「湘西甲状腺癌最新数据」甲状腺结节如何判断是否癌变?

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• 1、甲状腺结节如何判断是否癌变?
• 2、甲状腺肿瘤的甲状腺恶性肿瘤
• 3、都是得了肿瘤，为啥有些人很快离世，有些人生存时间很长？
• 4、甲状腺癌发病率激增，都是碘盐惹的祸？

甲状腺结节如何判断是否癌变?

优质回答每年体检，总有很多人被查出患有“甲状腺结节”，医生也会煞有介事的告知，这个病需要重视，不然……。

那么甲状腺结节到底会不会“癌变”呢？

甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来，面对甲状腺结节，不需要”恐癌色变“！

超过5mm的甲状腺结节被查出。随着高分辨率B超的广泛应用，甲状腺结节的检出率日益增加。最新的海外医疗数据显示，直径超过5mm的甲状腺结节患病率已高达12.8%。

由于担心良性结节会演变成甲状腺癌，甲状腺结节的手术量也在日益攀升，但真的有那么多人需要开刀吗？

上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科团队成果：甲状腺腺瘤样结节与甲状腺乳头状癌在遗传进化上完全不相关，这也就意味着，良性甲状腺结节几乎没有癌变的可能性。

瑞金内分泌团队最新成果：全基因组和转录组测序所揭示的良性甲状腺结节遗传学概貌（第一作者：叶蕾；通讯作者：宁光&王卫庆；发表于Nature Communication）良性结节不会演变为“甲状腺癌”。研究对象：甲状腺良性结节——腺瘤样结节患者。研究方法：分为2组，一组合并甲状腺乳头状癌（PTC），另一组仅有良性结节。对这些良恶性的结节组织进行全基因组和/或转录组测序。

研究结果：

1. 近80%的甲状腺乳头状癌存在BRAF基因突变（22例突变/32例PTC）；

2. 约24%腺瘤样结节存在SPOP、ZNF148或EZH1等基因突变，但未发现存在BRAF突变。

换句话说，两者在遗传进化上完全不相关，甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来。因此患者在确诊良性结节之后，不要过分担心其演变成甲状腺癌，只要适度随访观察即可。

甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来，甲状腺癌的患病概率基因检测可测。检测自身的基因，了解患甲状腺癌的风险。对于患病风险较高查出甲状腺结节的朋友尤为要注意。

自我检查

将右手拇指放于喉结下气管右侧，其余手指触摸气管左侧。作吞咽动作时感觉一下有无包块在手指下滑动，然后换左手再对气管右侧进行检查，发现包块须立即就医。

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甲状腺肿瘤的甲状腺恶性肿瘤

优质回答甲状腺恶性肿瘤中最常见的是甲状腺癌(Thyroid carcinoma)，极少数可有恶性淋巴瘤及转移瘤，甲状腺癌占全身恶性肿瘤的1%。除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。甲状腺癌的发病率与地区、种族、性别有一定关系。美国的甲状腺癌发病率较高，根据统计，1973-2002年间，美国甲状腺癌的年发生率由十万分之3.6增加到十万分之8.7，大约增加了2.4倍（P<0.001）,而且这种趋势仍然在逐年增长。国内的甲状腺癌发病率较低，据统计，其中男性约0.8-0.9/10万，女性约2.0-2.2/10万。 甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：

1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。

2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。

3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病；在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史

4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点

5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。至于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。 病理分类

1、乳头状癌(papillary carcinoma) 约占成人甲状腺癌总数的70%，而儿童甲状腺癌常常都是乳头状癌。乳头状癌常见于中青年女性，以21-40岁的妇女最多见。该类型分化好，生长缓慢，恶性程度低。该病有多中心性发生倾向，且可能较早出现颈部淋巴结转移，需争取早期发现和积极治疗，预后现对较好。

2、滤泡状癌(follicular carcinoma) 约占15%，多见于50岁左右的妇女。此型发展较快，属中度恶性，且有侵犯血管倾向。颈淋巴结转移仅占10%，因此预后不如乳头状癌。

3、未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma) 约占5%-10%，多见于老年人，发展迅速，高度恶性，且约50%便有颈部淋巴结转移，或侵犯喉返神经、气管或食管，常经血运向远处转移。预后很差，平均存活3-6个月，一年存活率仅5%-10%。

4、髓样癌(medullary thyroidcarcinoma) 少见。发生于滤泡旁细胞(C细胞)，可分泌降钙素(calcitonin)。细胞排列呈巢状或束状，无乳头或滤泡结构，其间质内有淀粉样沉着，呈未分化状，但其生物学特性与未分化癌不同，。恶性程度中等，可有颈淋巴结转移和血运转移。

总之，不同类型的甲状腺癌，其生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后均有所不同。

临床表现

乳头状癌和滤泡状癌的初期多无明显症状，前者有时可因颈淋巴结肿大而就医。随着病情进展，肿块逐渐增大，质硬，吞咽时肿块移动度减低。未分化癌上述症状发展迅速，并侵犯周围组织。晚期可产生声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难。颈交感神经节受压，可产生Horner综合征。颈丛浅支受侵犯时，病人可有耳、枕、肩等处的疼痛。可有颈淋巴结转移及远处脏器转移（肺、骨、中枢神经系统等）。

髓样癌除有颈部肿块外，由于癌肿产生5-羟色胺和降钙素，病人可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。对合并家族史者，应注意多发性内分泌肿瘤综合征II型(MEN-II)的可能。

诊断鉴别

辅助检查

1、甲状腺功能化验：主要是促甲状腺激素(TSH)的测定。TSH降低的高功能性热结节，较少为恶性，故对其甲亢进行治疗更为重要。TSH正常或升高的甲状腺结节，以及TSH降低情况下的冷结节或温结节，应对其进行进一步的评估（如穿刺活检等）。

2、核素扫描：放射性碘或锝的同位素扫描检查（ECT）是判断甲状腺结节的功能大小的重要手段。美国甲状腺学会指出：“ECT检查的结果包括高功能性（比周围正常甲状腺组织的摄取率高）、等功能性或温结节（与周围组织摄取率相同）或无功能性结节（比周围甲状腺组织摄取率低）。高功能结节恶变率很低，如果患者有明显或亚临床甲亢，则需对结节进行评估。如果血清TSH水平较高，即使是仅在参考值的最高限也应对结节进行评估，因为这时结节的恶变率较高”。但是ECT对于小于1cm的结节或微小癌常不能显示，故对此类结节不宜使用ECT检查。

3、B超检查：超声是发现甲状腺结节、并初步判断其良恶性的重要手段，是细针穿刺活检（FNA）实施可能性的判断标准，也是效益比最高的检查手段。欧美指南中均提及超声下可疑恶变指征，包括：低回声结节、微钙化灶、丰富的血流信号、边界不清晰、结节高度大于宽度、实性结节、以及晕圈缺如。国内有人曾将结节形态、边界、纵横比、周边声晕、内部回声、钙化、颈部淋巴结情况等方面对结节进行分析和评价，对比术后的病理结果,统计得出结节形态、钙化、内部回声情况在甲状腺结节的良恶性鉴别中更具相关性，可着重观察这方面特征（仅针对乳头状癌）。

4、针吸涂片细胞学检查：针吸活检包括细针穿刺活检及粗针穿刺活检两种，前者是细胞学检查，后者是组织学检查。对于B超发现的可疑恶变的甲状腺结节，可采用该方法明确诊断。目前一般采用细针活检，操作时病人仰卧，呈颈部过伸位。宜采用局部麻醉。强调多方向穿刺的重要性，至少应穿刺6次，以保证取得足够标本。穿刺时以左手示指中指固定结节，以右手持针筒，回抽针栓以产生负压，同时缓慢向外将针头拔出2mm，再刺入，重复数次后见针内细胞碎屑后停止抽吸，去除负压，拔出针头，脱开针筒，针筒内吸入数毫升空气，接上针头，并将针头内标本排到玻片上，要求能有1-2滴橘红色液体，内有细胞碎屑。然后涂片检查。

鉴别诊断

甲状腺癌常以甲状腺结节(thyroid nodules)为其明显表现，因此，当临床上遇到有结节性甲状腺肿时候，区别结节性质的良恶性具有重要意义。引起甲状腺结节的常见病如下：

1、单纯性甲状腺肿：为引起结节性甲状腺肿的最常见病因。病史一般较长，往往在不知不觉中渐渐长大，而由于体检时偶然发现。结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的，大多数呈多结节性甲状腺肿，少数为单个结节性。大部分结节为胶性，其中有因发生出血、坏死而形成囊肿；久病者部分区域内可有较多纤维化或者钙化、甚至骨化。由于结节的病理性质不同，他们的大小、坚硬程度、外形不一。甲状腺出血往往有骤发肿痛史，腺体内有囊肿样肿块；有胶性结节者，质地较硬；有钙化及骨化者，质地坚硬。

2、甲状腺炎：亚急性甲状腺炎：结节的大小视病变范围而定，质地常常较坚硬。有典型病史，包括起病急、发热、咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛等表现。急性期，甲状腺摄I率降低，显像多呈“冷结节”，血清T3和T4升高，呈“分离”现象，有助于诊断。‚慢性淋巴细胞性甲状腺炎：为对称弥漫性甲状腺肿，无结节；有时由于肿大不对称和表面有分叶，可状似结节，硬如橡皮，无压痛。此病起病缓慢，呈慢性发展过程，但是与甲状腺癌可同时发生，临床上不易鉴别，须引起注意。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度常升高。ƒ侵袭性纤维性甲状腺炎：结节坚硬，且与腺体外邻近组织粘连固定。骑兵和发展过程缓慢，可有局部隐痛和压痛，伴以明显压迫症状，其临床表现似甲状腺癌，但是局部淋巴结不大，摄I率正常或偏低。

3、甲状腺腺瘤：由甲状腺腺瘤或多发的胶性结节所致。单个或多个，可与甲状腺肿同时并存或单独出现。腺瘤一般呈圆或椭圆形，质地大多比周围甲状腺组织硬，无压痛。在扫描图上显示摄I功能为正常、增加或减低；甲状腺显像分别为“温结节”“热结节”“冷结节”。甲状腺摄I率可正常或偏高。肿瘤发展缓慢，临床上大多无症状，但是部分病人发生功能亢进症状。

4、甲状腺囊肿：囊肿内含血液或清澈液体、与周围甲状腺组织分界清楚，可相当坚硬，B超常有助于诊断，临床上除甲状腺肿大和结节外，大多无功能方面改变。 疾病治疗

手术治疗是除未分化癌以外各种类型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用碘131治疗、甲状腺激素及外照射等治疗。

1、手术治疗：甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结的清扫。甲状腺的切除范围目前仍有分歧，尚缺乏前瞻性随即对照试验结果的依据。但是完全切除肿瘤十分重要，荟萃分析资料提示肿瘤是否完全切除是一项独立预后因素。因此即使是分化型甲状腺癌，小于腺叶的切除也是不适当的。范围最小的是腺叶加峡部的切除。最大至甲状腺全切除。甲状腺切除范围的趋势是比较广泛的切除。有证据显示甲状腺近全切或全切除术后复发率较低。低危组病例腺叶切除后30年复发率为14%，而全切除术为4%，一般对高危组的病人，首次手术的范围并无太多争论，有报告TNM III期的病例腺叶切除后局部复发率为26%，全切除后局部复发率为10%，而甲状腺全切除和近全切除之间并无区别。广泛范围手术的优点是降低局部复发率，主要缺点是手术后近期或长期并发症增加，而腺叶切除很少导致喉返神经损伤，且几乎不发生严重甲状旁腺功能减退。

近来不少学者认为年龄是划分低危和高危的重要因素，并根据低危、高危分组选择治疗原则。对低危组病人采用腺叶及峡部切除，若切缘无肿瘤，即可达到治疗目的。对高危组病人采取患侧腺叶、对侧近全切或次全切除术为宜。也可根据肿瘤的临床特点来设计手术：腺叶+峡部切除术适用于肿瘤直径小于1cm、明确局限于甲状腺一叶内的低危组患者；‚甲状腺患侧全切+峡部切除+对侧近全切，适用于肿瘤直径大于1cm，较广泛的一侧乳头状癌伴有淋巴结转移者；ƒ甲状腺全切除术适用于高度侵袭性的乳头状、滤泡状癌，明显多灶性，两侧淋巴结肿大，肿瘤侵犯周围颈部组织或有远处转移者。15岁以下或45岁病例，淋巴结转移率较高，可达90%，对该组病例应考虑全甲状腺切除。

颈淋巴结清扫范围同样有争论，是常规行中央区颈淋巴结清扫或改良淋巴结清扫，或只切除能触及的肿大淋巴结，尚无定论。荟萃分析资料提示仅两个因素可帮助预测是否颈淋巴结转移，即肿瘤缺乏包膜和甲状腺周围有肿瘤侵犯。该两因素均不存在者，颈淋巴结转移率是38%，两因素均存在者颈淋巴结转移率是87%。

颈淋巴结清扫的手术效果固然可以肯定，但是病人的生活质量却有可能受到影响，所以目前对于预防性颈淋巴结清扫的决定非常谨慎。尤其是低危组病人，若手术时未触及肿大淋巴结，可不作颈淋巴结清扫。如发现肿大淋巴结，应切除后做快速病理检查，证实为淋巴结转移者，可作中央区颈淋巴结清扫或改良颈淋巴结清扫。前者指清除颈总动脉内测、甲状腺周围、气管食管沟之间及上纵隔的淋巴结组织；后者指保留胸锁乳突肌、颈内静脉及副神经的颈淋巴结清扫。由于再次手术时行中央区淋巴结清扫易损伤喉返神经及甲状旁腺，因此有主张首次手术时及时未见肿大淋巴结，也行中央区清扫。对高危组病人，肉眼可见颈淋巴结转移、肿瘤侵犯至包膜外以及年龄超过60岁者，应作改良颈淋巴结清扫；若疾病分期较晚，颈淋巴结受侵犯广泛者，则应作传统淋巴结清扫。2、内分泌治疗：甲状腺癌做次全或全切除术后患者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退及抑制TSH。乳头状癌和滤泡癌均有TSH受体，TSH通过其受体能够影响甲状腺癌的生长。甲状腺素片的剂量，应根据TSH水平来调整，但是对于TSH抑制的精确范围，尚缺乏足够有效的数据支持。一般来讲，有残余癌或复发高危因素的患者，TSH应维持在0.1mU/L以下；然而复发低危的无病患者TSH应维持在正常下限附近（稍高或稍低于正常值下限）；对于有实验室检查阳性但无器质性病变（甲状腺球蛋白阳性、影像学阴性）的低危组患者，TSH应维持在0.1-0.5mU/L；对于长年无病生存的患者，其TSH或许可以维持在正常参考值内。可用左甲状腺素钠片(优甲乐)，每天75ug-150ug，并定期测定血T4和TSH，根据结果调整药量。

3、放射性核素治疗(131碘治疗)：对于乳头状癌、滤泡癌，术后应用碘适合于45岁病人、多发性癌灶、局部侵袭性肿瘤及存在远处转移者。主要是破坏甲状腺切除术后残留的甲状腺组织，对高危病例有利于减少复发和死亡率。应用碘治疗目的是：①破坏残留甲状腺内隐匿微小癌；‚易于使用核素检测复发或转移病灶；③术后随访过程中，增加用状腺球蛋白作为肿瘤标记物的价值。

4、体外照射治疗(EBRT)：主要用于除了乳头状癌以外的其他甲状腺癌。

疾病预后

在恶性肿瘤中，甲状腺癌的预后总的来说是好的，不少甲状腺癌已经有转移，但是病人仍然能存活10余年。涉及预后的因素很多，诸如年龄、性别、病理类型、病变的范围、转移情况和手术方式等，其中以病理类型最重要。分化良好的甲状腺癌患者，95%可以较长时间存活，特别是乳头状癌的生物学特性倾向良好，预后最好，隐性乳头状癌预后更好，但是少数也可间变为恶性程度极高的未分化癌；未分化癌的预后最差，病人往往在半年内死亡。肿瘤体积越大，浸润的机会越多，其预后也越差。据有关统计学资料显示，有无淋巴结转移并不影响病人的生存率，原发肿瘤未获控制或出现局部复发可导致死亡率增高，肿瘤直接蔓延或浸润的程度比淋巴结转移更具有重要性。

饮食注意

甲状腺癌患者术后基本可以正常饮食和工作，适当控制富碘食物，避免过度疲劳和避免烟酒等。需重视甲状腺检查，包括影像学和甲状腺功能检查，若发现异常需及时就诊。 甲状腺疾病，尤其是甲状腺癌呈上升趋势，需高度重视。甲状腺手术由于容易出现声音嘶哑、低钙等手术并发症，手术切除范围需根据患者的病情及医疗技术条件等进行判断，需符合肿瘤切除原则，同时尽量争取保留好神经等功能，提高患者生活质量。提高手术技巧及加强综合治疗是提高疗效的努力方向。对于有疤痕体质及有特殊美容要求者也可行腔镜下颈部无疤痕的甲状腺手术。

都是得了肿瘤，为啥有些人很快离世，有些人生存时间很长？

优质回答据权威数据机构公布的中国年均患癌人数来看，每年我国的癌症发病人数高达400万+，占到全球癌症并发人数的5分之一，而这其中 将有一半的人数面临死亡。

确诊癌症后，很多患者及其家属都有一个看法，认为治疗会加速死亡，所以不如不治得好，这是真的吗？

为什么发现癌症后，一治就很快去世？

临床上的确有一些患者，从发现癌症到去世之间的时间很短，这是为什么？

一是据临床案例来看，部分癌症患者确诊的肿瘤恶性程度高，而且基本已经进入了晚期不治阶段，同时由于存在转移高风险，大部分癌症患者确诊时，已经存在大量的癌细胞转移情况。

二是无法及时确诊，对于癌症患者一确诊就是晚期的情况，首先是医疗技术不能及时发现，由于一些检查手段的落后，导致癌症长期潜伏在人体。以国内目前肺癌检查手段来看，还存在用X光检测的情况。而据官方发布的检查效果来看，X光的检出概率非常低，也就是说，本来可以早发现早治疗，因为器械效率问题，可能导致漏查。

三是排除了技术问题出现的癌症合并病。癌症难治愈还和其可能出现的其他合并疾病影响有关，有案例表示部分肺癌患者治疗过程中经常会出现心血管+肺部和其他器官或者系统的合并症，而这种情况的出现将加深治疗复杂程度，同时也是癌症致死率高的一个原因。

有人说化疗让病人死得更快，真的吗？

癌症的高致死率让不少人觉得化疗的治愈效果，但这是不对的想法。

据专业医师介绍，癌症的治疗手段中，化疗的作用非常显著，可以在一定条件下实现治愈可能。同时对于患者的生活改善也有很大的益助，但是化疗也非绝对治愈方法，针对不同病患的情况以及癌症类型，发挥的作用才会不尽人意。

对于网上所说的化疗无用论，其实和个别案例有关，像胃癌患者本身对于化疗的作用就不太敏感，加之患者的病情影响，导致致死率上升。所以癌症的治愈手段并不是致死的唯一因素，只能说治疗手段的控制程度好坏，并不能直接定论是否有用。

我们该如何早发现癌症？

癌症早发现也不是不可能，现在很多医疗手段都能及时地检测出癌症情况，除此之外，就是多注意定时体检，特别是年龄较高的人群，其次就是对于身体的异动情况一定要注意，及时就诊，把疾病扼杀在摇篮里。

总的来说，癌症早期虽然难发现，但是只要我们把相关防范措施做到位，日常避免一些高致癌率的习惯，如果不幸患癌，给自己打好“预防针”，还是可以及时做到早发现早治疗。

甲状腺癌发病率激增，都是碘盐惹的祸？

优质回答甲状腺癌发病率急剧上升，碘盐惹的祸？

碘盐导致健康危害的各种传言、谣言从来没有间断过，其中，碘盐致甲状腺癌的说法最为引人关注。

空穴来风 未必无因。这种说法还是有一些根据的，就是最几十年来我国甲状腺癌发病率急剧上升，尤其是在女性。而这种上升有恰恰发生在全民食盐加碘之后，因此有很多人把二者归于因果关系，得出碘盐致甲状腺癌发生增加的结论。如下图所示，我国从实施全民食盐加碘后甲状腺癌发生率与碘营养状况的变化趋势，实线是人群甲状腺癌发病率趋势，而虚线是尿碘浓度中位数（反应碘营养状态，就是摄取量的大小）变化情况。

然而，在同一时期，世界上其他国家甲状腺癌发病率也出现大幅度走高的趋势。比如，美国对上世纪70年代初期过多碘摄入量做出调整后近30年来碘营养状况保持在一个稳定状态，但甲状腺癌发病率同样急剧上升，从1973年到2013年年发病率增加了500％。

或者有人会说，中美两国都在初期补碘量过多，经过10~20年的潜伏期后甲状腺癌发生率升高恰好可以说明是碘过量作用的结果。

但是，瑞士作为全球最早推广食盐加碘的国家，食盐碘浓度是不断增加的，几十年来碘营养状况早就稳定在充足水平。但是，甲状腺癌发病率同样明显升高。

更多的流行病学调查显示，无论碘营养状况如何，近几十年来世界上几乎所有国家、地区甲状腺癌发病率出现大幅升高。

看来事情有点复杂，发病率的这种升高至少仅用食盐补碘不足以形成合理的解释。

这到底是怎么回事呢？

科学家们一直致力于需找其中的奥秘。目前认为，为这种升高做出最大贡献的首推医学的发展，检测技术的进步导致检出率的提高。就是说，由于绝大多数甲状腺癌（95%）分化程度较高，除非到了进展期（晚期）出现明显的症状，以之前的医疗技术很难早期发现作出诊断。而现在的技术，特别是高分辨率超声和细针穿刺活检技术的普及，使得更多的甲状腺癌在早期获得诊断。

流行病学资料还显示，在发病率急剧升高的同时，甲状腺癌死亡率却显著下降，也从一个侧面印证了这种说法。

然而，我们知道，疾病的发生常并存多种原因和危险因素。人群中甲状腺癌发病率是不是存在真正的升高？如果有，碘摄取水平会不会有影响？

至少，大量证据早已证明，碘摄入水平哪怕轻微的改变都会对人群甲状腺良性疾病存在影响；而像甲状腺肿、甲状腺结节等疾病由于癌症发生存在一定关系，因此，碘摄入水平会直接或间接影响甲状腺癌的发生，也不无可能。

让科学拨开流言迷雾

科学家们的研究只要从以下几个方面展开：

动物实验

雌性大鼠经过620个月碘缺乏饮食喂养发现，血清促甲状腺激素（TSH）升高，同时滤泡腺瘤和滤泡状癌出现54-100％的增加。在其他动物的实验也有类似的发现。

另外，缺碘喂养的大鼠暴露于化学致癌物和电离辐射更容易导致甲状腺癌，而高碘饮食喂养仅有轻微的促进作用。

总体上，一致性数据显示，碘缺乏动物增加甲状腺癌（滤泡细胞癌为主）风险。

碘摄入量与甲状腺癌发生之间可能的机制

目前一般认为可能的机制包括：1）缺碘导致血TSH升高，TSH又刺激滤泡上皮增生从而增加细胞DNA变异和发生癌变的机会；2）缺碘增加H 2 O 2介导的活性氧的产生，破坏DNA，并增加突变机会。而外源性碘使得甲状腺细胞系H2O2生成减少，同时可以引起甲状腺细胞和甲状腺癌细胞的凋亡；3）缺碘增加了存在于甲状腺癌细胞中BRAF突变或RET重排的几率，而高碘显示出保护作用。

就是说，在与碘相关的几种可能的机制中，缺碘是一种危险因素，而高碘一方面是一种弱危险因素另一方面又表现为一种保护因子。

碘摄入水平与甲状腺癌发生率的流行病学调查

除了上述中国、美国和瑞士外，有关碘摄入水平与甲状腺癌发生之间的关联在世界范围内获得广泛流行病学研究。但是，由于混杂和偏倚因素众多，对得出的结果需要审慎解读，有很多流言和谣言就是出在对某项研究的有意或无意的曲解、误读上。

总体上，研究发现，碘摄入水平与甲状腺总的发病率之间并不存在显著相关性，但是在补碘前后甲状腺癌具体的病理类型发生了转换。具体而言，增加了恶性程度低的乳头状细胞癌，降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比。

碘摄入量与甲状腺癌死亡率的关系

由于上述碘摄入量可能降低了恶性程度相对高的滤泡状癌和未分化癌的百分比，因此世界范围内推广全民食盐加碘很大程度上可能在近十几年来全球甲状腺癌死亡率的下降中做出的了间接贡献。

研究发现，这种贡献主要体现在女性，表现为微弱但是具有显著性的间接相关性；在男性则不存在任何相关性。

碘摄入水平与尸检隐匿性甲状腺癌之间的关联

尸检隐匿性甲状腺癌不受筛查和诊断技术和强度等偏倚因素干扰，因而更可能真实的反映实际的发病率，以及遗传和/或环境因素的影响，在评价人群碘摄入量和甲状腺癌发生率之间关联方面具有更高的价值。

日本是甲状腺唉发病率最高的国家，而同时又是高碘摄入地区，因此，包括尸检在内，在日本进行的研究往往是持高碘摄入增加甲状腺癌发生率观点人们的有力证据。然后，在移民研究表明，日本族裔遗传因素是危险甲状腺癌发生的重要的决定因素。

当将在日本进行的尸检研究除外后，几十项研究综合加权分析发现，加权手段，与适碘和缺碘地区相比，过量碘摄入量地区人群甲状腺隐匿癌患病率显著降低，而缺碘和适碘摄入量地区之间差异显著性。

就是说，尸检数据说明，碘摄入增加减低隐匿癌的发生率，是一种保护因子。

总的碘摄入量与甲状腺癌发病率之间的病例对照研究

在美国夏威夷、加利福尼亚，和两个太平洋岛进行的通过海产品和碘盐计算的碘总摄入量与甲状腺癌发病率之间的病例对照研究，经过荟萃分析发现，碘摄入量最高五分位数甲状腺癌发生几率比摄入量最低的少23％，虽然差异没有显著性，却说明高碘摄入是甲状腺癌发生的一种趋势性保护因子。

碘营养状况和电离辐射照射后甲状腺癌的风险的研究

1986年发生的切尔诺贝利核事故为电离辐射与甲状腺癌发生的研究提供了庞大的目标人群。虽然在这些研究中，很难准确评估事故发生时人群实际的碘营养状态，因此很难得出确定性结论。然而，根据一些间接信息推定碘营养状态，多数研究发现，在事故发生时儿童碘营养状况越差，则发生甲状腺癌的风险大约增长2-3倍。

提示，碘对甲状腺辐射损害是一种保护因子。

综上所述，现有证据表明碘缺乏是甲状腺癌发生的一个危险因素，而充足和适当过量的碘摄入则是甲状腺癌发生的一种趋势性保护因素。

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