巴西甲亢病人多少岁了

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• 1、甲亢到底是什么病
• 2、甲亢心简介
• 3、有甲亢的人一般寿命活多久啊
• 4、MD，峩今年16岁，竟然得了甲亢，怎么办锕，下个月就要空姐体检了！
• 5、甲亢会引起什么病
• 6、甲亢病青睐10～40岁的人群，原因是什么？

甲亢到底是什么病

优质回答甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).

女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.

(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.

(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.

本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.

甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.

2 用药治疗

甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。

2.1 内科药物治疗

治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘纳闳。膊挥跋煲押铣傻募鬃聪偌に氐氖头拧R虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鹦奔渚龆ㄓ诩鬃聪倌谝押铣杉に氐量多少。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。

药物治疗过程大致可分3个阶段：

(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用普萘洛尔类药。

(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。

(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。

2.2 131I放射治疗

本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由α射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%，总有效率在95%。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加，国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。

少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。

2.3 手术治疗

甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：

(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。

(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。

(3)内科治疗效果不理想，多次复发。

(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。

甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。

甲亢危象的处理原则为：

①充分阻断甲状腺激素合成，口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲状腺手术后引起危象除外)，分3～4次给。

②抑制已合成甲状腺激素释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴，以后每6小30～40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴，8～12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给，在紧急时也可同时给。

③阻断甲状腺激素对外周组织作用，可用β-受体阻滞剂，口服普萘洛尔(心得安)20～40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg，5min内注射完，以后每小时静滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次给。

④糖皮质激素治疗，常用静滴氢化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。

⑤去除诱发因素，由感染引起的应积极抗感染治疗。

⑥对症处理和支持治疗，高热者降温，必要时采用冬眠疗法，吸氧，充分补充液体，恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。

⑦若经上述处理24～48h后病情仍不好转，可考虑血液或腹膜透析，以迅速减低血循中甲状腺激素水平。

3 饮食保健

1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品.

2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等.

3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.

4、患者除要忌用含碘高的食物外,饮食中还要忌温热、辛燥的食物,如辣椒、桂皮、生姜、羊肉等.还有浓茶、咖啡等.

5、限制食物纤维,应少吃糠麸、卷心菜、苹果、胡萝卜等含食物纤维多的食物.甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状.

4 预防护理

1.按时用药:遵从医嘱,按时、按量服药,不可随意停药或改变药物剂量,需要减量或增加药量及其它药物时应征得医生的同意,以免引起意外发生.

2.调畅情志:精神刺激是本病发生的常见诱因,常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重.因此,甲亢病人要注意

调畅情志,修身养性,要遇事不怒,静心休养,常听优雅动听的音乐,养成种花、养鱼、养鸟等习惯,以怡情养性,安静神志,逐渐消除精神症状.家人及同事也要

同情安慰、理解关心,避免直接冲突.

5 病理病因

按引起甲亢的原因可分为:原发性、继发性和高功能腺瘤三类.

①原发性甲亢最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状.病人年龄多在20~40岁之间.腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称"突眼性甲状腺肿".

②继发性甲亢较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲亢;病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状.发病年龄多在40岁.腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害.

③高功能腺瘤,少见,甲状腺内有单发的自主性高功能结节,结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变.病人无眼球突出.

5.1 病理生理

原发性甲亢的病因迄今尚未完全明了.由于病人血中的TSH浓度不高,有的还低于正常;甚至应用TSH的促激裹也未能刺激这类患者血中的TSH浓度升高,以后在患者血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体,因此确定原发性甲亢是--种自身免疫性疾病.

两类抗体中,一类是能刺激甲状腺功能活动、作用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅30分钟而该物质为25天)因此称为"长效甲状腺激素";另一类为"甲状腺刺激免疫球蛋白",两类物质都属于G类免疫球蛋白,来源于淋巴细胞,都能抑制TSH,而与TSH受体结合,从而加强甲状腺细胞功能,分泌大量T3和T4.

至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因,也未完全清楚.病人直中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高,或许与结节本身自主性分泌紊乱有关.

6 疾病诊断

(1)、肌肉骨骼系统:70%的甲亢患者会出现不同程度的肌肉萎缩,如果发展到慢性肌病的话,表现为近端肌群无力以及萎缩,男性病人同时伴随周期性麻痹.

(2)、精神、神经系统出现异常:这种症状的出现往往给家庭带来精神负担,患者神经过敏、多言多动、烦躁暴动、紧张多虑、不安失眠、思想不集中、记忆力减退等.偶尔患者还会出现幻觉,直至精神分裂.然而甲亢的病状偶尔也会出现寡言抑郁、神情淡漠,与常见的多言多动呈现鲜明的对比.在肢体方面伸手、脸睑、伸舌也会出现颤抖症状.

(3)、高代谢症群:您是否常感觉到疲乏无力、易饿、多食而消瘦,是否经常怕热多汗,皮肤温暖潮湿,可伴有低热,而在危象是可以起高烧,如果是的话,很可能是典型的高代谢症状

(4)、眼部症状:你是否有上视不皱褶,下视睑迟落的现象如果有的话,在很大程度上是甲亢的表现

(5)、消化系统:吃得多反而消瘦明显,如果是老年人的话可出现食欲减退,厌食并伴有腹泻,给老年人的身体带来很大的损害

(6)、生殖系统:女性患者常常出现月经减少直至闭经,男性会出现阳痿的状况,还有极少部分男性患者出现乳房发育的逆反现象

(7)、甲状腺肿大:这也是比较常见的症状,多呈对称性、弥漫性肿大,不过肿大程度与与甲亢轻重没有明显关系,所以甲状腺相当肿大的患者不必担心.甲状腺肿大可感觉到随吞咽动作上下移动,此外血管存在一定程度的杂音.

(8)、心血管系统:患者会有胸闷、心悸、气短的感觉,心率增快.如果甲亢得不到有效治疗的话,往往会出现心房纤颤、心脏扩大、心力衰竭等症状,几近影响到患者的生命健康.

6.1 类型

甲亢有许多类型,其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病.毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关,但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素 (环境冈素)有关.如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状,或延迟出现甲亢症状,或减轻甲亢的症状.

临床上除典型甲亢之外常见的有:

(1)T3型甲亢.T3型甲亢是指有甲亢的临床表现,但血清TT4和FT4正常甚至是偏低,仅T3增高的一类甲亢.

(2)T4型甲亢又称甲状腺素型甲亢,是指血清TT4、FT4增高,而TT3、FT3正常的一类甲亢.1975年Turner首先报告了T4型甲亢的名称,其临床表现与典型的甲亢相同,可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎,多见于一般情况较差的中老年,如严重感染、手术、营养不良等患者.实验室检查血清TT4和FT4增高,TT3和FT3正常.甲状腺摄131I率明显增高,甲状腺片或T3抑制试验异常.

本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别.所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者,由于这些疾病的关系,患者血清TT4、 FT4增高,而TT3、FT3正常或降低,除少数患者伴有甲状腺肿大外,其他方面均无甲亢的证据,当原发疾病治愈后,上述实验室指标于短期内恢复正常.

(3)儿童甲亢.以3岁以后发病逐渐增高,11-16岁发病率最高,女孩多于男孩,几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见.

(4)老年性甲亢.由于老年人的生理性变化,其全身脏器功能均有不同程度的减退,甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩,甲状腺激素分泌减少,外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变,老年性甲亢的临床特点:甲状腺常不肿大,或轻度肿大,多伴有结节;突眼不明显或无突眼,高代谢症候群不明显,缺少食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒等症状;常合并其他心脏病如心绞痛,甚至心肌梗死,易发生心律失常和心力衰竭,多见持续房颤;病人表现淡漠呈无欲状,重者嗜睡或呈木僵、昏迷.

(5)淡漠型甲亢.该型是甲亢的特殊表现类型.症状与典型甲亢的症状相反,表现为神经抑郁的一种甲亢.淡漠型甲亢临床表现:食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥,神情淡漠抑郁,对周围事物漠不关心;精神思维活动迟钝,同时回答问题迟缓,有时注意力难以集中,懒动少语;心悸者为多见,常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤,眼球凹陷,双目杲滞无神,甚或有眼睑下垂.

(6)隐匿型甲亢.隐匿型甲亢是指无典型甲亢症状,而以某一系统症为突出表现的一类甲亢.临床分型有①精神型,以精神异常为突出表现,患者表现为注意力不集中、注意力涣散,幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执狂躁症,甚至有自杀观念,暴怒发作等.②胃肠型,常以腹泻为突出表现.多见于中青年患者,大便次数一日数次至十几次不等,呈糊状或水样,含有未消化食物、有的患者以呕吐或腹痛为主要表现.胃肠型甲亢有呕吐、腹泻、常伴有水电解质紊乱,如果治疗不当病情严重者容易诱发甲亢危象,危及生命.③肌病型,以肌无力和周期性麻痹为主要表现.甲亢症状不明显或出现较晚.临床上表现为急、慢性甲亢性肌病,周期性麻痹,重症肌无力及眼肌麻痹.

7 检查方法

主要依靠典型的临床表现,有时也要结合一些特殊检查.甲亢常用的特殊检查方法如下:

1.基础代谢率测定可根据脉压和脉率计算,或用基础代谢串测定器测定.后者较可靠,但前者简便.常用计算公式为:基础代谢率=(脉率+脉压)-111.测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行.正常值为±l0%;增高至+20%一30%为轻度甲亢/30%一60%为中度,十60%为重度.

2.甲状腺摄131碘率的测定正常甲状腺24小时内摄取的131量为人体总量的30%~40%.如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25%,或在14小时内超过人体总量的50%,且吸131碘高峰提前出现,均可诊断甲亢.

3.血清中T3和T4含量的测定甲亢时,血清T3可高于正常4倍左右,而T4仅为正常的2倍半,因此,T3测定对甲亢的诊靳具有较高的敏感性.

8 并发症

1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

(1)引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

2.甲亢危象 本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁呕吐及腹泻，谵妄，甚至昏迷、休克。电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

(3)治疗原则：

①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂。应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧。因高热、呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。

②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg;或静注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。

④控制诱因：

积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。

(4)预后：

开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。

2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限醵涛怀龅奶卣餍约〔⌒透谋洹＂奂∪庾橹”涮崾疽约≡运鸷ξ鳌＂艹馄渌蛞鸬纳窬∪獠”洹

(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。

(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。

3.其他 甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。

9 预后

甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%(20%～100%)治疗成功多在治疗后1～2天内好转，1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者，平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7(1～14)天恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

10 发病机制

甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

3.遗传因素和诱发因素

(1)遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

(2)诱发因素：

①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%病人可找到诱发因素。

②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

甲亢心简介

优质回答目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 甲亢心的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 甲亢性心脏病的病因 9 发病机制 9.1 甲状腺激素对心脏的作用 9.1.1 甲状腺激素对心脏的间接作用 9.1.2 甲状腺激素对心脏的直接作用 9.2 肾上腺素能活性增强 10 甲亢性心脏病的临床表现 10.1 甲亢与心律失常 10.2 甲亢与心脏增大 10.3 甲亢与心衰 10.4 心绞痛和心肌梗死 11 甲亢性心脏病的并发症 11.1 心绞痛和心肌梗死 11.2 二尖瓣脱垂（MVP） 12 实验室检查 12.1 甲状腺吸131Ⅰ率检查 12.2 甲状腺激素的测定 13 辅助检查 13.1 X线检查 13.2 心电图检查 13.2.1 左室肥大 13.2.2 STT改变 13.2.3 甲亢P波 13.2.4 PQ间期改变 13.2.5 高T波 13.2.6 QT间期 14 甲亢性心脏病的诊断 15 鉴别诊断 15.1 冠心病 15.2 心房纤颤 15.3 心力衰竭 15.4 风湿性心脏病 15.5 其他 16 甲亢性心脏病的治疗 16.1 控制甲亢 16.1.1 药物治疗 16.1.2 放射性碘治疗 16.1.3 外科手术 16.2 治疗心脏病 16.2.1 甲亢合并心力衰竭的治疗 16.2.2 甲亢合并心房纤颤的治疗 16.2.3 甲亢性心脏性心脏病发生心绞痛的治疗 16.2.4 危重型甲亢性心脏性心脏病的治疗 16.2.5 β受体阻滞剂的应用 17 预后 18 甲亢性心脏病的预防 19 相关药品 20 相关检查 附： 1 治疗甲亢心的穴位 这是一个重定向条目，共享了甲亢性心脏病的内容。为方便阅读，下文中的 甲亢性心脏病 已经自动替换为 甲亢心 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。

甲亢心的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。

多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。

关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢心迹象的患者应尽快控制甲亢。

2 疾病名称

甲亢心

3 英文名称

hyperthyroid heart disease

4 甲亢心的别名

甲亢性心脏病；甲状腺亢进性心脏病；甲状腺机能亢进性心脏病

5 分类

内分泌科 > 甲状腺疾病

6 ICD号

I52.8*

7 流行病学

根据资料报告，甲亢心的病情决定于患者的年龄、性别，毒性的程度及病程，如甲亢在男性的发病率较低，但病程严重，且合并心脏的百分率较高。年龄15～73岁，病程长短不一，最长达34年，最短仅有半个月，平均病程10.26年，男性平均病程6.65年，女性平均疗程9.15年。

8 甲亢心的病因

甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢性心脏病脏病的一个诱因。

动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢性心脏病脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。

病理学所见甲亢心的心肌无特异的病理变化。

9 发病机制 9.1 甲状腺激素对心脏的作用 9.1.1 （1）甲状腺激素对心脏的间接作用

甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%；血流加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。

9.1.2 （2）甲状腺激素对心脏的直接作用

①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。

②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。

③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速（包括在休息状态下），心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。

④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

9.2 肾上腺素能活性增强

甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

10 甲亢心的临床表现 10.1 甲亢与心律失常

甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。

甲亢房房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞NaKATP酶的活性增强，促进Na外流，K内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

10.2 甲亢与心脏增大

久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。

甲亢性心脏病脏增大的原因：

①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；

②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；

③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；

④肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和心钠素（ANP）的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

10.3 甲亢与心衰

据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。

心衰的发生与以下因素有关：

①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；

②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；

③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；

④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。

其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢性心脏病脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数（EF）仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。

10.4 心绞痛和心肌梗死

甲亢心发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

11 甲亢心的并发症 11.1 心绞痛和心肌梗死

甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%，甚至高达20%～25%。多见于重症甲亢和40岁病人，但最年轻者仅18岁。女性多于男性。是心肌耗氧急剧增加和氧运输不相适应所致。即使在安静状态下，甲亢病人的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢病人可发生安静型心绞痛。甲亢合并冠心脏病者确定手术治疗时宜慎重，因为有发生心肌梗死的可能性。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分病人仍有心绞痛存在。

甲亢病人很少发生心肌梗死，其原因在于没有发生动脉血栓的条件。甲亢病人脂代谢的特征为胆固醇、β脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高。甲亢时血流加快，血凝固性降低，抗凝系统活性升高。甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的病人。

11.2 二尖瓣脱垂（MVP）

甲亢合并MVP几率极高，为42.5%。其原因为：Graves病与MVP均可能是遗传性疾病，二者的共同病因是免疫系统紊乱；MVP是一种常见的心脏异常，可能属二者耦合并存；甲亢病人儿茶酚胺过多，可引起心脏的局部变性和炎性病变，当然也可累及二尖瓣。因此，当甲亢病人出现胸痛、气短或极度忧虑等神经精神症状时，特别是心前区闻及非喷射性喀喇音，要高度怀疑MVP的存在，应做UCG检查。本病可随甲亢痊愈而消失。

12 实验室检查 12.1 甲状腺吸131Ⅰ率检查

131Ⅰ检查吸碘高峰前移、升高。

12.2 甲状腺激素的测定

甲功异常：血清T3，T4，FT3，FT4等升高。

13 辅助检查 13.1 X线检查

X线检查心脏扩大，心脏搏动有力。肺动脉弓突出，心脏呈兴奋性高动力型球形甲亢性心脏病。如有长期心房纤颤或心力衰竭者，可见心影增大。有严重心力衰竭时，心影向两侧扩大。

13.2 心电图检查 13.2.1 （1）左室肥大

左室肥大的心电图应看作是左室衰弱的征象，因此，当甲亢病人具有ECG变化时，可能发生心衰。

13.2.2 （2）STT改变

STT病理性下降和T波改变（降低、双向、倒置）主要见于重症甲亢。甲亢经有效治疗后，绝大多数STT改变可减轻或消失。

13.2.3 （3）甲亢P波

甲亢病人心电图有P波变化的为26.2%。可在Ⅱ、Ⅲ导联出现“不典型的肺型P波”或低振幅的双峰变型P波，称为甲亢P波。甲亢初期可出现高大P波，疾病进展期波幅降低。

13.2.4 （4）PQ间期改变

甲亢时PQ间期延长者为1.7%～4.6%，亦有报道为5.5%。一般认为，这种传导延迟是一种功能性变化。

13.2.5 （5）高T波

高振幅T波常见于轻型甲亢，而且在疾病的进展期振幅降低。重型甲亢高T波仅为14%。

13.2.6 （6）QT间期

QT间期延长较缩短多见。

14 甲亢心的诊断

由于甲亢心的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史（如冠心病、高心病或肺心病等），且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间；另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。

综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：

①确诊为甲亢；

②甲亢伴有1项或1项的心脏异常；（包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音）；

③排除其他原因引起的心脏病；

④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。

15 鉴别诊断 15.1 冠心病

甲亢心尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：

（1）心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。

（2）长时间丧失劳动力之后发生心衰。

（3）有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。

（4）有代谢升高与交感神经兴奋的征象。

（5）伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠（易被误诊为神经官能症的表现）以及周期性瘫痪或明显肌无力等。

15.2 心房纤颤

甲亢心因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢性心脏病所致心房纤颤有如下特点：以45岁的甲亢患者较为多见；初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤；房颤多为快速型，心室率甚快多＞130次/min，而冠心病房房颤心室率常＜130次/min；对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效；病程长；药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失，则要考虑有无冠心病。要注意寻找甲亢症的各方面证据，并除外或证实其他引起房颤的心脏病，多可做出鉴别。

15.3 心力衰竭

甲亢心出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭；在心衰时因心脏扩大，可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音，可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二心音增强，这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

15.4 风湿性心脏病

甲亢病人心尖部无震颤，心尖部可闻及收缩期杂音，肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向腋下传导，且很少舒张期杂音，一般也不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症，对洋地黄反应也不佳，风湿性心脏病人则相反。

虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音，但少数病人则可能存在舒张期杂音，这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。

15.5 其他

如甲亢时代谢旺盛，可有心动过速和低热症状，且因分解代谢亢进，出现关节酸痛等症状，可被误诊为风湿热；甲亢时机体耗氧量增加，有时因肌病造成呼吸性肌无力，可出现胸闷、气急、呼吸困难等，也可被误诊为肺心病；甲亢时胸骨左缘或心底部收缩期杂音，如同时伴有甲亢性肢端病如杵状指（趾）者，亦可误诊为先天性心脏病；甲亢时易出现心律失常，如室上速、房颤、房早、偶尔可发生预激综合征的心电图表现，而误诊为预激综合征；淡漠型甲亢的临床表现近似甲状腺功能减退，此型甲亢易伴发甲亢性心脏性心脏病，也易被误诊为各种心脏病。因此，要提高对甲亢性心脏性心脏病的警觉，对病人出现的多系统的症状应认真全面分析，减少误诊。

16 甲亢心的治疗 16.1 控制甲亢

甲亢心的治疗效果，关键在于早期诊断、尽快控制甲亢。对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物、甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。

16.1.1 （1）药物治疗

常用的药物有甲巯咪唑（他巴唑）、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种。如甲巯咪唑（他巴唑）30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d。在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整。当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。

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16.1.2 （2）放射性碘治疗

一般原则是，对甲亢性心脏性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗；对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗；对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适。而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用。具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑（他巴唑）15～30mg/d，维持6～12个月。需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。

16.1.3 （3）外科手术

一般采用甲状腺次全切除术。施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为禁忌证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证。凡疑是甲状腺癌者应施行手术。此外，向胸腔扩展的甲状腺肿（胸骨后甲状腺肿）和有压迫症状者，也应考虑手术治疗。手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低基础代谢率。施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾（复方碘溶液）或普萘洛尔等药物。

16.2 治疗心脏病 16.2.1 （1）甲亢合并心力衰竭的治疗

一般原则为减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。

①首先应卧床休息，限制钠盐和水的摄入，间断吸氧。

②必要时选用强心苷剂。应注意：一是甲亢时心肌对强心苷存在抵抗。使用强心苷类药物时必须预先或同时使用抗甲状腺药物，否则心衰症状不能得到满意的控制。二是应严格掌握适应证，一般有心衰或快速房颤时，可考虑选用强心苷。心衰伴有房室阻滞者，一般禁用洋地黄。一旦选用洋地黄，则宜选择作用快的药物，心室率快者宜用毛花苷C（西地兰），心室率不快者宜用毒毛花子苷K。联合应用其他抗心律失常药物时应慎重，以免引起猝死。三要选择最适当的治疗剂量和慎重选择给药途径。因为消除抵抗性后，可能出现对强心苷敏感性增高，甚至发生心肌毒性作用。可表现为：ST段降低、T波降低或倒置、二联律期前收缩、房室传导延迟等。必要时可间断静注毛花苷C（西地兰），后改口服地高辛，用药后严密观察其疗效。强心苷药物过量时应采取消除的办法：减量或停用，更换强心苷，静脉点滴苯妥英钠、钾盐等。但需注意，当给甲亢病人用大量利尿药时，会出现难治性房性或室性期前收缩。

③应用利尿药，原则是以口服为主，间断使用较强作用利尿药，从小剂量开始，注意防止低血钾。

④使用肾上腺皮质激素。若应用强心苷、利尿剂，心衰控制不满意或病情较重时，可使用肾上腺皮质激素。口服泼尼松30mg/d，必要时可静滴氢化可的松，或与利尿药同时应用。

⑤一般心衰时不用普萘洛尔，如系窦性心动过速而加重心功不全时则可慎用。

16.2.2 （2）甲亢合并心房纤颤的治疗

①甲亢性心脏性心脏病人发生的心房纤颤，在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律。但发生房颤时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性心律，可酌情选用抗心律失常药物。选药原则是：必须同抗甲状腺药物同时应用：慎重与洋地黄联合应用。还应注意毒性反应和防止猝死。

甲亢合并快速性房颤的治疗宜采用联合治疗的方法。如甲巯咪唑（他巴唑）与强心苷和抗心律失常药物合用。尤其是钾盐和β受体阻滞剂合用，常可使快速性房颤转为慢性房颤或恢复窦律。

②若无禁忌证，可在抗甲状腺药物治疗的基础上，酌情慎重选用放射性碘治疗。

③手术治疗。部分病人经手术治疗后常能获得满意的治疗效果。但有些手术后仍有顽固性心房纤颤病人，多合并严重心功能不全。

④心律转复。对手术后2～3周心房纤颤不消失，心功能代偿良好者；甲状腺功能正常后15周仍有持续性房颤者；伴有其他器质性心脏病，或虽未发现心脏病，房颤在1年者，均应做心律转复。

药物转复可用奎尼丁、维拉帕米（异搏定）、普萘洛尔等。虽有应用胺碘酮治疗甲亢房房颤疗效满意的报道，但可导致碘甲亢，最好不用，除非确实房颤迁延，纠正后能手术治疗者方可考虑应用。

对甲亢控制后持久顽固的房颤，亦可行电击转复，以后再用小量奎尼丁维持。如患者原来应用洋地黄，电转复前必须停用。一般电击转复治疗房颤并不常规用抗凝剂，除非患者有栓塞史、二尖瓣瓣膜病变或病重时。抗凝在电击前10～14天开始，转复后持续1周。至于对房颤本身是否抗凝治疗，虽有文献报道，但甲亢房房颤引起栓塞毕竟罕见，故仅在有栓塞史、年龄在65岁以下者才用。

16.2.3 （3）甲亢性心脏性心脏病发生心绞痛的治疗

甲亢性心绞痛也可能在有效治疗甲亢后消失，某些病人适当应用扩冠药物也能改善心绞痛症状。因此，甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗应按缺血性心脏病的一般原则进行。

16.2.4 （4）危重型甲亢性心脏性心脏病的治疗

甲巯咪唑5～10mg/次，1次/6h，并合用利舍平0.25mg/次，1次/12h；安他唑啉10mg/次，2～3次/d，心率降至70～100次/min，逐渐减量；必要时用地尔硫，150mg/d；中等量镇静药，间断吸氧，积极抢救和预防心衰、心绞痛和心肌梗死也至关重要。多数病人随着甲亢治疗后缓解，心脏情况逐渐好转或治愈。60%的房颤自发转为窦性心律。

16.2.5 （5）β受体阻滞剂的应用

不主张用强心苷治疗甲亢病人的心动过速，在这种情况下，宜采用儿茶酚胺阻滞剂，如β受体阻滞剂治疗。但必须在抗甲状腺药物治疗过程中，针对心动过速、室上性心律失常以及甲亢的焦虑、震颤、心悸等症状而协同应用。可以缩短治疗时间和减少各自的用药剂量。通常抗甲状腺药物效应出现在用药后3～4周，若同时应用β受体阻滞剂则效应显著提前，并提高疗效。普萘洛尔较适合老年甲亢和并发其他心脏病的年轻人甲亢，也用在术前准备阶段（并可防止术后危象发生），以及甲状腺放射性核素碘治疗的准备阶段。β受体阻滞药是惟一可代替甲巯咪唑过敏的药物。甲亢性心脏性心脏病人使用β受体阻滞剂的禁忌证与治疗其他疾病相同,有心力衰竭、心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘者禁用。但有人认为甲亢性心脏病衰时，应谨慎用普萘洛尔，主张在用强心药达有效剂量后，方可使用普萘洛尔，并要严密观察。

17 预后

多数甲亢心在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失、心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常。少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大、心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。

个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。

18 甲亢心的预防

关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢心迹象的患者应尽快控制甲亢。

19 相关药品

氧、肾上腺素、磷脂、甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶、甲硫氧嘧啶、碘化钾、复方碘溶液、普萘洛尔、洋地黄、地高辛、苯妥英钠、泼尼松、氢化可的松、可的松、奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、安他唑啉、地尔硫

20 相关检查

儿茶酚胺

治疗甲亢心的穴位 头冲

目疾，目赤肿痛，迎风流泪，颈项拘挛，颈淋巴结核，瘿气，瘰疬，头痛等，为针麻开胸常用穴之一。别名：头冲.

膈窌

散结，通络止痛的功效。臑会穴有疏经活络作用，主治气瘿，肩肘痛，颈项强痛。膈窌穴主治病证：臑会穴主要用.

臑会

散结，通络止痛的功效。臑会穴有疏经活络作用，主治气瘿，肩肘痛，颈项强痛。臑会穴主治病证：臑会穴主要用.

臑髎

散结，通络止痛的功效。臑会穴有疏经活络作用，主治气瘿，肩肘痛，颈项强痛。臑髎穴主治病证：臑会穴主要用. 臑交

有甲亢的人一般寿命活多久啊

优质回答有甲亢的人一般寿命活多久啊

有甲亢的人一般寿命活多久啊， 通常我们在生活中会看到一些人眼球外突、脖子肿大，知道这些是甲状腺疾病，但是并不了解它的内容，以下有甲亢的人一般寿命活多久啊？

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甲亢病人存活时间是比较长的，都可以达到15年。这种疾病治愈率是比较高的，可以达到50%。虽然治疗时间比较长，治疗难度也很大，但只要进行系统性的应对，都能够治愈的。患上甲亢，患者会有很多的症状，特别是体重减轻，出热汗，脾气暴躁等症状十分显著。患者不要焦虑此病，治理得当是可以完全的延长人们的生存期。

甲亢病人能活的时间是很长的，一般以15年作为一个限制。病人的寿命出现减少跟他们的心态是很密切相关，有部分甲亢患者的心态十分焦虑，这容易造成病情的加重。所以，这类人群的寿命往往会比较短，但也不低于15年。甲亢真正致死的是会引起很严重的并发症，例如诱发甲状腺癌可以危及到患者的生命。为了更好的去延长患者的生存期，心态的调整至关重要，保持一个愉悦的心态及时的接受治疗。

临床上应对甲亢的治疗主要以药物治疗和手术治疗为主。病人选择服用抗甲状腺类的药物可以抑制病情，但这种药物对患者也会造成很多的副作用，例如有部分患者会发生突眼，白细胞低下，甚至会有心脏病等症状发生。手术治疗应对的是甲状腺出现明显的肿大，需要进行切除治疗。

甲亢虽然顽固，但也不是不可治愈的。这种疾病在前期通过及时检查诊断，采取相应的方法是可以战胜。病人的存活时间都比较长，只要没有引起危害到生命健康的并发症，都可以高达15年。而家人对此病的患者要多去给予鼓励，让他们更有信心去战胜疾病。

有甲亢的人一般寿命活多久啊2

运动对甲亢的影响

1、运动能使人吸收比平常多几倍至几十倍的氧。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，通过体力气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率，即使得了癌症，身体康复较快，也能延长生命。

2、运动可大大减少体内多余的脂肪，运动后出汗可使体内的铅、锶、镍和铍等致癌物质随汗水排出体外，从而起到防癌的作用。

3、运动可使人血液循环加快许多，癌细胞就好似湍流中的小砂子一样，不易站住脚跟，也不容易转移，且易被免疫系统清除。实验证明，机体处在运动状态时，每小时从血液中分泌出的干扰素较之平时要增加一倍，而干扰素的抗癌能力，早已在观察中得到证实。

4、运动可使人体某些生殖激素大大减少，甚至停止生产。美国哈佛大学科学家的研究发现，生殖激素也癌症密切相关，人们从年轻时就开始运动可明显减低癌症发病率。

5、运动有改善人的情绪，消除忧眠和烦恼，在心理上减轻人体免疫系统的'压力。临床资料表明，患癌症的病人，大多是有情绪忧郁或受到精神创伤的。对他们来说，经常进行深呼吸运动，散步或跑步，作柔软体操，作伸展运动，游泳、骑车或参加集体运动，可给他们带来身心愉快和欢畅，可帮助消除紧张情绪，减少忧眠，改善自我形象。

综合上面的说法，相信大家觉得运动对于人体是很有帮助的，首先甲亢疾病可以针对药物治疗，分析原因之后，对症治疗还是有治愈的可能的。运动的话能够增强体质，对于身体是非常好的，任何人都是希望自己有一个健康的身体，所以平时应该适量的运动。

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儿童甲亢的症状有哪些？

1、儿童甲亢一般多在青春期女性出现，儿童甲亢的临床表现有：交感神经兴奋性增加、基础代谢率增加。患儿身高多稍高于同龄儿，但有消瘦、多汁、怕热、低热等。食欲多亢进，大便次数增多但为稠便。

2、儿童甲亢患者出现心悸、脉快、心尖部可闻收缩期杂音，脉压差大，可有高血压，心脏扩大及心律紊乱等。心力衰竭及房颤在小儿少见。尚有易激动、好动、兴奋感、失眠、多语、脾气急躁、手及舌出现细微且快速震颤等神经精神症状。

3、泌尿系统表现：尿量增多是最常见的症状，往往会影响到男性患儿的乳房发育，对于女性患儿的发育也有一定地影响。

4、精神、神经系统表现：兴奋性甲亢的症状为言语增多、思想不集中、记忆力减退、因为一件小事哭闹不停。抑郁性甲亢主要表现为反应迟钝、寡言少语、不喜欢活动等。

5、消化系统表现：患儿多饮多食，但是还会消瘦，体重会明显的下降，常常会感到疲乏，不爱活动等。

6、心血管系统表现：患儿往往会出现心悸、胸闷、气短等现象，患儿的心脏搏动增强，在心尖区往往会听见杂音等。

如何预防孩子得甲亢

1、时刻保持乐观、开朗的心态，懂得适时调整自己，不在挫折、失败面前钻牛角尖对减少甲亢发病、促进甲亢康复及预防甲亢复发都很重要。

2、对学习压力较大的孩子而言，应保证充足的睡眠和规律的生活起居，如不熬夜、不过度疲劳、不用脑过度。当遇到升学、就业等重大事件时，应以乐观、开朗、正确的心态去面对，不要给孩子增加太多的精神压力。

想必大家看了内容，对儿童甲亢的症状有哪些这个问题有了一定的了解。人类的生长期是很长的，由其是儿童时期，这个时期的儿童身体会发生巨大的变化。在这个时期里，作为父母要时刻注意孩子的身体生长健康，身心健康。

MD，峩今年16岁，竟然得了甲亢，怎么办锕，下个月就要空姐体检了！

优质回答偶自己有甲减，所以把网上的资料都给你呵呵，虽然病症名称相反，也都是内分泌范围的哈。另外，甲亢一般医院给用药都是它巴挫，它巴挫

是激素药，根据人的体质不同，好像都会有体重的增加。在医院的门诊里听那些家属说，有一个月胖5斤的（那女生可瘦），还有一个星期胖10斤的- -~

字数超了，分2个贴呵呵

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什么是甲亢

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism ,甲亢），俗称"大脖子病",是一种常见病、多发病，按病因分为毒性弥漫性甲状腺肿Graves病（突眼性甲状腺肿或巴色杜病、Basedow病）和自主功能性甲状腺瘤；临床可分为原发性和继发性两大类。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。

目前我国女性人群患病率达2%，且有逐年增高的趋势。由于人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然加重达到危机生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。）因此，介绍有关甲亢病的预防常识，寻求有效的治疗方法已是一件十分重要的事。

临床上甲亢患者主要表现

临床上是一种十分常见的内分泌疾病。是指由各种原因导致甲状腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症状和眼部症状。

心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。 甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体，对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能，不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽，故氧化率增加而能源供应不足，从而引起临床症状。

近年发现，在甲亢患者中并无拆偶联的证据，相反，甲状腺激素可促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中，需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。

甲状腺激素的作用虽是多方面的，但主要在于促进蛋白质的合成，促进产热作用，以及与儿茶酚胺具有相互促进作用，从而影响各种代谢和脏器的功能。如甲状腺激素增加基础代谢率，加速多种营养物质的消耗，肌肉也易消耗。

甲状腺激素和儿茶酚胺的协同作用加强后者在神经、心血管和胃肠道等脏器的兴奋和刺激。此外，甲状腺激素对肝脏、心肌和肠道也有直接刺激作用。非浸润性突眼可能由交感神经兴奋性增高所致，浸润性突眼则原因不明，可能和自身免疫有关（甲状腺球蛋白抗甲状腺球蛋白免疫复合物和球外肌肉结合后，引起肌肉病变），球后组织淋巴细胞浸润，以及血中存在突眼抗体为这一说法的有力佐证。

甲亢可以引起糖尿病也可以和糖尿病同时存在

（1）甲亢引起糖尿病：甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。这种糖尿病是由于甲亢引起，故可称为继生性糖尿病。甲亢引起的糖尿病在甲亢病情控制后，不予降血糖药物治疗，血糖即可完全恢复正常。

（2）甲亢和糖尿病并存：甲亢和糖尿病都和家族性遗传有一定的关系。这两种病的基因缺陷往往发生在同一对染色体上，因此可能会连锁在一起遗传给后代。在临床上，两种病同时发生在一个病人身上的病例并不少见。这种糖尿病属于原发性，不是继发于甲亢。在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予隆血糖药物治疗，血糖不能降至正常。但是，甲亢可以加重糖尿病，使血糖进一步增高，故控制甲亢对减轻糖尿病也很重要。

甲亢会遗传吗

甲亢病确定与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，大多是有家族性的，患甲亢病的母亲，其子女的甲状腺对甲高亢病原体的易感性就较其他人高，虽然他们对甲亢病的易感性较高，但不是每个人都会患甲亢病，得有另外两种因素的参与，才会患甲亢病，一是接触到了甲亢病原体，还有一种就是因过度疲劳或精神因素等原因，使自身抗病力下降，这三种因素叠加到一起就可引发甲亢病。

甲亢系指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素(TH)过多，造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。

甲亢通常是指功能亢进性毒性弥漫性甲状腺肿Graves病而言，临床上最多见。免疫学说认为甲亢是一种自身免疫性疾病，近代研究证明：本病是在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病，与自身免疫性甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺疾病。曾有调查表明，60%的患者有家族素质倾向。

人体的免疫系统包括细胞免疫和体液免疫，正是由于这些免疫系统的存在，才能保护机体不受自然界各种因素的损害。自身免疫是指机体对自身组织成分或细菌抗原失去免疫耐受性，导致免疫效应细胞或自身抗体的产生，并造成自身损害的过程。自身免疫在许多情况下是生理性的，除了防御自然界的损害外，还有机体内部的监视功能，能保护正常组织细胞，清除衰老和突变的细胞，当自身免疫反应超过了生理限度或持续时间过长，造成自身组织的损伤和功能障碍而导致疾病时，则称为自身免疫性疾病。此种病变有的属全身的，有的则仅涉及某些器官，而甲亢则属于后者——器官特异性自身免疫病。

各种类型的甲亢中以毒性弥漫性甲状腺肿Graves病的遗传倾向最为明显，而其它类型的甲亢一般认为与遗传无明显的关系。毒性弥漫性甲状腺肿患者的家族成员患此病机会明显增加。

人类白细胞抗原是遗传的标记，有不少研究发现毒性弥漫性甲状腺肿患者的某一种或几种人类白细胞抗原明显增加，进一步说明本病与遗传有着密切的关系。

最为常见的诱发因素

甲亢病的诱发与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中以自身免疫因素最为重要。遗憾的是，甲状腺自身免疫的发生，发展过程迄今尚不清楚，因而很难找到预防的方法。

遗传因素也很重要，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行预防。

环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系 。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。

(1)感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。

(2)外伤：如车祸、创伤等。

(3)精神刺激：如精神紧张、忧虑等。

(4)过度疲劳：如过度劳累等。

(5)怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。

(6)碘摄入过多：如人量吃海带等海产品。

(7)某些药物：如乙胺碘呋酮等。

调养饮食禁忌

在甲亢调养过程中，患者的饮食尤其重要。因为甲亢病人由于代谢亢进，营养物质需求明显增加，如果营养补充不足，消瘦会更为明显，甚至出现类似晚期癌症的症状，因此，饮食是否得当十分重要。

患者饮食应从以下几个方面加以注意：每日进食的热量，男性至少2400千卡，女性至少2000千卡。多吃高蛋白食物，年轻患者还需多吃脂肪类食物，多吃含维生素丰富的水果、蔬菜、少吃辛辣事物、如辣椒、葱、姜、蒜等。少吃含碘多的食品，如海带、海虾、海鱼等。尽量不吸烟，不引酒，少喝浓茶，咖啡，患者特别注意心理情绪及精神生活水平自我调节，保持心情舒畅、精神愉快、情绪稳定，避免受风感冒，劳累过度，高度发烧。

甲亢病人在服药期间及饮食上应注意：

l、禁忌辛辣食物：辣子、生葱、生蒜；

2、禁忌海味：海带、海虾、带鱼；

3、禁忌浓茶、咖啡、烟酒；

4、保持心情平静、避劳累。

甲亢的并发症：

1.甲亢性心脏病

主要症状：心悸、呼吸困难、心前区疼痛、过早搏动（早搏）或阵发性房颤，甚至出现持久性房颤。

2.甲亢性眼突

主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。

3.甲亢性肝损害

主要症状：除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。

4.甲亢病白细胞减少症状/何甲亢性贫血

与甲亢的免疫调节功能障碍、消耗增加、营养不良、铁代谢障碍、肝功能损害有关。

5.甲亢合并低钾性周期麻痹（简称周麻）

周麻的发生可能与甲代谢异常、免疫因素、精神因素有关。也很容易死于阿-斯综合征或呼吸肌麻痹者。

甲亢的西医放射性碘131核素治疗

甲亢按病因分为Graves病和自主功能性甲状腺瘤（以手术治疗为主）。甲亢（Graves病）的治疗有三种方式：内科药物治疗，手术治疗和放射性碘131核素治疗。放射性碘131核素治疗原理：带有放射性的碘被甲状腺组织利用，其中的放射性造成甲状腺无菌性炎症，使部分滤泡萎缩、功能降低，从而达到治愈甲亢的目的。目前碘131核素治疗以其简单、方便、安全、疗效好、副作用小、费用低的特点受到越来越多的医生及甲亢患者的关注，被认为是多数成年人Graves甲亢的首选治疗方法。

患者关心的几个问题

（1）放射性：美国曾就此问题作过30年的追踪，结果发现：进行碘131治疗后的患者其血癌及其它癌症的发病率与普通人群相同；其甲状腺癌的发病率低于长期进行抗甲状腺药物治疗的甲亢患者。

（2）甲减、甲低：放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲减、甲低（主要指永久性甲减甲低）。永久性甲减、甲低的发生原来一直都被认为和碘131用量有关，但最近有许多文献报道：在剂量个体化的情况下，甲低的发生取决于患者的个体敏感性。

Graves病自发性甲低发生率即高达16-20%，且任何治疗方法都不可能避免甲低。第26届欧洲甲状腺协会年会在权衡了顽固性甲亢的发生率、死亡率以及碘131治疗后需T4替代治疗的甲低发生率之后，评论认为甲低相对甲亢复发更好一些。

（3）治愈率及复发率：仅有极个别的患者对碘131不敏感，文献报告甲亢1次治愈率为52.9-77%，总有效率均在90%，复发率为1-4%。

治疗甲亢的抗甲状腺药物副作用

治疗甲亢的抗甲状腺药：丙硫氧嘧啶、他巴唑等可引起白细胞减少症，一般发生在用药后的头几个月，如及时停 药，多在1~2周内恢复，故在用药期间要定期检查血象。

治疗甲亢的西医抗甲状腺药物治疗中最严重的副作用是白细胞减少症、粒细胞缺乏症，由于粒细胞过少全身抵抗力显著下降，继而导致全身严重的感染，对生命的威胁极大。因此，在用药期间应注意有无粒细胞缺乏症的发生，如果及时发现，治愈的机会还比较多。粒细胞缺乏症发生多在用药l一3个月期间，但也可见于用药后的任何时间。因此，在用药l一3月期间应特别警惕。

粒细胞缺乏症发病有两种方式，一种是突然发生，一般不能预防。另一种是逐渐发生，一般先有白细胞减少，如果继续用药，可以转变成粒细胞缺乏症。对后一种发病方式，可以通过在用药期间定期检查白细胞来预防。在用药期间，可以每周查1次白细胞，如果白细胞数少于3×10^9/升时，一般需停药观察，如果白细胞数在3-4×10^9/升，应每1-3天查1次，并用升白细胞的药物如利血生、鳖肝醇，必要时用激素治疗，最好换用另一种抗甲状腺药物，经过上述措施处理后，白细胞仍然下降，则需停用抗甲状腺药物，改用其它方法治疗甲亢。

粒细胞缺乏症一旦发生，应立即停用抗甲状腺药物，并送医院进行抢救。因病人抵抗力太弱，应在无菌隔离的病房抢救，给予大量的糖皮质激素和抗生素治疗。治愈后病人不能再用抗甲状腺药物治疗甲亢。

甲亢、甲减(甲低)病人性功能有什么改变

（1）甲亢病人的性功能改变通常表现为各式各样的性功能紊乱。约法10%—20%的病人有性欲亢进，尤以轻型甲亢病人最为突出；约30%—40%的病人有性欲减退。男病人伴阳萎者约占40%，女病人经常有月经紊乱（如月经减少或闭经、月经周期延长、缩短或无规律）；约有5%—10%的病人性高潮和性激动反应增强，但也有一些人减弱。

（2）甲减病人的性功能改变常发生性功能紊乱，男病人约80%性欲减退，40%—50%的病人有不同程度的阳萎。女病人约80%难以引起性激动。

（3）儿童患甲减的后果 长期缺乏甲状腺激素，使青春期发育停滞可生长、发育迟缓；但也有性早熟现象。中度到重度甲减病人常失去生育力。男病人表现为精子生成受抑制，女病人怀孕后流产率很高。

（4）有关甲亢或甲减病人能否过正常性生活的问题。甲亢或甲减病人能否过正常性生活须依病情况而定。一般而言，轻症病人或中、重型病人经治疗后病变得到控制、症状消失、病人各种生命活动功能趋于正常者，可以有节制地过性生活。

但有以下问题时，应引起人们注意：

①甲亢病人有多种多样的神经症状,如易激动、多疑、过敏、恐惧、焦虑等；植物性神经的兴奋性增强，出现心慌、心律失常等。此外，还有神经肌肉功能紊乱，出现四肢颤抖、无力。性兴奋常常可以诱发或加重症状。

②部分甲亢与甲减病人因性欲减退、阳萎等严重地影响了夫妻之间的性和谐，不能进行正常的性生活，必须积极进行有针对性的治疗，使性功能恢复。

③甲亢病人 月经周期往往不规则，周期多为延长，但也有缩短者，月经量亦少，甚至闭经。因此，受孕机会很少。如果怀孕，，发生流产的机会较多。男病人因精子生成受抑制表现为无精症或少精症，也必须针对病因进行积极治疗，方能达到生育目的。

④甲亢病人的病情稳定时，即以过治疗使临床状基本控制，血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）或四碘状腺原氨酸（T4 ）均恢复正常，甲状腺吸碘率达正常水平（2小时为4%—30%，24小时为25—65%），停药半年，一般可以过正常性生活。由于性生活常易使甲亢复发或加重，有的病人服药 1年，停药后，仍约有1/2—1/3的人复发，故性生活的恢复一定要在医师监护下进行。

⑤甲亢病人服药时间很长，所服的药物如他巴唑、β—体阻滞剂，利血平、胍乙啶等，都有致畸作用。故为避免药物引起的胎儿畸形，恢复性生活后是否可以怀孕，要接受医师的指导。

甲亢会引起什么病

优质回答并发症

1.甲亢型心脏病

16～73岁都可发病，发病率占甲亢患者的13.4%～21.8%，常发生于甲亢后2～3年，除有典型甲亢临床表现外，其心电图常有窦性心动过速、心房纤颤、心房扑动、房室传导阻滞、室性期前收缩、心肌损伤与心肌肥大等。心脏扩大可呈主动脉瓣型，或左右心扩大型。甲亢治愈后心脏病可随之好转，本病常应与心肌炎、冠心病、风湿性心脏病及其他心脏扩大疾病鉴别诊断。

2.甲亢型周期性麻痹

本病多发生在男性青壮年身上，常与甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血钾正常，肌电图异常，而甲亢周期性瘫痪则有：①血钾<3.5mmol/L，系钾代谢异常；②钾分布异常：血糖升高可使钾由细胞外移向细胞内；③中枢神经系统兴奋性增强，迷走神经促进胰岛素释放增多后可促进钾分布进一步异常；④免疫因素可致IATS、LATS～P、T3及T4等水平升高，甲状腺激素促进钾水平降低；⑤甲亢的高肾上腺素能状态可促进钾水平下降而发生甲亢性周期性麻痹。本型应与巴特综合征（Bartterssyndrome）、家族性周期性麻痹症、低镁血症、醛固酮增多症、重症肌无力以及药物性低钾血症鉴别。

3.甲亢危象型

发病占甲亢1%～2%，老年人较多见，常与感染、精神创伤、手术、分娩、劳累过度、突然停药、药物反应及其他并发病等因素有关，致使甲亢加重，交感神经活动功能加强而致危象。危象前期即可发热达39℃，脉率达120～160次/min，躁动不安、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、发展至半昏迷与昏迷。昏迷患者说明已有危象，十分危险。白细胞升高、肝功能异常、GPT、GOT、胆红质等均可升高，可有脱水，低血压，电解质紊乱、酸中毒、心力衰竭及肺水肿等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率较高，必须当地及时抢救。

4.甲亢性眼突

主要症状：眼突的急性阶段表现为眼外肌及眼球后组织的炎症性反应。眼外肌可显著变粗，较正常增加3至8倍，球后脂肪和结缔组织、浸润、体积增大可达四倍之多。慢性阶段性的改变以增生为主。泪腺中也有类似的病理改变。自觉症状有眼内异物感、灼痛、畏光及流泪等，当眼球肌部分麻痹时，眼球转动受限制，并发生复视。由于眼球突出明显，可至眼睑闭合困难使角膜及结合膜受刺激而发生角膜炎，角膜溃疡、结膜充血、水肿等，影响视力，严重时溃疡引起全眼球眼以致失明。

5.甲亢性肝损害

除甲亢症状以外主要为肝病改变，肝脏肿大、压痛、全身瘙痒、黄疸、尿色深黄、大便次数增多，但食欲尚好，无厌油。

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甲亢病青睐10～40岁的人群，原因是什么？

优质回答由于年青人的免疫能力较为差，并且这一年纪非常容易产疲惫。甲状腺素亢进症是甲状腺素亢进症的通称，是由各种各样缘故造成的甲状腺过多代谢造成的普遍泌尿系统疾病。

关键临床症状是多食症，体重下降，抵触热，多汗症，心跳过速，躁动不安和别的高代谢综合症，神经系统和毛细血管感受性增加及其甲状腺肿和眼突，手臂震颠和头颈血管凸出的水平不一样。比较严重会造成甲状腺素亢进症，晕厥，乃至危及生命。不可以盲目跟风医治，以防造成病症恶变。青春发育期女性应留意饮食搭配的营养价值，留意心情舒畅，不必苦恼。

实际上10-40岁甲状腺素亢进症是甲状腺。沿甲状腺有左右颈总动脉。有喉和喉返神经，甲状腺和呼吸系统食道。倘若丢三落四，将会严重危害生命。巨大的甲状腺肿会严重威胁一切正常的工作上吃穿住行或得了癌证的几率。要留意营养搭配的营养成分，留意长期保持的心理状态，切忌心烦气躁发火，除此之外假如发觉有甲亢症状要马上的进行治疗，切忌耽误了病况。

甲状腺激素可推动基础代谢并推动身体的氧化还原反应。呼酸肥厚必须身体增加食材供给量；消化道主题活动提高，排便增加；虽然进餐增加，但氧化还原反应提高，身体卡路里消耗增加，病人的功能减少；主要表现增加担心流汗，某些病人发低烧；甲状腺激素增加会刺激性自主神经，心跳过速，失眠症，对周边事情比较敏感，心态起伏乃至焦虑情绪等临床症状。

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