导读张凌的人物生涯答二十多年来，本人长期坚持在分析教学科研第一线，共完成本专科各专业及研究生的《分析化学》、《仪器分析》、《波谱解析》、《现代仪器分析》、《色谱分析》...

今天运困体育就给我们广大朋友来聊聊山西甲旁亢,希望能帮助到您找到想要的答案。

张凌的人物生涯

张凌的人物生涯

答二十多年来，本人长期坚持在分析教学科研第一线，共完成本专科各专业及研究生的《分析化学》、《仪器分析》、《波谱解析》、《现代仪器分析》、《色谱分析》等分析教学任务约6000余学时，教学中能按教学大纲，根据学生专业，知识层次不同的特点进行讲授，能够及时掌握本学科的发展动向，不失时机向同学们讲授本学科的发展动向，授课采用多样形式，积极引导学生思维，注意培养学生分析、研究和解决问题的能力，以及严谨的实事求是的科学态度，把教书育人真正落到实处。与此同时，积极参与科研与科技开发的研究工作。主要科研方向是西药、中药(复方或有效部位)有效成分分析、制定质量标准，主持或参加过卫生部招标课题国家中医药管理局负责《单味中药剂型改革》国家自然科学基金《心理性激致卵巢功能失调及中药整合调节的机理研究》和省自然基金《艾灸的研究》、《茶芎挥发油稳定研究》院级《茵陈蒿汤颗粒剂研制》《分析技能等级考试制建立》及新药开发《大山楂口服液研制》《复方中药袋泡剂的研制》等、科技服务等科研课题十多项，其中一项获江西省卫生厅科技创新进步一等奖，先后在《中成药》《中草药》和《中草材》等各级各类杂志上公开发表论文20余篇，其中第一作者的科研论文10篇，公开出版的书籍有《面向21世纪课程教材——中医药基础化学实验化学》(副主编)，学院内部出版《分析技能等级考试大纲》独著《定量化学分析实验讲义》主编，书籍3本。目前在研究的课题有科技部《国家中药材规范化种植(江西)基地建设项目》-《丰城鸡血藤GAP质量控制标准研究》，《江西道地中药材藁本的GAP种植研究》。

北京中友好医院主任医师

女，（1959年8月10日出生），籍贯：山西

目前职称：主任医师

1983年毕业于新疆医科大学医疗系（五年制），同年分配于新疆自治区人民医院内科工作，1988调入北京中日友好医院，长期从事内科、肾脏病、血液净化的临床实践。在国内率先开展甲状旁腺酒精注射治疗尿毒症继发甲旁亢，并获2002年中日友好医院科技进步二等奖。

担任北京市生物医学工程会血液净化分会常务委员，北京康复医学会肾病分会理事，中华医院管理学会血净专业委员会常委，北京市“血液透析质量与改进中心”（医师）专家组成员。《中国血液净化》杂志编委，《国外医学-器官移植与血液净化》杂志编辑委员会常委。

氟中毒简介

答目录

1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 氟中毒的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 病因 8.1 食水水源污染 8.2 烧煤烘干粮食 8.3 冶炼工业 8.4 氟化物用于治疗 9 发病机制 10 氟骨症的临床表现 11 氟骨症的并发症 12 实验室检查 12.1 尿氟测定 12.2 粪氟测定 12.3 血氟测定 12.4 肾功能 12.5 环境、指甲和毛发氟测定 13 辅助检查 13.1 X线表现 13.2 CT表现 13.3 MRI表现 13.4 SPECT表现 13.5 骨活检 14 氟骨症的诊断 14.1 诊断 14.2 分级（度） 14.3 氟骨症的X线诊断分型与分度 14.4 诊断注意事项 15 鉴别诊断 16 氟骨症的治疗 16.1 对症治疗 16.2 一般治疗 16.3 病因治疗 16.4 特殊治疗 16.5 治疗效果判断标准 17 预后 18 氟骨症的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗氟中毒的穴位 这是一个重定向条目，共享了氟骨症的内容。为方便阅读，下文中的 氟骨症 已经自动替换为 氟中毒 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现

1 概述

氟中毒（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟骨症并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟骨症累及牙齿称氟斑牙。患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状。1901年，Eaqer最早报道氟斑牙，1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟骨症”（fluorosis），并认为本病伴有骨硬化。

慢性氟骨症骨病是颇常见的病。氟中毒致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。氟中毒患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

2 疾病名称

氟中毒

3 英文名称

fluorosis of bone

4 氟中毒的别名

氟骨症；氟骨症性骨病

5 分类

内分泌科 > 甲状旁腺疾病和钙磷代谢疾病

6 ICD号

M85.1

7 流行病学

我国氟中毒于1930年首先在北京和太原地区发现。1932年安德森（Anderson）描述廊房地区54例氟斑牙。同年启真道（Kilbomrn G）在贵州省西部年渡塞进行调查，发现该区居民有非常广泛的氟斑牙和许多“脊柱炎”病人，1960年以后，山东、山西、河北、内蒙及东北三省、宁夏、陜西、天津、北京等地区做了大量有关氟中毒的流行病学调查，确认我国北方地区的氟中毒发病情况与饮水氟含量密切相关，我国高氟地区分布相当广泛。

人体每天需氟1.0～1.5mg。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟骨症和氟中毒常见的原因。另外茶叶含氟量极高，海水含氟量高，长期食用含氟量高的海产品，工业方面氟化物的用途日益广泛，工业氟骨症的病人也逐渐增多。

8 病因

慢性氟骨症骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟骨症的常见原因是：

8.1 食水水源污染

例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×106以下是安全的，长期食用超过1×106含氟水就可能引起慢性氟骨症。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

8.2 烧煤烘干粮食

因煤含氟，致使食物污染。

8.3 冶炼工业

有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

8.4 氟化物用于治疗

氟化物可 *** 骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡（骨质软化），有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

9 发病机制

氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。

2.氟离子的影响 氟离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

10 氟中毒的临床表现

氟中毒的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟骨症病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟骨症可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。

一般女性氟中毒患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟中毒的病程可长达数十年。

11 氟中毒的并发症

氟中毒患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

12 实验室检查

12.1 尿氟测定

尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。氟骨症者增高。若群体尿氟增高，提示某种原因使群体发生氟骨症。

12.2 粪氟测定

粪氟增高表示氟从消化道进入增多。

12.3 血氟测定

血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟骨症氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm，高于正常值0.046±0.01ppm（P＜0.05＝。

12.4 肾功能

氟对肾有毒性。严重氟骨症引起肾功能损害。

12.5 环境、指甲和毛发氟测定

在检查群体慢性氟骨症骨病时，群体饮用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。

13 辅助检查

13.1 X线表现

（1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒的惟一表现。

（2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。

（3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。

13.2 CT表现

可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。

13.3 MRI表现

椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。

13.4 SPECT表现

增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

13.5 骨活检

脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。

14 氟中毒的诊断

14.1 诊断

典型的氟中毒诊断并不困难：①有长期生活于地方性氟中毒流行地区2年或患有氟斑牙者。②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。③有放射线学上骨骼特异性表现者。④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟中毒的早期诊断和鉴别。

生活于病区患者有氟斑牙（外来户成人无氟斑牙），具有骨关节疼痛，功能障碍等临床症状和体征。X线有氟中毒征象者，结合流行病学资料、一般可诊断为氟中毒，必要时可测定血、尿氟含量。

14.2 分级（度）

一般可按下列标准进行分度：

Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。

Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。

Ⅲ度：丧失劳动能力者。

14.3 氟中毒的X线诊断分型与分度

X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。

（1）分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：

①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。

②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。

③混合型：兼有两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收）或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散、单位面积内骨小梁数目明显减少。

（2）分度：3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。

①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟中毒：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。

②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。

③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。

④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔、皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失。骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织（如血管）的钙化影。

14.4 诊断注意事项

（1）必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。

（2）临床表现为氟中毒所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）。

（3）骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

（4）血、尿氟超过正常范围。早期氟中毒可能无症状和X线异常，此时期的堿性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟中毒患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟中毒的诊断不难。工业性氟中毒患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

15 鉴别诊断

典型的病例，诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。

1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。

2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿氟不增多，则可排除慢性氟骨症所致。

3.其他代谢性骨病：虽可引起骨痛、骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。

16 氟中毒的治疗

16.1 对症治疗

（1）有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。

（2）有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。

（3）一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。

16.2 一般治疗

多种支持治疗或辅助治疗对氟中毒病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素（特别是维生素C），并鼓励氟中毒病人户外活动，采用肌肉 *** 等措施，以助病人早日康复。

16.3 病因治疗

尽可能去除引起氟骨症氟骨氟中毒的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。

16.4 特殊治疗

（1）氟康宁胶囊：氟康宁是目前治疗中、重度氟中毒的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟骨症的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟中毒引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮层反射作用，促使运动神经、自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，3次/d。用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂、维生素D等。治疗时间38～210天。一般为3个月左右。

临床验证除氟中毒外对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎，椎间盘突出，骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定，部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。

（2）氟痛康胶囊或片剂：两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效；将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化化镁（21%～80%），氧化铝（0.6%～8%）氧化铁（7%～9%）和氧化硅（40%左右），蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成堿性溶液，在堿性介质中，氟化物在骨骼中沉积量减少。蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出、血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和。另外，硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4，降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。

氟痛康片每次3片口服，2次/d。胶囊制剂每次3粒口服，2次/d，疗程3个月。用氟痛康片剂治疗350例（1994～1998），痊愈13例（3.71%），临床治愈97例（27.71%），有效218例（62.29%），总有效率93.71%，无效22例（6.29%）。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、病年限等差异均不明显。

（3）补钙：曾对湖南省灰汤地区40例氟中毒患者的钙代谢进行研究。平衡试验表明氟中毒病人为负钙平衡（P＜0.01），钙剂加维生素D治疗1个月后病人血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。因为钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调，促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟中毒的致骨质疏松和骨软化。氟中毒病人的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上，加用枸橼酸2g，3次/d，则效果更为明显。

（4）氢氧化化铝：能与被消化道中氟结合，形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化化铝凝胶，每次10～20ml，3次/d。

（5）卤堿：我们曾给41例常年食用温泉高氟（8～11ppm）水所致地方性氟骨症病人口服碳酸钙2400mg/d、氧化化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加，一月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟骨症的作用。用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟中毒患者氟代谢的情况及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响，发现氟中毒患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。肠氟吸收率为正常人1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟骨症的作用。卤堿含有镁、钙、钠、氯等多种成分的复合盐、具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用。使肌肉弛缓。Mg2 还可激发多种酶活性。Mg2 和F有较强亲和力。使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。一般将卤堿制成片剂口服，每次4～6g，每天3次，餐后服，或以5%卤堿溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。

（6）中医中药：可试用熟地2g。生姜1.5g，肉苁蓉1g，海桐皮1g，川芎1g，鹿衔草1g，莱菔子0.5g，鸡血藤1.5g，研成粉，以蜜为丸，每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月。以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。

（7）骨痹丸：患氟中毒的山羊用骨痹丸，每天6.25g治疗后，骨氟下降至1500～2500mg/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟中毒经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5000mg/kg以下。一般认为，骨骼氟只有蓄积到5000mg/kg时，X线上才出现病变，那么病人经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。

（8）硒：将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体、内质网损伤。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。但也有与上述实验结果不相一致的报道。

人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器

医学百科，马上计算！

16.5 治疗效果判断标准

（1）痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常（早期疏松型氟中毒病人的X线改变可基本消失）。

（2）临床治愈：氟中毒全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。

（3）有效：氟中毒症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。

（4）无效：氟中毒症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。

（5）氟中毒流行基本控制标准：①有可靠的预防措施，并能经常坚持。②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。③基本控制新的氟中毒病人的发生。④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟中毒病人得到了有效治疗。

17 预后

如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果骨骼损伤不严重，氟中毒病人仍能生活与工作及繁衍后代。如果采取预防和治疗措施，不再摄入损害量的氟，则氟从体内逐渐排出，氟中毒病人之健康状态，精神和体力有较好的恢复。

18 氟中毒的预防

1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟骨症之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

2.三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶（10L）10×106高氟水之氟离子浓度下降至1×106。

3.降低水中氟浓度，用明矾[K2Al（S04）2·H20]1mmol（0.313g）可使室温条件100ml 8×106氟水之氟离子浓度降至1×106。三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。

4.服硫酸亚铁，铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物，有利于氟的排出。

5.预防职业性氟骨症，必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。

19 相关药品

胶原、阿司匹林、吲哚美辛、维生素C、硼砂、氧、氧化镁、氢氧化铝、碳酸钙、葡萄糖、硫酸亚铁

20 相关检查

维生素D、尿氟、尿钙、尿羟脯氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、维生素C、尿磷

治疗氟中毒的穴位

太冲

21d。在造模同时，药物组按1.8mg/kg给予氟西汀灌胃，每日1次，连续21d；电针组取“合谷”.

大冲

本人患有低钾血症,在医院也没有查找到原因.该做的检查都做了,就是不知道具体的诱因.

答这种疾病属于内分泌调节方面的，推荐你去协和医院的内分泌科室。那里是全国的重点科室，看这类疾病没有问题。

介绍几个专家：

王妲

内分泌学教授，女，1936看出生于江苏省南通市，1952年考入上海医学院（后改名为上海第一医学院）医疗系，于1958年毕业。她长期从事糖尿病临床、教学与科研。坚持对糖尿病患者的长期跟踪医疗，深入研究糖尿病的发病机制与基因治疗。将大量的业余时间用于从事生产科普活动。组织少年儿童糖尿病患者的夏令营、联谊会，组织成人糖尿病的强化学习班，组织糖尿病知识的大型讲座，糖尿病患者经验交流座谈会及北京糖尿病患者体育运动会受到卫生部及市卫生局的高度关注与支持。

邓洁英

邓洁英，内分泌学教授，女，1939年5月生，广东省东莞县人。1962年毕业于广州中山医学院医疗系。1995年任博士研究生导师。在40年的学术生涯中，主要进行内分泌疾病的早期诊断和发病机制的研究。曾先后建立了尿中肾上腺素和去甲肾上腺素荧光分析法、尿中儿茶酚胺代谢产生VMA的层析分析法、人生长激素（hGH）的放射免疫和放射受体分析法以及人催乳素（hPRL）、生长介素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长抑素的放射免疫分析法等9种激素的检测方法。其中前6种为国内首先建立嗜铬细胞瘤和垂体前叶疾病的早期诊断和疗效观察提供了可靠的指标。

邓建德

邓建德，内分泌学教授，女，1932年生于广东东莞市，1959年毕业于广州中山医学院，即中山医科大学。自1985年以来从事干部科医疗工作，对老年病方面防治与治疗，关于老年甲状腺、糖尿病、骨质疏蓊、前列腺肥大、痛风、冠心病、脑腔液、精神抑郁症、老年人肺部病等医疗工作认真负责，取得病人的信任和好评。

白 耀

白耀，内分泌学教授，男，1931年生，祖籍山西，出生内蒙包头市，在北京就读小学，1951年北京四中毕业后考入北京大学医学院医疗系。工作中善于总结经验。早在60年代初期，就对肾上腺皮质功能亢进的病理改变、临床表现和实验诊断之间的联系等方面进行过分析、研究；以后又对胰岛素瘤以及低血糖症的临床、诊断和急诊进行研究，并提出新的看法；首次在国内、外发现并报道了Graves病、先天角化不良和耳聋的新综合征。擅长甲状腺疾病的临床诊治工作，多年来在数以万计的各种类型甲状腺疾病的临床工作中积累了丰富的经验，设计出针对不同类型、年龄、性别、病期，和并发症等问题科学的规范化的治疗程序和实施对策。

史轶蘩

史轶蘩，内分泌学教授，女，江苏省溧阳县人，1928年出生于广东省，1946~1949年就读于私立燕京大学医预系，1950年获燕京大学生物系学士学位，1954年毕业于八年制北京协和医学院医疗系。1982年任硕士研究生导师；1986年任博士研究生导师；对内分泌学的基础理论和专业知识全面，对内分泌疾病的诊治与抢救有丰富的经验，能解决疑难病例的诊治。对激素分泌性垂体瘤、生长激素缺乏症及男性生殖内分泌疾病有深入的研究。近又开展了肥胖症的研究，对我国内分泌学科的发展做出了重要的贡献。曾依次对糖尿病、甲亢腺功能亢进、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退、性染色体疾病等进行临床研究及总结。首先提出甲状腺功能亢进危象可分期为危象前期及危象期的概念，使危象得以早期确诊及治疗，降低死亡率；发现原发性甲状旁腺功能亢进骨的纤维囊性骨炎病变中可合并有骨软化；在国内首先使用酚苄明为嗜铬细胞瘤术前准备药物，大大降低手术死亡率。

池芝盛

池芝盛，内分泌学教授，男，1917年5月出生于福建，1942年毕业于上海医学院。博士研究生导师。1958年成立了北京协和医院糖尿病研究小组，1960年，通过中西医结合治疗了一批糖尿病病人。在总热量不变的基础上将传统的高脂、低碳水化合物糖尿病饮食改为高碳水化合物、低脂及高纤维的饮食。病情未见恶化，反而明显改善。

孙梅励

孙梅励，内分泌学教授，女，山东莱州市人，1939年出生于哈尔滨市，1964年从北京大学生物系生物化学专业（6年制）毕业。硕士生导师。她近年开展绝经后妇女经性激素替代治疗对血管的作用，对探讨合理应用性激素替代治疗的配伍及剂量提供了实验室依据。目前正在从事应用噬菌体抗体库技术制备血管紧张素不同结构的抗体及建立相应测定方法的研究。同时适时更新激素的测定方法，引进全自动化学发光免疫测定方法，从而提高了激素检测效率。以主要工作者参加“内皮素与心肌缺血及高血压的基础和临床研究”。

向红丁

向红丁，内分泌学教授，男，出生地于1944年4月14日，籍贯湖南省古丈县，1968年毕业于中国协和医科大学。1978年开始研究生学习，分别于1981年和1985年获得中国协和医科大学北京协和医院硕士及博士学位。1988~1990年在美国Baylor医学院从事博士后研究。博士生导师。他的医疗特长为内分泌专业，尤以糖尿病专业和男性生殖内分泌为专长，具有坚实的理论基础和丰富的临床经验。他积极参加科研工作，曾参与多项有关糖尿病及男性生殖内分泌的科研工作，参加包括糖尿病流行病学、糖尿病防治和科研在内等项工作。

陆召麟

陆召麟，内分泌学教授，男，1939年1月20日出生于上海宝山县。1963年以优异成绩毕业于上海第一医学院医疗系；博士生导师。从实习医师起一直受北京协和医院老一辈专家教授的言传身教和严格训练，具有扎实的内科学基础和深厚的内分泌专业知识。1975年从英国进修回国后，将所学用于实践，和科内同志一起制备了优质的生长激素抗血清，在我国率先建成生长激素放射免疫测定，为北京协和医院随后的垂体生长激素瘤的临床和基础研究提供了极为重要的工具。1983年从加拿大进修回国后，长期从事垂体—肾上腺疾病的研究，对皮质醇增多症（库欣综合征）、异位ACTH综合征、艾迪生病、先天性肾上腺皮质增生症、女子多毛症等进行了广泛的临床研究，积累了丰富的临床经验。

吴从愿

吴从愿，内分泌学教授，男，1938年生，福建南安市人。1962年毕业于上海第二医学院医疗系。1965年获中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院内分泌学硕士学位后留院从事内分泌基础和临床应用基础的研究。60年代，主要从事卵子第一次成熟分裂的机制、雌激素和孕激素抑制排卵的机制以及国产女用长效口服避孕药等的研究，提出炔雌醇环戊醚与炔诺酮的比例为1：4的建议，为国产女用长效口服避孕药的推广普及起到很大的推动作用。1972年，在国内首先全合成了氚标记皮质醇，建立了一系列甾体激素放射竞争结合分析法，并推广于国内，提高了对肾上腺疾病的诊断和研究水平。应用单克隆抗体深入研究了激素结构与功能的关系和激素不均一性的意义，探讨了激素免疫细胞化学定位及内分泌瘤放免显像的某些方法学问题，建立了真胰岛素、胰岛素原和瘢素等多种激素的新一代免疫分析法，并制成达到国际先进水平的“早早孕检测度剂盒”。该试剂盒的社会效益和经济效益显著，为早孕、先兆流产、葡萄胎、宫外孕、绒癌等的诊断和监测提供了简便快速的方法。

周学瀛

周学瀛，内分泌学教授，男，1935年12月生，籍贯山东蓬莱。1962年毕业于南京医学院医疗系。1960~1962年在中国医学科学院实验医学研究所生化系学习。硕士生导师。参加工作以来主要从事内分泌基础及结合临床的应用研究。早期研究内分泌水盐及脂肪代谢。1964年在刘长河医师工作基础上，于国内首先建成了尿醛固酮生化测定法，1979~1982年主要进行男性生殖内分泌研究，取得一定成绩。1982年开始重点研究骨钙调节激素与代谢性骨病，特别是维生素D与骨质疏松症，先后负责和作为主要参加者承担多项国家自然科学基金、国家攻关课题、卫生部及医科院重点课题。

孟迅吾

孟迅吾，内分泌学教授，女，1935年生，江苏江阴人，1957年毕业于上海第二医科大学医疗系，1990年任博士生导师。从事内科内分泌专业四十余年。对内分泌疾病的基础理论和专业知识掌握全面，尤其对代谢性骨病、原发性和继发性骨质疏松症、佝偻病、骨软化症、甲状旁腺功能亢进和减退等具有丰富的临床经验和扎实的理论知识。早年参加对糖尿病病病人的教育、管理、运动及药物治疗工作。随后进行皮质醇增多症和先天性肾上腺皮质增生症的临床研究。近二十年来主要从事代谢性骨病的临床和研究工作，首先建立了钙调节激素、骨形成和骨吸收的指标及骨密度等测定，其中多项在国内率先进行。近二十年来与外科、超声科、核医学科、放射科和病理科合作，成功诊治了百余例甲状旁腺功能亢进病人，抢救了多例甲旁亢危象病人，为其迅速做出定性和定位诊断，通过急诊手术，转危为安。

曾正陪

曾正陪，内分泌学教授，女，1945年3月4日生于四川省重庆市，1968年毕业于中国协和医科大学（8年制）。1994年任硕士生导师，1998年任博士生导师。多年来一直在临床承担内分泌门诊、病房的医疗、咨询、三线值班、急诊、院内外会诊及负责内分泌性高血压专科门诊等医疗任务，熟练地诊治糖尿病、甲状腺、内分泌性高血压等各种内分泌疾病及指导下张医师的医疗工作，解决疑难重症的诊治、抢救、会诊等问题。在提高内分泌性高血压如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等疾病的诊断、鉴别诊断及治疗水平方面做了大量工作。

戴为信

戴为信，内分泌学教授，男，1945年出生于上海市，1970年毕业于中国协和医科大学。1978年考入中国医学科学院北京协和医院内分泌科研究生，1981年获医学硕士学位。从事临床医疗工作二十余年，有坚实的医学基础理论及丰富的临床经验，知识面广，专业知识扎实，报道了我国第一例胰腺内分泌肿瘤；因梗阻性肾病导致高氯高钠性肾性尿崩病例报道在全国属首例；发现并诊断了被误诊为“湿疹”、“良性肝血管瘤”三年的胰高糖素瘤；首次在国内报道了血清中甲状腺素自身抗体而干扰血清游离甲状腺素的测定。擅长甲状腺疾病的诊断与治疗，在国内较早地开展了甲状腺细针穿刺细胞学检查对甲状腺肿瘤的鉴别诊断，领先开展囊内注射硬化剂非手术治疗甲状腺囊肿，并取得满意疗效。对亚急性甲状腺炎的诊断与治疗有独道之处。

氟骨症简介

答目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 氟骨症的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 10.1 食水水源污染 10.2 烧煤烘干粮食 10.3 冶炼工业 10.4 氟化物用于治疗 11 发病机制 12 氟骨症的临床表现 13 氟骨症的并发症 14 实验室检查 14.1 尿氟测定 14.2 粪氟测定 14.3 血氟测定 14.4 肾功能 14.5 环境、指甲和毛发氟测定 15 辅助检查 15.1 X线表现 15.2 CT表现 15.3 MRI表现 15.4 SPECT表现 15.5 骨活检 16 氟骨症的诊断 16.1 诊断 16.2 分级（度） 16.3 氟骨症的X线诊断分型与分度 16.4 诊断注意事项 17 鉴别诊断 18 氟骨症的治疗 18.1 对症治疗 18.2 一般治疗 18.3 病因治疗 18.4 特殊治疗 18.5 治疗效果判断标准 19 预后 20 氟骨症的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗氟骨症的穴位

1 拼音

fú gǔ zhèng

2 英文参考

fluorosis of bone

3 概述

氟骨症（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状。1901年，Eaqer最早报道氟斑牙，1932年丹麦的Motlev和Gudijonsson命名为“氟中毒”（fluorosis），并认为本病伴有骨硬化。

慢性氟中毒骨病是颇常见的病。氟骨症致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。氟骨症患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

4 疾病名称

氟骨症

5 英文名称

fluorosis of bone

6 氟骨症的别名

氟中毒；氟中毒性骨病

7 分类

内分泌科 > 甲状旁腺疾病和钙磷代谢疾病

8 ICD号

M85.1

9 流行病学

我国氟骨症于1930年首先在北京和太原地区发现。1932年安德森（Anderson）描述廊房地区54例氟斑牙。同年启真道（Kilbomrn G）在贵州省西部年渡塞进行调查，发现该区居民有非常广泛的氟斑牙和许多“脊柱炎”病人，1960年以后，山东、山西、河北、内蒙及东北三省、宁夏、陜西、天津、北京等地区做了大量有关氟骨症的流行病学调查，确认我国北方地区的氟骨症发病情况与饮水氟含量密切相关，我国高氟地区分布相当广泛。

人体每天需氟1.0～1.5mg。饮用高氟水、食用含氟杀虫剂的蔬菜及含氟量高的粮食等为氟中毒和氟骨症常见的原因。另外茶叶含氟量极高，海水含氟量高，长期食用含氟量高的海产品，工业方面氟化物的用途日益广泛，工业氟中毒的病人也逐渐增多。

10 病因

慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是：

10.1 食水水源污染

例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×106以下是安全的，长期食用超过1×106含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。

10.2 烧煤烘干粮食

因煤含氟，致使食物污染。

10.3 冶炼工业

有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。

10.4 氟化物用于治疗

氟化物可 *** 骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下：①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治疗亦不能完全预防这种异常。③由于骨基质产生而其矿化落后造成的不平衡（骨质软化），有些病人发生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

11 发病机制

氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。

1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。

2.氟离子的影响 氟离子对细胞质是毒物，可影响了细胞的功能，并可作用于骨骼的磷灰石，取代其羟基，因而影响骨代谢，使骨质疏松，骨质硬化，或两者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、变形。牙齿在生长期间易受氟的影响，引起氟斑牙。

12 氟骨症的临床表现

氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木，躯干有被束缚感，疼痛，可伴肢体截瘫，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起剧烈疼痛。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸、无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变，累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。曾观察了37例病人血清游离氟、甲状腺激素、TSH浓度，发现氟中毒病人血清T4及T3显著低于正常对照组，TSH显著高于正常对照组.T3浓度及T3/T4比值，与血清游离氟浓度呈显著负相关，故认为氟中毒可以降低甲状腺功能。并与血氟含量有关。

一般女性氟骨症患者的症状较男性为重。饮水氟含量在10mg/L的地区，脊柱僵直的女性患者可达50%，男性仅7%，脊柱侧弯。驼背或瘫痪的女性为22.2%，男性为7%。这种性别差别，可能与妊娠、生育、哺乳等有关，而且女性接触燃煤污染的空气较多。氟骨症的病程可长达数十年。

13 氟骨症的并发症

氟骨症患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

14 实验室检查

14.1 尿氟测定

尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。氟中毒者增高。若群体尿氟增高，提示某种原因使群体发生氟中毒。

14.2 粪氟测定

粪氟增高表示氟从消化道进入增多。

14.3 血氟测定

血氟增高对诊断有关键性意义。我们对63例慢性氟中毒氟骨病病人进行研究，病人组血清氟0.137±0.11ppm，高于正常值0.046±0.01ppm（P＜0.05＝。

14.4 肾功能

氟对肾有毒性。严重氟中毒引起肾功能损害。

14.5 环境、指甲和毛发氟测定

在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。

15 辅助检查

15.1 X线表现

（1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现。

（2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。

（3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱、骨盆、肋骨和颅骨。骨纹理粗如麻袋布或砾砂状，严重者骨纹理融合，结构模糊，透X线度低而似象牙。骨硬化常伴四肢骨的骨端骨质疏松。在显著钙摄入不足时可有继发性甲旁亢，此时四肢骨呈纤维囊性骨炎表现。

15.2 CT表现

可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高，骨质增生，韧带骨化。可有骨性椎管狭窄。

15.3 MRI表现

椎体形态及信号改变较著时MRI有异常表现。椎体有均匀或不均匀的低信号强度。不均匀信号在椎体呈斑块状或针状，与正常骨髓相同的信号区。椎体边缘部分低信号区增厚。旁中央矢状位层面可见小关节增生及肥厚骨化之黄韧带呈阶梯状。椎管狭窄，硬膜囊受压变形。骨髓可受压水肿，T2加权像上呈高信号。

15.4 SPECT表现

增生部分之放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

15.5 骨活检

脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。

16 氟骨症的诊断

16.1 诊断

典型的氟骨症诊断并不困难：①有长期生活于地方性氟骨症流行地区2年或患有氟斑牙者。②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。③有放射线学上骨骼特异性表现者。④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟骨症的早期诊断和鉴别。

生活于病区患者有氟斑牙（外来户成人无氟斑牙），具有骨关节疼痛，功能障碍等临床症状和体征。X线有氟骨症征象者，结合流行病学资料、一般可诊断为氟骨症，必要时可测定血、尿氟含量。

16.2 分级（度）

一般可按下列标准进行分度：

Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。

Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。

Ⅲ度：丧失劳动能力者。

16.3 氟骨症的X线诊断分型与分度

X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。

（1）分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型：

①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。

②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形。B.骨间膜或骨周韧带骨化。

③混合型：兼有两者特点（同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收）或松质骨呈网状或囊状结构，皮质骨结构松散、单位面积内骨小梁数目明显减少。

（2）分度：3型中都有不同程度的变化，可分为早期改变及轻、中、重3度。

①早期改变：有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症：A.长骨骨端、骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹。B.四肢长骨皮质缘可出现两处幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生。

②轻度：A.骨密度较正常略高，骨小梁粗密，出现骨斑，骨小梁变细，密度减低。B.肌肉韧带附着处出现尖状骨化，骨间膜明显增生。

③中度：A.骨密度明显增高，皮质增厚，骨小梁增粗，部分融合；或有皮质变薄，骨小梁细而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但纹理粗大，密度增高。B.骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化。

④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔、皮质界限不清；或骨质疏松呈斑片状吸收，皮质骨部分中断消失。骨变形较明显。B.骨间膜及周围韧带骨化更明显，可成桥形，并可出现其他软组织（如血管）的钙化影。

16.4 诊断注意事项

（1）必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。

（2）临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）。

（3）骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

（4）血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的堿性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。工业性氟骨症患者常属于骨硬化型，生活和职业环境的氟接触史有助诊断。

17 鉴别诊断

典型的病例，诊断并无困难。下述几种情况在鉴别时应予以注意。

1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。

2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D缺乏或代谢异常，或钙、磷代谢异常。如无高氟摄入史、血尿氟不增多，则可排除慢性氟中毒所致。

3.其他代谢性骨病：虽可引起骨痛、骨折或骨畸形，但无高氟摄入史，血与尿氟不增多，可以鉴别。

18 氟骨症的治疗

18.1 对症治疗

（1）有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。

（2）有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。

（3）一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。

18.2 一般治疗

多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素（特别是维生素C），并鼓励氟骨症病人户外活动，采用肌肉 *** 等措施，以助病人早日康复。

18.3 病因治疗

尽可能去除引起氟中毒氟骨氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。

18.4 特殊治疗

（1）氟康宁胶囊：氟康宁是目前治疗中、重度氟骨症的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟中毒的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟骨症引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮层反射作用，促使运动神经、自主神经和内分泌功能改善全身血液循环和营养状态，进一步促进病变组织的修复，一些酶活性增高，通过体液循环的调节，机体内环境达到新的平衡。一般用量为每次2粒，3次/d。用药总量为40～200g。辅以中药红花、牛膝等组成的汤剂及钙剂、维生素D等。治疗时间38～210天。一般为3个月左右。

临床验证除氟骨症外对强直性脊柱炎、类风湿性关节炎，椎间盘突出，骨质增生等骨关节病亦有疗效。常规应用的毒性反应及副作用极低，作用持久稳定，部分患者出现轻度抽搐或轻微出汗，为正常药物反应，但严重的心脑血管病患者应慎用。

（2）氟痛康胶囊或片剂：两种剂型在疗效上无显著性差异。但胶囊在服用时吞咽比较困难，患者不易坚持全疗程服药，因而影响了药物疗效；将胶囊改成片剂后患者携带服用方便，从而使更多患者能够坚持按疗程服药，两种剂型成分相同，主要由蛇纹石、硼砂、维生素C、牡蛎药物组成。蛇纹石是天然矿石混合物，属水合硅酸镁盐，其主要成分是氧化化镁（21%～80%），氧化铝（0.6%～8%）氧化铁（7%～9%）和氧化硅（40%左右），蛇纹石的驱氟作用在于它所含的镁离子。蛇纹石水解时生成堿性溶液，在堿性介质中，氟化物在骨骼中沉积量减少。蛇纹石能增加尿磷、尿氟排出、血钙略有升高，粪氟增多，韧带内氟减少，改善韧带弹性，脊柱等关节活动性增加，神经根等受压迫症状得以缓和。另外，硼能在骨骼和胃肠道内与氟结合形成BF4，降低氟的毒性。BF4经消化道吸收，储存于内脏和骨骼中，然后由肾脏排出体外，降低血氟浓度。

氟痛康片每次3片口服，2次/d。胶囊制剂每次3粒口服，2次/d，疗程3个月。用氟痛康片剂治疗350例（1994～1998），痊愈13例（3.71%），临床治愈97例（27.71%），有效218例（62.29%），总有效率93.71%，无效22例（6.29%）。疗效与患者的临床分度、性别、年龄、病年限等差异均不明显。

（3）补钙：曾对湖南省灰汤地区40例氟骨症患者的钙代谢进行研究。平衡试验表明氟骨症病人为负钙平衡（P＜0.01），钙剂加维生素D治疗1个月后病人血钙恢复正常，血氟下降，而安慰剂治疗1个月后无上述作用。因为钙在消化道内可以与氟离子结合，形成难溶性氟化钙，随粪便排出体外，以减少氟的吸收。因此，补充钙可调节体内钙磷代谢平衡失调，促进正常骨组织恢复，治疗或预防氟骨症的致骨质疏松和骨软化。氟骨症病人的骨组织中的枸橼酸含量明显减少，一般在补充钙的基础上，加用枸橼酸2g，3次/d，则效果更为明显。

（4）氢氧化化铝：能与被消化道中氟结合，形成不易溶解的铝化合物而减少氟的吸收，一般采用氢氧化化铝凝胶，每次10～20ml，3次/d。

（5）卤堿：我们曾给41例常年食用温泉高氟（8～11ppm）水所致地方性氟中毒病人口服碳酸钙2400mg/d、氧化化镁300mg/d，患者3天后粪氟排泄明显增加，一月后血氟下降。同时抽搐、骨痛等症状改善，说明钙镁制剂能阻止肠道对氟的吸收，具有治疗和预防氟中毒的作用。用代谢平衡方法研究60例饮用温泉高氟水导致氟骨症患者氟代谢的情况及钙、镁、维生素D治疗对氟代谢的影响，发现氟骨症患者氟摄入量、尿氟、血氟均较正常人高数倍。肠氟吸收率为正常人1.5倍，氟摄取量与肠氟吸收率呈正相关。钙镁剂与氟结合而降低肠氟吸收率和增加粪氟排出，从而起到防治氟中毒的作用。卤堿含有镁、钙、钠、氯等多种成分的复合盐、具有多方面的作用，主要利用镁离子对横纹肌和平滑肌产生箭毒样作用。使肌肉弛缓。Mg2 还可激发多种酶活性。Mg2 和F有较强亲和力。使之成为不易溶性盐，可减少氟的吸收。一般将卤堿制成片剂口服，每次4～6g，每天3次，餐后服，或以5%卤堿溶液混于5%～10%葡萄糖溶液中，穴位注射。

（6）中医中药：可试用熟地2g。生姜1.5g，肉苁蓉1g，海桐皮1g，川芎1g，鹿衔草1g，莱菔子0.5g，鸡血藤1.5g，研成粉，以蜜为丸，每丸10g，每天3次，每次1丸，连服3～6个月。以达补肾、强筋骨、活血、止痛之目的。

（7）骨痹丸：患氟骨症的山羊用骨痹丸，每天6.25g治疗后，骨氟下降至1500～2500mg/kg，如果用于人体也有如此效果，那么氟骨症经满疗程治疗后，骨骼中的蓄积氟会降至5000mg/kg以下。一般认为，骨骼氟只有蓄积到5000mg/kg时，X线上才出现病变，那么病人经治疗后X线片原有的病变影像就有可能得到明显逆转。

（8）硒：将4个月人胚胎腓肠肌和大脑进行组织培养，观察氟及氟加硒对其超微结构的影响，结果氟可使腓肠肌组织纤维萎缩，细胞线粒体减少，质地变空，脑组织细胞线粒体、内质网损伤。逐渐累及细胞核和核膜，导致整个细胞崩解、坏死。加硒后上述改变减轻。但也有与上述实验结果不相一致的报道。

人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器

医学百科，马上计算！

18.5 治疗效果判断标准

（1）痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常（早期疏松型氟骨症病人的X线改变可基本消失）。

（2）临床治愈：氟骨症全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。

（3）有效：氟骨症症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力有所恢复。

（4）无效：氟骨症症状、体征、功能状态、劳动能力与治疗前无区别。

（5）氟骨症流行基本控制标准：①有可靠的预防措施，并能经常坚持。②饮水含氟量达到或接近国家饮水卫生标准。③基本控制新的氟骨症病人的发生。④绝大多数Ⅱ、Ⅲ度氟骨症病人得到了有效治疗。

19 预后

如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟骨症。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果骨骼损伤不严重，氟骨症病人仍能生活与工作及繁衍后代。如果采取预防和治疗措施，不再摄入损害量的氟，则氟从体内逐渐排出，氟骨症病人之健康状态，精神和体力有较好的恢复。

20 氟骨症的预防

1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。

2.三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三氟化铁400mg可使1桶（10L）10×106高氟水之氟离子浓度下降至1×106。

3.降低水中氟浓度，用明矾[K2Al（S04）2·H20]1mmol（0.313g）可使室温条件100ml 8×106氟水之氟离子浓度降至1×106。三氟化铁与明矾均是很易获得，价廉且方便，处理后之水无色无臭无味。

4.服硫酸亚铁，铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物，有利于氟的排出。

5.预防职业性氟中毒，必须严格执行职工劳动保健标准，定期检测环境污染程度，测定工人尿氟量。

21 相关药品

胶原、阿司匹林、吲哚美辛、维生素C、硼砂、氧、氧化镁、氢氧化铝、碳酸钙、葡萄糖、硫酸亚铁

22 相关检查

维生素D、尿氟、尿钙、尿羟脯氨酸、羟脯氨酸、脯氨酸、维生素C、尿磷

治疗氟骨症的穴位

腹

体部位名·腹：腹为人体部位名。在胸部下方，膈肌与骨盆之间的部位。其中以膈与脐之间部分为大（上）腹；.

复合穴

拼音：fùhéxué英文：复合穴即组穴。组穴指由两个的穴位组合应用而另立新名者。.

背俞

以用来治疗本脏腑及与本脏腑相关的五官九窍、皮肉筋骨等病症，也可辅助诊断。十二背俞穴表六脏背俞六腑背.

俞府

俞府。俞府穴主治胸肺等疾患：如咳嗽，气喘，痰多，骨蒸潮热，呃逆，呕吐，胸满，不得饮食，咳嗽，胸痛，.

风府

今天的内容先分享到这里了，读完本文《山西甲旁亢》之后，是否是您想找的答案呢？想要了解更多，敬请关注www.zuqiumeng.cn,您的关注是给小编最大的鼓励。