导读高碘性甲状腺肿简介优质回答目录1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 高碘性甲状腺肿的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 12 高碘性甲状腺肿的临床表现 1...

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高碘性甲状腺肿简介

高碘性甲状腺肿简介

优质回答目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 高碘性甲状腺肿的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 12 高碘性甲状腺肿的临床表现 13 高碘性甲状腺肿的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 诊断 17 鉴别诊断 18 高碘性甲状腺肿的治疗 19 预后 20 高碘性甲状腺肿的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗高碘性甲状腺肿的穴位

1 拼音

gāo diǎn xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng

2 英文参考

iodide goiter

3 概述

碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和元素碘皆还原成无机碘化物（Ⅰ），方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我国每人每天从食物中摄取的碘约100～200µg。按我国的标准，正常成人每天碘的生理需要量为120～150µg，孕妇或乳母为200～250µg，婴幼儿为20～30µg，儿童为50～80µg，青少年为160～200µg。在摄入碘中，只有少部分为甲状腺摄取，大部分经肾脏排出。正常成人每天对碘的最低需要量约为100～150µg。

人体每天摄入的碘量与排出的碘量相近，也处于平衡状态。极少量的碘化物由皮肤排出，绝大部分（90%）是由肾排出。每天只有很少的一部分碘（约20µg）以有机碘形式从粪便排出。若每天从饮食中摄入碘500µg，则进入细胞外液的总碘量为600µg，其中甲状腺摄入碘为120µg，占20%；而由尿中排出的碘有480µg，占80%。

在哺乳期间，有相当多的碘（无机碘和有机碘化物）由乳汁分泌，以供婴儿需要。乳汁中碘化物浓度可较血浆中高10余倍至几十倍。

由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，高碘性甲状腺肿可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。

在我国，引起高碘性甲状腺肿的原因主要有沿海地区居民饮用高碘水或食物，新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致，出现了内陆高碘甲状腺肿。

长期碘摄入量过高或一次性摄入相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且可以致病，统称为碘过多病（症）（iodine excess disorders），它包括：高碘甲状腺肿（iodine excess goiter）；散发性高碘甲状腺肿；地方性高碘甲状腺肿；碘致甲亢；碘致性甲减；桥本甲状腺炎；甲状腺癌；碘过敏和碘中毒。

对于高碘性甲状腺肿的治疗，要停用海带盐，食用含碘量低的普通盐。改善膳食，不吃含碘盐高的食物。可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。

从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。

4 疾病名称

高碘性甲状腺肿

5 英文名称

iodide goiter

6 高碘性甲状腺肿的别名

hyperiodic goiter

7 分类

内分泌科 > 甲状腺疾病

8 ICD号

E04.8

9 流行病学

由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。

根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。

我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口，部分调查结果汇总见表1。

10 病因

1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。

2.我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。

11 发病机制

高碘性甲状腺肿的发病机制不清。通常的解释是碘阻断效应所致，即WolffChaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠碘转运体（sodiumiodide symptom，NIS），使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象（escape），故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。

12 高碘性甲状腺肿的临床表现

1.甲状腺肿大：多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。

2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。

3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。

4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。

5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多（主要是 *** 状癌）。1980年山东首次报道高碘病区甲亢发病率为正常对照地区的4.98倍，另外房维堂报道103名高碘甲状腺肿患者中8例并发甲亢。但也有不同的报道，如1965年Suzuki在日本北海道未发现甲亢病人。

高碘与桥本甲状腺炎：国内有人观察到高碘地区甲肿病人和非甲肿人群中TGAb和TPOAb高于适碘地区的对照人群。Boyages等在我国山西省的研究未发现高碘甲状腺肿与桥本甲状腺炎有任何关联。

6.高碘与智力发育：1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。一些学者观察到高碘致儿童智商水平下降，而另一些学者则未观察到高碘对儿童智商有影响。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定的方法不相同（有田研田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等）；高碘地区划分的不统一、不一致（用于高碘界定尿碘中位数在500～3900µg/L之间）；对照区选择的不同（如有作者选择低碘区作对照）；高碘区与对照区碘营养状况各不相同等等。赵金扣等人将作者们的调查结果中的平均智商、低智商比例（IQ＜70）与其尿碘中位数作散点分布图，尚未看出平均智商随尿碘水平的升高而降低，低智商比例（IQ＜70＝也未随尿碘水平的升高而明显加大。

尽管目前的调查结果还不能对高碘是否会影响智力发育作肯定或否定的回答，但多数有说服力的调查提示：高碘对智力发育的影响不大，至少还没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前世界上所见的高碘病区尚未有克汀病的报道。

目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍（接近中毒剂量），大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。动物实验还提示：不同种属的动物对高过多的碘并不蓄积在甲状腺内，很难形成高碘性甲状腺肿；小鼠则不然，长期高碘可造成高碘性甲状腺肿，但个体差异较大，并非所有小鼠都能形成典型的甲状腺肿。

13 高碘性甲状腺肿的并发症

高碘致甲状腺功能减退的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减退。在TPOAb阳性的人群中，不同碘摄入量甲减发生率明显不同，随碘摄入的增加，甲减发生率逐渐升高，并且抗体滴度越高，甲减发生率越高。提示增加碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异常人群发生亚临床和临床甲减的危险性增加。德国的一项临床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地区，甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低回声患者每天服250µg碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组明显升高。

先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲状腺功能减退的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者是最可能发生高碘致甲状腺功能减退的。一个前瞻性的研究给甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能减退，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能持续存在碘的WolffChaikoff效应而不能出现逃逸。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率在增加，其原因在于长期慢性高碘摄入而导致甲状腺碘的有机化缺陷所致。高碘致甲状腺功能减退也容易发生在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲状腺功能减退，这可能是本身有潜在的碘有机化障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲状腺功能减退。在使用胺碘酮治疗心律失常时，由于可竞争性抑制T3受体α的水平，而引起甲减。

高碘致甲状腺功能减退的临床特征是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺功能减退的体征和症状轻微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。

高碘致甲状腺功能减退的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺功能减退多为可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能大多数在3周恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。

14 实验室检查

1.血清T3、T4、TSH检查结果正常，或T4值低、TSH值高。

2.甲状腺功能正常。

15 辅助检查

1.甲状腺吸131Ⅰ率测定  甲状腺吸131Ⅰ率下降，一般低于10%。

2.过氯酸钾排泄试验阳性。

3.尿碘测定  尿碘排泄增高，常常大于800µg/g·Cr。

16 诊断

高碘性甲状腺肿病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬（必要时可做甲状腺活检）；尿碘大于800µg/L；吸碘率低（一般24h低于10%）；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；则可诊断为高碘甲状腺肿。

1.首先是甲状腺肿大，一般呈弥漫性肿大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。

2.新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息而死。

3.部分高碘性甲状腺肿病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。

4.实验室检查：尿碘高，常＞800µg/L肌酐。甲状腺摄131Ⅰ率低，24h摄131Ⅰ率常＜15%，甚至过低。过氯酸盐释放试验常呈阳性。血浆无机碘及甲状腺中碘含量显著增高。基础代谢、血胆固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范围内，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出现亚临床甲低，个别出现临床甲低或甲亢。

17 鉴别诊断

高碘甲状腺肿诊断根据病史和流行区域结合临床症状及实验室检查，多可以做明确诊断，需与其他甲状腺肿大疾病、甲亢、甲低，结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎等病鉴别。甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质较坚韧，触诊与B超检查易鉴别（表2）。

18 高碘性甲状腺肿的治疗

1.停用海带盐。食用含碘量低的普通盐。

2.改善膳食，不吃含碘盐高的食物。

3.可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。

19 预后

1.我国的外环境仍以碘缺乏为主，但在局部地区（92个县，约1600万人口）由于生存环境中碘过多，居民摄碘过多，已构成公共卫生问题。

2.流行病学调查来看，碘过多可造成高碘性甲状腺肿的流行，在高碘甲状腺肿病人中，甲亢、甲减、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺 *** 状癌的发病有升高趋势。

3.一些研究显示，人群对高碘的耐受性远大于对缺碘的耐受性。

4.目前还不能对高碘摄入是否会造成下一代的脑发育落后做出明确回答。

5.高碘对人群健康危害的研究，特别是流行病学和临床研究设计上需要作些改进，如：对照组的严格选定，影响因素的界定和控制，判定标准的统一和研究手段、方法的标准化等；基础研究则需紧密结合临床实际，从多方面阐明碘过多的危害及其机理。

20 高碘性甲状腺肿的预防

高碘问题是近几十年才出现的问题。随着我国碘缺乏病防治工作的不断发展和人们对碘与健康关系研究的深入，对高碘及其对健康的危害将有越来越清晰的认识。我国各地正努力改善饮水结构。各级卫生机构应加强监测，及时发现新出现的高碘病区或高碘地区，努力采取必要的措施，减轻或消除高碘的危害。

1.限制高碘地区人群的高碘的摄入；禁忌食用碘盐。否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。

2.沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。

3.改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。

4.对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访。对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。

21 相关药品

氧、碘化钾、胺碘酮

22 相关检查

尿碘

治疗高碘性甲状腺肿的穴位

耳背肺

拼音：ěrbèifèi英文：ěrbèifèi;P2;lungofposteriorsurface概.

水天

短气，喘息不得卧。研究进展：对甲状腺机能有促进和抑制作用。使甲状腺滤泡缩小，上皮变高，降低摄碘量。.

水门

短气，喘息不得卧。研究进展：对甲状腺机能有促进和抑制作用。使甲状腺滤泡缩小，上皮变高，降低摄碘量。.

腧穴名称与定位

：shùxuémíngchēngyǔdìngwèi英文：《腧穴名称与定位》是中华人民共和国国家标准.

内耳

我是山西省灵石县患有甲状腺结节能不能按医疗保险报销

优质回答能。

医疗保险报销比例：

1、门、急诊医疗费用：在职职工年度内(1月1日~12月31日)符合基本医疗保险规定范围的医疗费累计超过2000元部分。

2、结算比例：合同期内派遣人员2000元部分报销50%，个人自付50%;在一个年度内累计支付派遣人员门、急诊报销最高数额为2万元。

3、参保人员要妥善保管好在定点医院就诊的门诊医疗单据(含大额以下部分的收据、处方底方等)，作为医疗费用报销凭证。

4、三种特殊病的门诊就医：参保人员患恶性肿瘤放射治疗和化学治疗、肾透析、肾移植后服抗排异药需在门诊就医时，由参保人就医的二、三级定点医院开据“疾病诊断证明”，并填写《医疗保险特殊病种申报审批表》，报区医保中心审批备案。这三种特殊病的门诊就医及取药仅限在批准就诊的定点医院，不能到定点零售药店购买。发生的医疗费符合门诊特殊病规定范围的，参照住院进行结算。

引起单纯性甲状腺肿原因有哪些？

优质回答单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。②甲状腺激素的需要量增加：在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。由此而引起血中甲状腺激素的减少。因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。

汇康中医院

山西一28岁小伙积极抗癌900多天，他积极乐观的心态是否值得病友学习？

优质回答从一个普通人的角度来看，积极乐观的心态是所有疫病患者对待疾病的正确态度。只不过对癌症患者来说更有积极意义。

一个朋友，肠癌，没有手术，觉得术后没有生活质量，于是一直保守治疗，因为本身确诊时也已经是晚期，大约有一年多的时间，就去世了。那一年，30岁。

一个肺癌的朋友，确诊时大约在36岁左右，不知道怎么会得肺癌（我觉得和心情有关），手术后化疗，目前身体不错，中医调理，心态真的很重要。

甲状腺癌，属于癌症中的”喜癌“，治疗+休养1年后重返职场，目前身体健康，也是中医人调整，。

患病的人，在回忆自己患病的原因时，工作压力，情绪的影响都被提及。

去世的朋友，在确诊前身体已有不适，在那段时间她的父母同时住院，最终一人出院，一人离世，而她自己一个要两位老人都要照顾，辛苦可想而知，心情亦可感受。

并不是说乐观的人一定不会得病，但已经病了，那就积极治疗吧。积极治疗还有机会，消极的话那就只有死路一条了。

大家知道，在绝大多数人心目中，癌症是目前世界上不治之症之一，大家谈癌色变，惧癌如虎，一听说自己患了癌，先吓的失去了半条命，自已先判了自己死刑，这也就是为什么有些老人确诊后，家属刻意隐瞒的原因之一。

所以社会上有一种说法，叫癌症患者大部分不是病死的，而都是吓死的。这种说法故然有点儿片面，但确也不无道理。得知自己患了癌症，心里不惊是假的，但明白人回过头来一想，怕又有何用啊，怕也是个死，而且会死的更快，不怕也是死，兴许还能多活几天，积极治疗也就是了。

所以有个积极乐观的心态，并不是说就能代替治疗，而只是更有利于配合治疗，更有利于康复而已。在现实中这种例子很多，甚至有个别极端案例，癌症晚期患者抱着活一天赚一天的乐观心态，放弃治疗后游山玩水多活三，五年的个例。

但我们不宜提倡放弃治疗的办法，除非确无治疗意义，或经济条件所限不得已而为之。

正确的态度应该是保持积极乐观的心态，积极配合科学的治疗，尽力泰然处之，抛弃恐惧心理，因为目'前很多癌症己不是不治之症，而是可以治愈的。

我想知道，看甲状腺，应该去太原哪个医院？挂什么科？

优质回答山西医科大学第三医院甲状腺科成立于1997年5月，是全省经省卫生厅、公安厅、环保局批准设有专用病床的放射性药物治疗科室。主要用放射性碘131治疗甲状腺疾病：如甲状腺机能亢进、桥本氏甲状腺伴结节、单纯甲状腺肿、甲状腺癌术后伴有其他脏器转移的患者。山西医科大学第三医院甲状腺科成立以来，聘请国内核医学、博士生导师、具有40多年核医学工作经验的山西医科大学医院核医学张承刚任技术指导及学科带头人，每周六请省内周皗、陈秀林进行组会诊。建科六年多来，在各位的帮助和指导下，特别是张承刚亲自给病人定量，用碘131共治疗各类甲状腺病人3000余例，取得了满意的疗效。一次口服碘131治疗甲亢率达85%。放射性碘131治疗甲亢尤其是巨大甲状腺肿性甲亢、甲亢性心脏病和合并周期性麻痹、糖尿病、肝肾功能受损和白细胞降低的病人及其他一些危重病人疗效特别明显。六年来我们抢救并了100多例危重病人，包括甲亢心脏病、心力衰竭合并心房纤颤的、甲亢危象合并白细胞减低或全血细胞减低的均抢救成功，无一例死亡。甲亢合并精神障碍的用碘131治疗后随着甲亢的控制，精神症状也很快消失，我们治疗的十几例病人有典型的精神症状的病人，均一次。山西医科大学第三医院甲状腺科还开展其他放射性核素治疗先项目：胶体32磷治疗癌性胸腹水及各种体表囊肿、海绵状血管瘤，153钐治疗骨转移癌，90锶外照射治疗皮肤血管瘤、疤痕疙瘩、外阴白斑等。2002年11月我科又建立了放免实验室，开展甲状腺功能测定、肾系列、血HCG、胰岛素释放等检测项目。山西医科大学第三医院甲状腺科现设131碘专用病床11张，由具有20多年临床工作经验的副主任医师李宝兰担任主任，有一支经过专业培训的医护队伍，设有24小时咨询点换，为所有来诊患者提供方便、快捷、准确的治疗和热情服务。我们的服务重点是农村的广大患者，并坚持定期的医务人员下乡随访，对已治疗的病人进行随访和指导，对未治疗的病人可作初步诊断。

山西省肿瘤医院怎么样？

优质回答山西省肿瘤医院是我心里永远的痛，我父亲就是在这医院治疗的，我提醒大家要是医院没认识的人就要小心一点！我父亲转移性肝癌，已经扩散并且原发病灶都没找见，现在想想手术的意义不大了，要是有点良心的医生会和家属说情况不太好、手术意义不大了、动不动手术你们家属决定，但我父亲的主治医生董静逊一直催促我们尽快手术，我问过好几次手术后效果是不是会好点？董静逊就一句话：“不做手术一点希望都没有。”看看这说话技巧：明明知道手术意义不大的情况下又引导你做手术又不担责任又回避了手术后效果是不是好点的问题。我现在想想他就一山西医科大学硕士毕业的副主任医生，患者都是想找著名的口碑好的医生看病，医生做手术才有钱，年终考核评职称年终奖都要和医生今年看了多少患者动了多台手术挂钩！手术后感觉董静逊不靠谱，有同学在山西省人民医院工作（这是我后悔之一当初一开始就应该想到找熟人，后悔之二就是晚期了手术意义不大了就不要动手术了）给介绍的一个医生。同学介绍的医生先问的：“那个医院、那个医生做的手术？”我说：“在省肿瘤医院董静逊做的。”医生只说了句“没听说过这个医生”，看了手术前后的B超照片又只说了句：“手术的机会只有一次。”大家细品品这句话的含义。手术后8个月左右我父亲就不在了，手术后刀口萎缩的都不能平躺在床上，每天都疼的大汗淋漓睡不着觉，我父亲就这么痛苦了半年后去世了。癌症后期要提高患者生存质量，我父亲却治疗的更痛苦。红包我没给，也没感觉到医生暗示要红包，但医生态度冷淡，我父亲问过好几次：“别的患者医生至少都会每天早上过来一次看一下病人，怎么咱们的主治医生不过来看看？”在手术之前医生需要和家属交代，在一个小房间里医生和麻醉师不在一起是单独和我交代几句话，并签了个字，此间我看见麻醉师掀起的白大褂腰间挂一小腰钱包，网上查过有的网友说是暗示要红包有的说是放医疗器材的，我是现在也确定不了何意。手术之前问过一老中医，老中医摸了摸肝部肿瘤硬块之后“哎呀”了一声并悄悄的和我说：“如果是恶性的就不要治疗了，好好陪陪他。”但作为亲人，总是希望有奇迹不想放弃，所以才去了山西省肿瘤医院。是我亲身经历，实事求是没有造谣也没夸大其词，只是写出来供大家参考！

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