导读山东国邦药业股份有限公司怎么样？简介：山东国邦药业股份有限公司地处国家级经济技术开发区——山东潍坊滨海经济技术开发区，占地300亩，注册资金7800万元，总投资4.5亿元，主营...

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山东国邦药业股份有限公司怎么样？

山东国邦药业股份有限公司怎么样？

简介：山东国邦药业股份有限公司地处国家级经济技术开发区——山东潍坊滨海经济技术开发区，占地300亩，注册资金7800万元，总投资4.5亿元，主营世界级特种化学品，是国邦医药化工集团有限公司在鲁投资的全资子公司。公司现有职工550人，其中本科人员75人，硕士4人，博士2人，并与天津大学、中国药科大学建立了长期校企合作关系。

法定代表人：竺亚庆

成立时间：2006-12-13

注册资本：10473万人民币

工商注册号：370700228073580

企业类型：股份有限公司(非上市)

公司地址：山东省潍坊市滨海经济开发区先进制造产业园香江西一街02131号院内

白云山生产的金戈药

白云山金戈，勃起功能障碍用药，主要成分1－[4－乙氧基－3－（6，7－二氢－1－甲基－7－氧代－3－丙基－1氢－吡唑并[4，3d]嘧啶－5－基）苯 磺酰]－4－甲基哌嗪枸橼酸盐。

2014年10月28日“白云山金戈”正式上市。金戈共有5个规格：一粒装、二粒装、三粒装、四粒装、十粒装。

金戈产品的包装设计采用感性的风格，以金色为主打凸显硬汉品质，橘、绿、粉、蓝各色搭配区别不同规格，印有白云山缩写的“BYS”字样的“粉色药片”引发浪漫想象。金戈商标名、金色外包装及粉色药片搭配，既体现了中国男性的力量，又体现出对女性的关怀备至。白云山透露，金戈以50mg/粒的剂量单位，分为一粒装、两粒装、三粒装、四粒装、十粒装等5种不同包装规格，在不同的市场将采用不同的包装规格和色彩搭配。

2-(4-甲基-1-哌嗪)-4-嘧啶胺的合成路线有哪些？

基本信息：

中文名称

2-(4-甲基-1-哌嗪)-4-嘧啶胺

英文名称

2-(4-methylpiperazin-1-yl)pyrimidin-4-amine

CAS号

57005-71-7

合成路线：

1.通过N-甲基哌嗪和4-氨基-2-氯嘧啶合成2-(4-甲基-1-哌嗪)-4-嘧啶胺，收率约69%；

更多路线和参考文献可参考

加替沙星如何使用?是饭前还是饭后?

加替沙星(Gatifloxacin)是一种含甲氧基的新型氟喹诺酮类抗菌药物，于1999年12月批准上市。该药物具有优良的药代动力学和药效学特征，抗菌谱广、副作用小、不易产生耐药，是一种有前途的新药。用于获得性肺炎、慢性支气管炎的急性细菌感染、急性上颌窦炎、泌尿道感染及淋病的治疗。本文综述了加替沙星的研究进展。

1.化学结构

加替沙星是化学合成的抗菌药物，其化学名称为:1-环丙基-6-氟-7 -(3-甲基哌嗪-1-基)-8-甲氧基-1,4-二氢-4-氧-喹啉-3-羧酸分子式C19H22FN3O4 1.5 H2O。

与其它氟喹诺酮药物相比，加替沙星在结构上有以下几个特点：1.喹诺酮母环8位上带有甲氧基，这一基团显著消弱了光毒性；同时还加强了对细菌DNA消旋酶和拓扑异构酶IV的抑制作用，有助于减少耐药。2.研究发现N1位上的氟溴柳胺基可能与肝毒性及血毒性有关，而在加替沙星的结构中，这一基团为环丙基所取代，从而避免了肝毒性及血毒性，同时还增强了其抗G-菌活性，增加了某些抗G+菌作用。3.7位带有烃基取代的哌嗪基，这一基团有助于加强药物对G+菌的作用，延长半衰期，增加药物溶解度，减少结晶尿的形成。

2.抗菌作用机制

氟喹诺酮是DNA消旋酶和拓扑异构酶IV抑制剂。DNA消旋酶和拓扑异构酶IV是DNA复制所必需的酶，DNA消旋酶是大肠杆菌中氟喹诺酮的主要靶点，DNA消旋酶由两个亚单位组成，分别由gyrA和gyrB编码；拓扑异构酶IV是G+菌中氟喹诺酮的作用靶点，4个亚单位构成，分别由parC 和parE 编码。

在正常情况下，细菌DNA消旋酶和拓扑异构酶IV可短暂打断DNA主链，通过这个裂隙传递一个双链DNA。在氟喹诺酮存在的情况下，氟喹诺酮可与酶及DNA结合形成药物－酶－DNA复合体，从而使DNA保持断裂，最后导致细胞死亡。

3.抗菌谱

加替沙星抗菌谱较广，其抗菌谱含盖G+菌、G-菌、厌氧菌及需氧菌。

1).G+需氧细菌

加替沙星对G+需氧细菌抗菌活性与其它氟喹诺酮相似或更强。在一项研究中发现，加替沙星对G+需氧细菌（包括：葡萄球菌、链球菌、肠球菌素等）的总体抗菌活性强于左氟沙星和环丙沙星。

加替沙星对甲氧西林敏感性金葡菌(MSSA)敏感，对部分耐甲氧西林金葡菌(MRSA)也敏感，其对MSSA和MRSA的抗菌活性，略强于左氟沙星，约为氧氟沙星和环丙沙星的2－4倍。加替沙星对表皮葡萄球菌的作用近似左氟沙星，对环丙沙星敏感性下降的表皮葡萄球菌的抗菌活性2倍于左氟沙星。

多数链球菌对加替沙星敏感，其MIC90通常小于 0.5 mg/L，加替沙星对敏感链球菌的作用类似于左氟沙星,强于环丙沙星。对环丙沙星敏感性下降的菌株，加替沙星仍有良好的抗菌作用，是左氟沙星作用的2－4倍。对青霉素、红霉素、四环素和/或甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲异恶唑耐药的菌株, 97%可被小于0.25 mg/L的加替沙星抑制。

加替沙星通常对肺炎球菌有很高的敏感性，其抗菌活性约为环丙沙星的8－16倍，是左氟沙星的4倍。对青霉素敏感或耐药的菌株对加替沙星的敏感性相似。

肠球菌对加替沙星中度敏感，并且变异很大。加替沙星对许多粪肠球菌菌株的MIC90为0.5-4.0 mg/L，对屎肠球菌隔离群的MIC90 为1.0-8.0 mg/L，万古霉素耐药的肠球菌(VanA、 VanB型)对加替沙星的敏感性下降，其MIC90为0.5-64 mg/L，VanC 型万古霉素耐药的鹑鸡肠球菌、钻黄肠球菌对替沙星仍然敏感，MIC为0.5-1.0 mg/L。研究显示真正对加替沙星敏感的粪肠球菌及屎肠球菌分别只占16％和10％。

单核细胞增多性李斯特杆菌常对加替沙星高度敏感，MIC90 为 0.25-1.0 mg/L，与其它氟喹诺酮相似；加替沙星体外对结核分支杆菌有良好的抗菌活性，MIC90 为0.25-0.39 mg/L。

2).G-需氧菌

加替沙星对多数肠杆菌有良好的抗菌活性， MIC90通常小于0.25 mg/L，在一项研究中，90％肠杆菌可被0.5 mg/L的加替沙星所抑制。加替沙星对克雷白菌属、肠杆菌属、变形菌属、柠檬酸杆菌属、摩氏摩根菌、沙雷菌属、沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属及其它G-菌的抗菌作用与左氟沙星及环丙沙星相近。加替沙星常常对耐ß-内酰胺类抗菌素的细菌仍然敏感，但其抗菌活性通常较对ß-内酰胺类抗菌素敏感的细菌低，对头孢他啶敏感或拮抗的大肠杆菌，加替沙星的MIC90分别为0.016 和 4.0 mg/L。对雷氏普罗威登斯菌的作用不稳定，MIC90 约为0.5-6.25 mg/L。

流感杆菌和粘膜炎莫拉菌对加替沙星高度敏感，MIC90 为0.008-0.06 mg/L。淋球菌对加替沙星也高度敏感，MIC90 为0.004-0.008mg/L。

加替沙星对绿脓杆菌的抗菌活性较差，较环丙沙星为弱，MIC90常为4.0-32.0 mg/L。有趣的是，研究显示，加替沙星对绿脓杆菌以外的假单胞菌的活性却显著强于环丙沙星。加替沙星对不动杆菌属的抗菌活性变异较大，其MIC90 介于0.03-16.0 mg/L之间。

3).厌氧菌及其它细菌

加替沙星在体外对厌氧细菌中度敏感，对脆弱拟杆菌的活性变异较大，MIC90为0.25-32.0 mg/L。加替沙星对梭状芽胞杆菌属有良好的敏感性，MIC90为0.25-1.0 mg/L，对消化球菌也有类似的敏感性。总的来说，加替沙星对厌氧菌的抗菌活性要强于环丙沙星和左氟沙星。

加替沙星对非典型微生物有良好的活性，其对肺炎支原体的MIC90为0.06-0.13 mg/L，在体外对肺炎军团菌高度敏感，MIC90 为0.016-0.38 mg/L，对肺炎衣原体、解脲支原体及沙眼衣原体也有良好的抗菌活性。

4).协同作用和抗生素后效应

有关加替沙星与其它抗感染药物联合使用的文章不多，有一项试验比较了加替沙星与10种其它抗感染药物合用对金黄色葡萄球菌及大肠杆菌的作用，这些抗感染药物包括：大环内酯类、氨基糖甙、糖肽、利福平、 ß-内酰胺和氯霉素,未发现有协同作用或拮抗作用。

加替沙星对肺炎双球菌、MSSA、 MRSA等具有抗生素后效应, 抗生素后效应持续时间不同，粪杆菌及肺炎双球菌暴露于10倍MIC的加替沙星，其抗生素后效应持续0.5-4.0小时。

4.耐药机制

氟喹诺酮用于临床后，耐药性的出现是个大问题。氟喹诺酮的耐药机制有两种，一种与DNA消旋酶及拓扑异构酶IV的改变有关，另一种与细菌体内药物聚集减少有关。 尽管有质粒介导耐药性的报告，但这一机制少见。

1)．DNA消旋酶及拓扑异构酶IV的改变

DNA消旋酶和拓扑异构酶IV是氟喹诺酮的作用靶点，当这两个酶与DNA链结合时，药物与之形成药－酶－DNA复合体而产生致死的效应。细菌特定的基因突变可阻止这一复合物的形成,早期的研究发现了编码DNA 消旋酶基因(gyrA, gyrB)的突变，最近又发现了编码拓扑异构酶IV的基因（parC 和 parE）的突变现象。耐药性是逐步形成的, 第一步突变在某些细菌(G-菌)中往往发生于gyrA ，在另一些细菌(金葡菌、肺炎球菌及肠球菌)中往往发生于parC。第一步突变常常只引起低水平的耐药(MIC升高< 4-倍), 第二步突变的结果可引起高水平耐药，达到具有临床意义的耐药。

这种逐步耐药的现象对加替沙星很重要，由于发生第二步突变后才出现明显的耐药，因此，未接触氟喹诺酮类药物的野生型细菌株对加替沙星耐药的可能性很小；同时，由于加替沙星对发生第一步突变的细菌的抗菌活性反而增强，因而其耐药菌株出现少。

2).外流机制

外流介导对喹诺酮耐药的证据源于对norA 基因过度表达的金葡菌特征的分析，其norA 基因过度表达的产物与外流有关。在有些菌株如绿浓杆菌中，存在至少两套流出系统，分别介导对四环素、氯霉素及氟喹诺酮的耐药性，其外流相关蛋白各不相同。有关外流介导加替沙星耐药的资料较少，其机制可能与其它氟喹诺酮类似。

3).喹诺酮聚集减少

许多基因突变可引起氟喹诺酮药物的胞内浓度降低，而引起一定程度的耐药，但几乎所有的突变都涉及OmpF表达的减少, OmpF是一种可使亲水性的氟喹诺酮进入细菌周质腔的非特异性的孔蛋白。在大肠杆菌、金葡菌及绿浓杆菌中，均发现有膜通透性的改变引起对氟喹诺酮耐药的现象，但其在引起对加替沙星耐药中的地位，目前尚不明确。

5.药代动力学

加替沙星口服吸收完全而迅速，绝对生物利用度约为96%,并且与剂量大小无关，200-800 mg用量时达到最大血浆药物浓度的时间（Tmax）为0.75-2.0 小时，并且不受饮食的影响；由于加替沙星口服吸收迅速，且其浓度－时间图曲线下面积(AUC)与60分钟缓慢注射相近，因此胃肠功能正常时，口服和静脉注射可以互换。

加替沙星的平均分布体积(Vd)大，在健康人为1.45-2.01 L/kg，Vd 大与该药物组织分布广泛一致；加替沙星的血浆蛋白结合率为20％，并且与药物浓度无关。

加替沙星分布广泛，不同组织和体液中的浓度同于或高于血浆浓度，常常高出常见病原菌MIC90的数倍；但其进入人类脑脊液的能力有限，脑脊液中加替沙星的浓度约为同期血浆浓度的36％(范围是 21-45%)，故在治疗中枢神经系统感染中的地位尚不明了；加替沙星进入母乳及胎盘能力的研究较少。

加替沙星在体外容易穿透吞噬细胞,这种在吞噬细胞内聚集的特点(在巨噬细胞和中性粒细胞细胞内、外浓度比是5－7)可增加其对细胞内病原菌的杀灭作用。

加替沙星的平均血浆终末半衰期约8小时（范围在7－14小时），400mg口服或静注清除率(ClS)及AUC分别为10.7-12.5 L/小时和28.8-37.4 mg·hr/L。

加替沙星主要以原型形式经尿路排出，约占82-88%,约6％经粪便排出。在动物体内可生成4种代谢产物: 一种为葡萄糖醛酸甙结合物(M1) 、三种为较小的脱烃代谢物 (M2, M3, M4)，目前M2和M3可在人体分离出来，加替沙星口服后72小时内以代谢产物的形式经尿排出体外的药物小于1%。

加替沙星的清除率(ClR)约为肌苷清除率的2倍，说明存在肾小管分泌,研究显示这种分泌是主动的，由载体介导。口服单剂加替沙星400mg ,其尿中的平均峰浓度为675 mg/L, 远远超过泌尿系统常见病原菌的MIC90。

临床研究发现年龄并非ClS 或 Vd 的决定因素，剂量调节应以肌苷清除率为基础，但需注意与年龄相关的肾功能减退；加替沙星的药代动力学不受性别和种族的影响。

Stahlberg等研究了不同程度肾功能障碍时加替沙星的药代动力学变化，发现肾功能不全时，加替沙星的清除下降与肌苷清除率成负相关，AUC和终末半衰期相应增加；血透(4小时)和CAPD分别可去除14%和 11%的加替沙星。 由于加替沙星肾脏清除率高，并且在不同程度的肾功能不全时药代动力学有相应的变化，因此严重肾功能不全(Clcr < 40 ml/分)时，需调整用药剂量，以防药物过分积蓄；透析后不必追加剂量，透析患者的用药与严重肾衰患者类似。

Grasela 等比较了加替沙星在肝功能不全患者与正常人的药代动力学，结果发现肝功能不全患者平均Cmax 比正常人高 32% (分别为5.3 and 4.0 µg/mL)，而其它药代动力学无显著差异。鉴于单纯平均Cmax 的增加的临床意义不大，因此在肝功能不全的患者无需调节加替沙星的用量。

研究显示加替沙星在慢性支气管炎急性细菌感染患者及非胰岛素依赖性糖尿病患者的药代动力学同于健康人。

6.药效学

氟喹诺酮具有良好的Cmax:MIC 和AUC:MIC比率，既有利于杀菌，又有利于防止耐药。研究显示加替沙星具有类似的特点，加替沙星在肺炎双球菌AUC:MIC比率为30, 50和125的概率分别为94%, 89%和54%(以MIC90 0.5 mg/L 及 MIC范围 0.5-4.0 mg/L为基础)，而左氟沙星只有80%, 59%和18% (以 MIC90 2.0 mg/L,范围 0.5-4.0 mg/L为基础)。结合加替沙星的药代动力学、良好的组织穿透能力、强的抗菌活性等，相信加替沙星是控制各种类型细菌感染的良好选择。

7.临床应用

1)性鼻窦炎

Sisniega 等观察了加替沙星治疗无并发症的急性细菌性鼻窦炎的疗效，显示其临床总有效率达95%，抑菌率达96%；病原菌为肺炎双球菌的患者的临床有效率达97%，其中包括7例青霉素耐药的菌株和8例青霉素中度敏感的菌株；病原菌为流感杆菌的患者的临床有效率达100％；金葡菌感染的患者临床有效率为90％，其中包括3例耐甲氧西林菌株。

2).慢性支气管炎急性细菌感染

比较加替沙星和头孢呋肟酯在慢性支气管炎急性细菌感染中的疗效的试验显示，加替沙星组的总有效率高于头孢呋肟酯组（分别为89%和77%，p<0.035）；细菌根除率在加替沙星组90％，头孢呋肟酯组为77%；对肺炎双球菌及流感杆菌感染，头孢呋肟酯的有效率分别为38%和75%,而加替沙星的有效率均为100%，其中两个肺炎双球菌青霉素中度敏感株均被加替沙星根除，而头孢呋肟酯组3个肺炎双球菌青霉素中度敏感株中，只有一株被头孢呋肟酯根除。总体来讲，加替沙星在慢性支气管炎急性细菌感染的治疗作用要优于二代头孢菌素－头孢呋肟酯。

3).获得性肺炎

一项多中心临床试验比较了加替沙星与头孢曲松+克拉霉素对肺部感染的疗效，其临床有效率分别为97％和91%, 两组细菌总清除率相近，分别为97％和92％；肺炎球菌的根治率均为95％，流感杆菌分别为88％和90％，金葡菌分别为100％和93％；非典型病原菌引起的感染的清除率加替沙星为100％，头孢曲松+克拉(红)霉素为91％。另有临床研究比较了加替沙星与左氟沙星在院外及院内获得性的肺炎的疗效,总体上加替沙星略优于左氟沙星。

4).皮肤组织感染

临床试验比较了加替沙星和左氟沙星在无并发症的皮肤组织感染中的疗效，临床有效率加替沙星组为91％，左氟沙星组为84%；其中蜂窝组织炎及伤口感染的患者临床有效率分别为98％和95％（加替沙星）及83％和88％（左氟沙星）；金黄色葡萄球菌是皮肤组织感染最常见的病原菌，试验中有一株对左氟沙星耐药，但对加替沙星不耐药。

5).泌尿系感染

比较加替沙星和环丙沙星治疗严重尿路感染及肾盂肾炎的试验显示，其临床有效率分别为93％和91％，细菌清除率分别为88％和83％；加替沙星对G+菌的清除率更高，为97％，环丙沙星只有79%；对绿浓杆菌的作用似乎略逊于环丙沙星，清除率只有83％，而六例接受环丙沙星治疗者的清除率为100％。

6).无并发症的淋球菌感染

临床试验观测了加替沙星对无并发症的淋球菌感染的疗效，加替沙星单剂400mg、600mg对尿路淋球菌的根治率分别为99%和100%，对直肠及咽部淋球菌的根治率为100％。

从临床试验可以看出，加替沙星的疗效与对照药物相当或略强，不失为一种良好的抗感染药物。

8.副作用

迄今为止的大型临床试验显示，加替沙星的副作用发生率相对较少、较轻，在临床试验中，因副作用而停药的不足2.9%。最常见的副作用为胃肠道反应，包括：腹部不适(2%),恶心(8%),呕吐(2%),腹泻(4%),食欲减退；阴道炎的发生率为6%。

中枢神经系统副作用主要表现为头晕、头痛和失眠，其发生率较其它氟喹诺酮低，可能与其R7位上巨大的甲基哌嗪环有关，这一基团影响了药物与g－氨酪酸受体的结合。

氟喹诺酮C8位上的卤素与其光毒性有关,而加替沙星C8位上为甲氧基，因而其光毒性小。在一项包括48名健康人的研究中，未发现加替沙星具有光毒性。

格雷沙星因延长QTc，涉嫌心律失常和猝死，而被终止上市，提高了人们的警惕性。研究发现抑制HERG-Ikr可导致QTc延长，对氟喹诺酮的进一步研究发现，所有被研究的氟喹诺酮均有不同程度的剂量依赖型的HERG-Ikr抑制作用，加替沙星在浓度为30 µM时有轻度抑制作用，但这一浓度高于人体用药平均最高浓度的3－4倍。临床试验显示，QTc间期小于430毫秒的健康志愿者服用加替沙星期间，无一例QTc超过500毫秒；并且加替沙星在与延长QTc的药物合用时，也没有发现其具有增加心血管事件的作用。

考虑到曲伐沙星的肝毒性，研究者对其它新型氟喹诺酮的肝毒性极为重视。但在临床研究中，加替沙星引起明显转氨酶升高(5倍于正常高限)的发生率低于0.1%,致胆红素升高的发生率低于0.4%。加替沙星肝毒性小与其在肝脏代谢量小及特殊结构有关。

目前为止，临床试验未发现加替沙星有引起糖耐量异常、结晶尿、横纹肌溶解和跟腱破裂的证据。与其它氟喹诺酮一样，因其具有致关节病和软骨损伤的潜在可能，加替沙星忌用于18岁以下的儿童及妊娠、哺乳期妇女。

9.药物相互作用

氟喹诺酮,特别是诺氟沙星和环丙沙星常常存在药物间的相互作用,从而影响其吸收和代谢等。

加替沙星口服可与金属例子形成稳定的螯合物而影响吸收。制酸剂含有二价及三价金属阳离子，因此可降低其生物利用度，但制酸剂于加替沙星用药后两小时后使用，对加替沙星的吸收影响不大；试验显示加替沙星与硫酸亚铁合用，其AUC 将下降35%，平均 Cmax下降54%；西咪替丁、绿茶、奶、碳酸钙及饮食对加替沙星的生物利用度影响不大。

研究显示稳态浓度的加替沙星不影响咪达唑仑的清除和分布,说明其对细胞色素3A4无抑制作用；加替沙星也不影响茶碱的代谢；由于加替沙星经肾小球滤过和肾小管分泌两条途径排泄，因此丙磺舒可显著降低其肾脏排出，而使其血浓度增加。

试验显示加替沙星与地高辛合用可使地高辛Cmax (12%) 和 AUC (19%)轻度增加，但其排泄并未改变，因而认为Cmax 和 AUC的增加是由于加替沙星清除了地高辛代谢菌丛，而引起的生物利用度增加所致，临床用药中不必调节剂量。加替沙星与华法令合用，未发现华法令有药代动力学及药效学方面的显著变化。

试验研究未发现加替沙星对格列本脲药代动力学有特殊影响，同时也未发现加替沙星对糖耐量有不良影响。

10.剂量和用法

加替沙星可用于敏感菌引起的急性窦炎、获得性肺炎、慢性支气管炎的急性细菌感染、泌尿道感染、肾盂肾炎及淋病的治疗。作为抗感染药物，加替沙星不能滥用，加替沙星一般用于标准治疗无效或不宜的感染患者；还适用于严重感染的治疗。

常用剂量是每日400mg，一次服用或缓慢静脉注射（>60分钟），连续7－10天。无并发症的泌尿系统感染可给予400mg单剂口服或200mg/日，服用3天。肌酸酐清除率低于40ml/分钟的患者，包括血透和连续门诊腹膜透析的患者，加替沙星的用量需要酌减。

小结

加替沙星与其它氟喹诺酮相比，有许多优点。加替沙星具有良好的药物动力学特性，可口服、可静注，组织穿透力强，可一日一次用药等；副作用少，临床药物间相互作用少；加替沙星抗菌谱广，具有比左氟沙星强的抗G+菌活性，同时具有比其它氟喹诺酮强的抗G－菌活性 (绿脓杆菌例外，环丙沙星活性最强)，且对非典型病原菌，如衣原体、军团菌、支原体有优良的抗菌活性，业已证实加替沙星是控制呼吸道、泌尿生殖道及皮肤组织感染的良好药物。

3-(4-甲基-1-哌嗪)-3-氧丙腈的合成路线有哪些？

基本信息：

中文名称

3-(4-甲基-1-哌嗪)-3-氧丙腈

英文名称

3-(4-methylpiperazin-1-yl)-3-oxopropanenitrile

英文别名

3-(4-Methyl-piperazin-1-yl)-3-oxo-propionitrile;1-cyanoacetyl-4-methyl-piperazine;N-Cyanoacetyl-N'-methylpiperazin;3-(4-methylpiperazinyl)-3-oxopropanenitrile;1-Cyanacetyl-4-methyl-piperazin;1-Cyanoacetyl-4-methyl-piperazin;

CAS号

15029-34-2

合成路线：

1.通过N-甲基哌嗪和氰乙酸甲酯合成3-(4-甲基-1-哌嗪)-3-氧丙腈，收率约77%；

2.通过N-甲基哌嗪和氰乙酸乙酯合成3-(4-甲基-1-哌嗪)-3-氧丙腈

更多路线和参考文献可参考

浙江中欣氟材股份有限公司怎么样？

浙江中欣氟材股份有限公司是2000-08-29在浙江省杭州市注册成立的其他股份有限公司(上市)，注册地址位于杭州湾上虞经济技术开发区。

浙江中欣氟材股份有限公司的统一社会信用代码/注册号是91330600723626031R，企业法人陈寅镐，目前企业处于开业状态。

浙江中欣氟材股份有限公司的经营范围是：危险化学品的生产（范围详见《安全生产许可证》），2,5-四氟苯甲酰氯、2,3,4,5-四氟苯甲酸、2,4,5-三氟-3-甲氧基苯甲酸、2,4,5-三氟苯甲酰氯、2，4-二氯-5-氟苯乙酮、2,4-二氯苯乙酮、2-氯代对氟苯乙酮、2,6-二氯-3-氟苯乙酮、N-甲基哌嗪、2,3,5,6-四氟对苯二甲腈、2,3,5,6-四氟对苯二甲酸、2,3,5,6-四氟苄醇、2,3,5,6-四氟对苯二甲醇、2,3,5,6-四氟-4-甲基苄醇、2,3,5,6-四氟-4-甲氧基甲基苄醇、2-甲氧基甲基-4-溴甲基-5-甲基异恶唑-3(2H)-酮（BMMI）、9,9-二[(4-羟乙氧基)苯基]芴（BPEF）、奈诺沙星环合酸、莫西沙星环合酸、2,4,5-三氟-3-氯苯甲酸、二甲基哌嗪、二氯氟苯、氯化钾、硫酸钠、环丁砜、硫酸铵、亚硫酸钠水溶液、工业副产盐、氯化钾硼酸盐、乙二醇的制造；医药中间体、化工原料及产品（除危险化学品和易制毒品）的销售与技术服务；进出口业务。（依法须经批准的项目，经相关部门批准后方可开展经营活动）。在浙江省，相近经营范围的公司总注册资本为18000万元，主要资本集中在5000万规模的企业中，共2家。本省范围内，当前企业的注册资本属于一般。

浙江中欣氟材股份有限公司对外投资2家公司，具有0处分支机构。

通过百度企业信用查看浙江中欣氟材股份有限公司更多信息和资讯。

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