可登上康爱多药店查看相关信息或咨询药店客服。
抗癌药品力争降到零税率,化疗药物有哪些?
最佳答案目前医学还没有攻克癌症的难题,癌症患者需要吃药来抑制癌细胞的扩散,治疗癌症的药物往往都是进口药,也是救命药,一瓶癌症药物价格昂贵,增加了患者的医疗负担,国家针对此难题也在积极的想办法解决,努力减小癌症患者的吃药经济负担。
1、抗癌药力争零税率
新的变化意味着进一步扩大开放,我们在开放方面还有较大的空间和潜力。比如货物贸易,我们进口商品的税率水平在世界是处于中等水平,但是我们愿意以更开放的姿态继续进一步降低进口商品的总体税率水平。一些市场热销的消费品,包括药品,特别是群众、患者的抗癌药品,我们要较大幅度地降低进口税率,对抗癌药品力争降到零税率。对于服务贸易,我们现在可以说是逆差,进一步开放服务业会付出一些代价,但可以促进提高我们产业的竞争力。下一步重点要放宽服务业的准入,比如说在养老、医疗、教育、金融等领域,我们会加大放宽准入力度,在一些方面逐步放宽甚至取消股比的限制。我们还会全面放开制造业,在这方面不允许强制转让技术,我们将保护知识产权。
2、常见的化疗药物
烷化剂
经典的烷化剂与DNA链中的嘧啶和嘌呤结合,阻止DNA链的复制和/或精确转录,从而杀灭细胞。氮芥(NH2)是首个烷化剂类药物,后逐渐被其他药物代替,如环磷酰胺。通常情况下,烷化剂类抗肿瘤无神经毒性作用,个别神经毒性病例可能与非常规的剂量或给药途径有关。氮芥严重的神经毒性表现为意识混乱、定向障碍、头痛、幻听、幻视、嗜睡、震颤、截瘫、癫痫、眩晕等,可发生于静脉给药后0至34天(平均4天),剂量在0.3~2mg/kg之间,病程持续1~76天(平均14天)。剂量增加可导致神经系统损伤程度增加。尸检未发现有神经元变性和白质、灰质神经胶质病变。
另外一组作用机理与烷化剂相似的药品是亚硝(基)脲,是治疗恶性神经胶质瘤的主要化疗药物。亚硝(基)脲的主要毒性作用是骨髓抑制和肺、肝、肾功能障碍。常规剂量下一般不发生中枢神经系统毒性作用,但有研究报告高剂量或/和联合放疗,可能会发生严重的脑损伤,如神经元缺失、神经胶质增生、肿瘤远处组织坏死等。高剂量卡莫司汀与顺铂联合化疗,甚至可发生双侧视网膜动脉分支闭塞、双眼失明以及累及下肢的腰骶部脊髓病变等。
甲氨蝶呤
甲氨蝶呤是一类具有抗代谢特性的化学药品,通过竞争性抑制二叶酸还原酶,阻断后者催化叶酸转化成四氢叶酸,从而干扰胸腺嘧啶脱氧核酸和嘌呤的合成,抑制DNA合成及细胞增殖,并在一定程度上影响蛋白质及RNA的合成。由于甲氨蝶呤可特异性的作用于细胞周期(S期),故对细胞增殖较快的组织,如肿瘤、骨髓、上皮细胞或胚胎细胞较为敏感。
常规低剂量全身给药时,甲氨蝶呤无中枢神经系统毒性。只有在治疗或预防脑膜白血病,对白血病患儿鞘内给药时,可能会产生一过性或永久性神经毒性作用。无菌性脑膜炎是鞘内注射甲氨蝶呤后最常见的一过性并发症,可表现为假性脑膜炎、头痛、恶心、呕吐,并常伴有脑脊液淋巴细胞中等度增加。这些症状常发生于给药后6~12小时并持续2~3天,而且再次鞘内注射时一般不会再次发生。
脑白质病是甲氨蝶呤给药后比较重大的中枢神经系统慢性并发症,常发生于四种临床情况:1)急性成淋巴细胞性白血病患者,同时接受预防性或治疗性颅内或颅脊髓的放疗和甲氨蝶呤治疗;2)原发性大脑肿瘤的患者接受放疗和鞘内、脑室内甲氨蝶呤或高剂量静脉甲氨蝶呤治疗;3)患有脑膜转移癌的患者接受颅内或颅脊髓放疗和鞘内甲氨蝶呤治疗;4)无中枢神经系统疾病的骨肉瘤患者单纯接受高剂量甲氨蝶呤治疗。
脑白质病的主要临床表现为渐进性的神经功能损伤,包括痴呆、发音困难、共济失调、瘫痪,比较严重的病例还可出现癫痫、昏迷,甚至死亡。
高剂量静脉和鞘内甲氨蝶呤给药均与脱髓鞘、脑白质坏死、少突胶质细胞缺失、轴索肿胀、脑软化、脑白质萎缩有关。有文献显示甲氨蝶呤引发的神经毒性儿童患者胆碱-肌苷比率降低,这可能与髓磷脂代谢紊乱或糖代谢受抑制有关。甲氨蝶呤还可引起高半胱氨酸相对过量。高半胱氨酸过剩是叶酸缺乏的副产物,可导致小静脉病变。
1966年,Sullivan首次报告了鞘内注射甲氨蝶呤后患者发生下肢麻痹。之后,类似报告逐渐增多。临床症状主要表现为发热、寒战、头痛、恶心及单腿或双腿疼痛无力,鞘内注射甲氨蝶呤的累积剂量为90mg~305mg。多数患者鞘内注射甲氨蝶呤后并发症在数小时内迅速出现,并很快好转。少数患者表现为持续性神经损伤,尸检示胸段脊髓前、侧、后根脱髓鞘表现。
5-氟尿嘧啶
5-氟尿嘧啶是一种抗嘧啶药物,竞争性抑制DNA或RNA合成或功能过程中酶的活性。5-FU转化为活性物质氟尿嘧啶脱氧核酸磷酸盐,与胸腺嘧啶脱氧核甙酸合成酶结合,阻断DNA合成。神经毒性作用往往发生于应用剂量明显高于常规剂量时,但常规剂量时也偶有类似症状发生。中枢神经系统损伤的主要症状包括小脑性共济失调(步态不稳、肢体失调),发音困难,眼震和肌张力降低。另外,弥漫性脑病也比较多见,症状包括嗜睡、昏迷等。停药后神经系统症状通常可逆转,而且尸检也未发现明显的病理学改变。
阿糖胞苷
阿糖胞苷是治疗儿童白血病的重点药物之一,应用常规剂量时神经毒性并不多见。近年来大剂量阿糖胞苷的治疗极大的提高了白血病患儿的完全缓解率和长期生存率,但毒性反应也随剂量的增加而增大。
高剂量阿糖胞苷治疗时期血药浓度可从常规剂量时的0.5μmol/L增加至100μmol/L,且阿糖胞苷易透过血-脑屏障,静脉给药其脑脊液中药物浓度为血浆中的40%,而脑脊液中缺乏脱氨酶,高剂量阿糖胞苷治疗时其阿糖胞苷活性代谢产物ArcCTP在脑脊液中水平可持续24小时。中枢神经系统毒性反应可表现为头痛、嗜睡、淡漠、注意力不集中等大脑症状和/或表现为眼震、轮替运动、共济失调等小脑症状。随着鞘内注射阿糖胞苷的应用,中枢及外周神经系统损伤的类型和程度也逐渐增加,主要表现为肢体运动无力(尤其下肢)、感觉异常、感觉缺失等,甚至偶可发生上行性脊髓病、脑病或化学性脑膜炎等严重不良反应。
长春新碱
硫酸长春新碱是一种具有抗有丝分裂特性的长春花碱类硫酸盐,由于其常规剂量缺乏骨髓移植的作用,经常与其他抗肿瘤药物联合,用于治疗血液科恶性肿瘤和儿童肉瘤。硫酸长春新碱通过聚集微管蛋白来实施其溶瘤作用,微管电白可干扰微小管聚集,从而引起有丝分裂周期在中期受阻。硫酸长春新碱具有严重的神经毒性,但由于其几乎不能透过完整的血-脑屏障,因此可用作静脉用化疗药。
硫酸长春新碱静脉用药后出现的神经毒性主要表现为较轻的可逆性损伤。最常见的症状为跟腱反射受抑制。其他症状还包括运动无力(尤其下肢)、感觉异常、感觉缺失以及自主神经功能受损,比如严重的便秘和排尿困难。另外,个别患者还可表现出由上行性脑脊髓病进展后引起的持续性呃逆。
长春新碱神经损伤的机制尚不十分明确。一般来讲,学者们认为长春新碱的神经毒性作用主要是与长春新碱和微管蛋白二聚体之间具有较强的亲和力有关。微管蛋白二聚体可以阻止可溶性调节器与微管蛋白发生聚合作用。长春新碱与细胞结合,阻断有丝分裂周期,导致细胞死亡。轴索微管蛋白的结构变化,囊泡蓄积和滑面内质网的断裂,均可导致外周神经轴索运输系统的损伤。除了最初的轴索损伤,雪旺细胞破坏后还可导致有髓神经纤维的继发性脱髓鞘和轴索变性。另外,也不能排除长春新碱对钙通道的直接破坏作用。
据文献报告,鞘内误注0.5mg~2mg长春新碱的患者虽经抢救后也最终死亡,个别存活病例的剂量未明确报告。经抢救后存活的病例临床表现为下肢疼痛、无力,逐渐发展为完全下身麻痹,伴尿潴留,并需要间断性导尿。7年后其下肢运动功能仍不能恢复,并伴神经源性膀胱功能障碍。
鞘内误注长春新碱存活病例脑脊液生化检查示髓磷脂碱蛋白增多;影像学检查显示注射部位脊髓出现假弹性硬蛋白转变或髓鞘完全假弹性硬蛋白转变和髓鞘、轴索变性。部分因上行性麻痹死亡病例尸检显示小脑、大脑底部软脑膜增厚,脑水肿伴侧脑室对称性扩张;小脑半球扁平;脑干和脊髓明显变软;低位脊髓大量坏死,伴超过T9平面的脊髓标志丧失和明显出血。
顺铂
顺铂是治疗肿瘤最有效的,但也是毒性最大的化疗药物之一。作为一种重金属类抗肿瘤药物,其主要的剂量限制性毒性作用常发生于肾脏,但随着和利尿剂及甘露醇的联合应用,
顺铂已成为治疗睾丸癌和其他几种以前药物不能治疗的肿瘤的一种非常有效的药物。顺铂具有明显的耳毒性作用,其肾毒性和耳毒性与剂量相关。听力损伤往往表现为双侧可逆性,老年患者易于加重,各年龄段均可能发生毒性累积,如果用药量过多,患者常永久性的损失高频听力,患者前庭功能往往正常。顺铂还可引起轻至中重度,以感觉为主的外周神经病变,尤其易于累及位置觉和震动觉感觉,个别病例可出现严重的共济失调。
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