导读什么癌症会传染?平时怎样避免被传染?答第一个问题:什么癌症会传染?首先明确告诉大家,目前没有研究证据说癌症会在人与人之间直接传染,也就是说,癌症不会从得癌症的人直...

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什么癌症会传染?平时怎样避免被传染?

什么癌症会传染?平时怎样避免被传染?

第一个问题:什么癌症会传染?

首先明确告诉大家,目前没有研究证据说癌症会在人与人之间直接传染,也就是说,癌症不会从得癌症的人直接传给没有得癌症的人,所以,你不要害怕和癌症病人接触,什么握手、拥抱、共餐等等,统统都没有问题,不然的话,肿瘤科的医护人员岂不危险至极?这当然很可笑。不要再问“家里有人得癌症,要不要分开住,或者分开吃饭”之类的无知问题。

当然,有限的研究发现,某些肿瘤有可能在某些动物之间传播,比如有研究认为一种软壳蛤可能会相互传染白血病,导致它们因白血病成片成片地死去,像得了瘟疫一样。另有研究发现,得了某种面部肿瘤的袋獾和没有得这种肿瘤的袋獾之间,为争夺食物或交配权相互撕咬可能会传染这种面部肿瘤。人与人之间呢?在某些极端的情况下,比如免疫力缺陷的人(艾滋病人发病期),由于免疫力缺陷,一切皆有可能。

总之,癌症不会在人与人之间传染,也就谈不上什么癌症会传染这个问题了。有的人会说,宫颈癌会传染,所以才要打宫颈癌疫苗,这完全是误区。宫颈癌的一个重要发病危险因素是人乳头状瘤病毒hpv,如果能预防这种病毒感染,就能降低得宫颈癌的风险,而这种病毒是可能通过性生活等途径传播的,感染了这种病毒并不是一定会得宫颈癌,这正像:感染了乙肝病毒的人,更容易得肝癌,但不是一定会肝癌,肝癌不会直接传染,但乙肝病毒有可能传染,HPV病毒也一样,不是宫颈癌会传染,而是这种病毒会传染,这在本质上是完全不一样的。如果说宫颈癌会传染,就是说宫颈癌会从病人身上传染 健康 人身上,太可笑了。有的人就是说,既然HPV会传染,而后者会导致宫颈癌,这不和宫颈癌会传染一样吗?当然不一样。感染HPV的人多了去,可以说大多数女性在一生中都感染过这种病毒,感染了病毒就是得了宫颈癌?一样的道理,感染了乙肝病毒,就是传染上了肝癌?当然不是!

第二个问题:平时怎样避免被传染?

既然第一个问题的答案是否定的,也就是说癌症不会在人与人之间传染,也就是谈不上什么“怎样避免被传染”的问题了。如果你的家人,亲朋好友不幸得了癌症,请多陪伴他们,不要无知地认为癌症会传染,握手,接触,拥抱,共餐……等等都没有问题。有的人会说,可以共毛巾吗?这个问题问得好奇怪,难道没有得癌症的人就可以共毛巾?共牙刷?这是基本的卫生问题,没得癌症的人,个人卫生用品也应该分开,当然,你如果不小心共了,也不会传染上癌症,但从卫生角度,不要共这些个人用品。

另外,前面说了,像HPV、乙肝病毒这些可能增加宫颈癌、肝癌风险的病毒是可能在人与人之间传染的,所以,我们要去防控这些病毒,比如注意个人卫生,性卫生,进行疫苗的预防接种,从而降低风险,但不是保定你一定会得癌症,而是降低风险。

很多人都认为癌症是不会传染的,确实,绝大多数癌症是无法传染的,但女性第一大杀手— 宫颈癌 却实实在在由传染源造成的癌症。确切的说,宫颈癌本身是不会传染的,但宫颈的诱因是HPV,宫颈癌HPV感染导致的,而HPV病毒具有传染性。

HPV病毒是会感染的,而且从感染人数来看,HPV的感染率是非常高的,据世界卫生组织统计,将近八成的女性一辈子至少感染一次HPV,HPV已经成为世界上第一大传染疾病了。HPV一般是通过性行为传染的,但接触不干净的卫生洁具和用品后也可能造成感染。当然不是说一旦感染HPV就会引起宫颈癌,因为大部分HPV是可以通过自身免疫清除的。

HPV有130种多类型,根据致病因素将HPV分为高危型和低危型,低危型会引起生殖器湿疹等皮肤病,而高危型HPV除了会引起生殖器疣外,甚至很可能会引起宫颈癌,高危型有HPV16、18、31、33、35、45、51、52、56、58型和HPV61型。当然也不是感染高危型HPV就一定患宫颈癌,还有两个条件:一是高危型HPV,阳性的;二是持续感染:连续两年检查都是阳性!

想要知道自己是否感染HPV或者感染HPV的类型、阴性还是阳性,只需要做一次HPV检测或者TCT检查,为了保险起见最好两个都做。在检查报告上都会有HPV的类型、阴性或阳性等详细的报告单。虽然说大部分HPV可以通过自身免疫功能清除,但还是有多于15%的女性有持续感染的情况发生,一旦持续感染后则得宫颈癌的概率会很高。

那哪些人群更容易感染HPV?HPV感染的方式又是什么呢?

像一般结婚过早的女性,或者生过好几胎的,私生活比较混乱的,或者其老公性生活混乱等,都有可能是HPV感染的对象,总而言之,宫颈癌是由于HPV病毒引起的,如果男性婚外性伴侣越多,则携带致病因子的几率也就越高,越容易使对方感染。当然性接触是HPV传播的主要方式,而不是唯一方式,感染HPV也有可能是接触HPV患者的生活用品如衣物、牙刷、马桶等。

所以为了自身以及家人的 健康 ,要做到洁身自好,尽量让自己远离混乱的性生活。另一方面建议21岁或者有性生活的女性每年做一次TCT刮片或者HPV检测,如果检查发现宫颈正常,那么以后可以一年半或者两年做一次即可,发现病情及时治疗。如果检查出现阳性并且持续感染的话,注意一定坚持药物和食疗同步进行,能够更好清除HPV,但切记食疗虽有一定效果,但并不能代替药物。

食疗: 补充硒200微克、叶酸400微克,每天坚持从食物中补充一定量的叶酸和硒,坚持下去!

每天补充硒可以食用一些比如葡萄、大蒜、桑葚、鱼虾等富含硒的食物,食物补硒只有长期坚持才有效果,食补见效会比较慢,如果不想这么麻烦,也可以直接吃硒维康口嚼片,一次嚼两颗,一天三次,坚持三个月就可以了,因为它的成分是易于人体吸收的麦芽硒,吃它三个月就可以达到体内所需的硒含量200微克的标准了。

流行病学研究证明,体内硒含量的增多可以使HPV感染率下降,硒能抑制和清除HPV病毒,另外缺硒会在HPV感染和宫颈病变中起到协同作用,体内缺硒会引起HPV持续感染。另外硒也是人体所必需的微量元素之一,长期体内缺硒也会容易引起各种疾病的发生,而补充一定量的硒可增强人体免疫,减少疾病的发生,无论对 健康 人还是患者而言都有好处。

在日常膳食中可以每天吃些富含叶酸的食物,比如菠菜、花椰菜、猪肝等动物类的肝脏,当然食物中的叶酸遇光遇热就容易失去活性,所以可能从食物中摄取的叶酸会比较有限,食疗补充叶酸的基础上也可以吃点叶酸片。

叶酸是能够逆转HPV的mRNA的表达,能抑制宫颈病变,同时叶酸也直接参与DNA合成和DNA的甲基化,如果体内缺叶酸会引起DNA合成异常而更容易发生宫颈癌,补充叶酸可以控制这些情况。

懒癌是绝对会传染的。懒癌分为早、中、晚期,其中懒癌晚期是懒到极致的意思。据科学研究,懒癌晚期患者,其实是因为基因突变所致。应对的方法是养成早睡早起的习惯,坚持周期性的锻炼。给自己设定目标,敦促自己必须完成。坚持自我,严于律己。

癌症至今未发现有传染性。全世界至今都没有发生癌症病人互相传染的事。肿瘤医院里长期同癌症病人接触的工作人员,发生癌症的机会也不比一般人群高。甚至发生过外科医生在给病人切除肿瘤时,不慎割破自己的手,病人的癌细胞直接接触到医生的伤口,这个医生也没有被传染上癌症。传染病有时可在一个地区一时期内大规模发病,但癌症从未这样发生过。

如今癌症患者越来越多,甚至出现家族聚集现象,即一个家庭中多个成员患同样或者不同肿瘤,很多家属会有疑惑,癌症病人会不会传染呢?

传染是什么?传染病是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物,小部分为寄生虫。通常这种疾病可借由直接接触已感染的个体、感染者的体液及排泄物、感染者所污染到的物体,可以通过空气传播、水源传播、食物传播、接触传播、母婴传播等。比如肺结核通过空气传播,细菌性痢疾通过食物和水源传播。

所以可以肯定的回答,癌症本身是不传染的,肿瘤细胞脱落母体即失去了活性无法生存。肿瘤患者出现家族聚集现象主要是两个因素所致,其一是家族遗传基因;其二是共同的不良生活习惯,比如抽烟,家族成员会被动吸二手烟。

虽然肿瘤不传染,但有几类肿瘤是与传染性病毒或细菌息息相关。

乙肝病毒

原发性肝癌与乙型病毒性肝炎有关,中国80%肝癌都是慢性乙肝所致,慢性乙肝、肝硬化、肝癌,号称肝三部曲。乙型肝炎属血液传播性疾病,主要通过血液传播,另外还有母婴传播和性传播,一般的学习、工作、生活,包括握手、拥抱、共用计算机、办公用品,甚至包括共同用餐是不传播乙肝的。对于乙肝患者的配偶,防护措施一定要到位,乙肝患者的配偶一定要进行乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的双重免疫接种,这样才能确保万无一失。携带乙肝病毒的母亲需多次注射乙肝免疫球蛋白,进行病毒阻断,在孩子出生后按计划接种乙肝疫苗,同时注射乙肝免疫球蛋白,这个称之为联合免疫。临床上遇到一例原发性肝癌患者才30岁,因为被母体感染乙肝病毒,患者20岁即出现肝硬化,所以阻断乙肝病毒非常重要。

HPV病毒(人乳头瘤病毒)

人乳头瘤病毒(HPV)感染是诱发宫颈癌的直接原因,也是目前人类所有癌症中唯一病因明确的恶性肿瘤。该病毒主要通过性接触传播,是一种常见的病毒。世界范围内,超过三分之二的宫颈癌病例是由高危的HPV 16型和18型引起的。大多数新发的HPV感染可自愈,只有持续存在感染才可能引起癌前病变,如仍未接受治疗,可能会发展成为癌症。如今宫颈癌疫苗已在国内上市,对于未接触病毒及未有性生活的女性能起到很好的防护作用。

EB病毒

EB病毒是最早被识别的人类肿瘤病毒。该病毒主要通过人类唾液传播,其感染期较早,约3 5岁已达高峰,在发展中国家,80%的3 5岁儿童EB病毒血清学阳性。EB病毒基因可整合到人宿主细胞基因组,从而诱发癌细胞恶性转化,导致肿瘤发生。EB病毒与鼻咽癌、淋巴瘤的发生有关。鼻咽癌是我国华南地区多发的恶性肿瘤,早期诊断可使鼻咽癌患者的存活率大大提高。EB病毒相关标志物的检测有助于鼻咽癌的早期诊断。

幽门螺旋杆菌(HP)

幽门螺杆菌被认为是胃癌发生的启动因子和促进因子,它是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生的重要病因和促进因素。在国际癌症研究机构(IARC)中,幽门螺杆菌被定位为一类致癌因子,幽门螺杆菌感染与胃癌的发生和进展均显著相关。原发性胃MALT淋巴瘤中的幽门螺杆菌感染率非常高,因此认为胃MALT淋巴瘤的发生可能与幽门螺杆菌(HP)感染有关。幽门螺杆菌感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡。病变激活大量炎症性T细胞,在T细胞的作用下B细胞增殖,形成类似MALT的淋巴组织,最终导致淋巴瘤的发生。临床上清除HP后,部分胃MALT淋巴瘤获得缓解,但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效。HP是一种能够传染的致病菌,它的主要感染途径就是通过唾液的方式来感染的,所以在日常的时候,很容易会通过亲密接触以及碗筷的方式而导致患病,分餐制是个很好的预防途径。如果检查发现有HP感染且出现反酸、胃部不适等症状,最好及时进行抗HP治疗。

答:癌症不会传染,但引起癌症的病因会传染。想要避免被传染而致癌,就需要知道,生物感染其实是三大致癌因素之一。

1. 和肝癌直接相关的肝炎病毒的感染。日本的丙肝病毒感染、中国的乙肝病毒感染,是这两个国家成为世界肝炎大国,同时,由肝炎病毒慢性感染损伤肝细胞,又引发连带发展为世界肝癌大国!因此,这两种肝炎病毒的感染就要预防!

乙肝病毒的传染主要有血液、体液、母婴传播为主,这些渠道规避了交叉感染,那么,就会有效预防!

2. 引发宫颈癌的HPV病毒感染。宫颈癌的病因已经明确,就是HPV病毒的感染,是所有癌症发病中唯一一个十分明确的病因,因此,医学界也称宫颈癌也许将是世界上第一个可以预防癌症!

HPV是通过性传播接触传染,男女都可以感染,因此使用安全套是最有效的方法之一!其次,与感染者的衣服分离、避免交叉也是必要的。

注射HPV疫苗也是很有效的方法!

3. 引发胃癌的幽门螺旋杆菌感染。幽门螺旋杆菌感染称为胃癌发生发展的启动因子,不做任何干预,感染人群中发展10-20年概率性发展为胃癌,但由于尚无大规模人群验证,具体比率不详,有报道15%、30%甚至更多的!

其感染就是饮食交叉感染。中国的夹餐、妈妈口对口喂食、使用同一餐具等等,均是传播机会!分餐制,在中国亦应该提倡!

你的邀请,癌症是绝证,不会传染。我妈妈患宫颈癌晚期,在医院每天都是我在护理他,扩散到全身,扩散到骨头,各个器官衰竭,骨瘦如柴,大小便失灵。每天喂饭喂药,天天和她面对面的接住,一直护理到去世,没有被传染,

关于癌症传染问题,介绍以下方面。

第一,任何癌症不会传染。

癌症是自身体内因为致癌伤害,而适应性改造机体细胞,推出的新生组织。癌细胞离开宿主不能存活。

除非做移植手术,严格符合移植操作,有可能把一个别人的癌症移植到自己身上,其他日常接触,甚至你和癌症病人做任何亲密接触,都不可能有成功的传染。

这一点无需任何置疑。

第二,乙肝病毒能够传染。传染后可能令人罹患乙肝。乙肝进展有可能到肝硬化肝癌。

但是,这和癌症传染是截然不同两个机制。——况且乙肝的癌变几率很低。

第三,人乳头瘤病毒能够广泛传播,非常容易传染,女性感染率75%。

据说感染HPV的女性能罹患宫颈癌。但是,临床宫颈癌发病率非常低,不到千分之一。说明宫颈癌和感染之间没有必然联系。顶多是一个协同因素。

第四,幽门螺杆菌被认定胃癌元凶,又有说幽门螺杆菌可以通过口口、粪口传播。但是,和乳头瘤病毒一样,感染幽门螺杆菌者60%,罹患胃癌的千分之二左右,说明它们之间也没有必然性联系。

因此,包括把知道的能传染的微生物算在内,癌症的传染是不能成立的概念。大家完全可以放心接触癌症患者。

社会 上经常会发现聚集性患同一种癌的情况,比如,同一个地方的人容易得食管癌,夫妻间容易同时患肺癌、肝癌、胃癌,家族中聚集性出现肠癌等现象,就让缺少医学知识的家庭非常恐惧!癌症会传染吗?还有就是如何避免被传染患癌?是很多人非常担心又迫切想知道的问题。下面我就告诉大家所有真相:

癌症不会传染的。

癌症,是人们对恶性肿瘤的俗称。科学研究证实,癌细胞是身体内正常细胞受外部因素刺激发生基因突变后,形成的一种不受身体控制,能够不断地分裂并浸润周围组织或通过血液、淋巴等途径转移浸润身体其他部位组织器官的细胞。它分裂形成的肿块叫癌症,它在身体其他部位发生发展出现的肿块就叫癌转移。由此可见,癌症是人体自身细胞基因突变产生的,它自然是不会传染别人的。

致癌症因素是会传染的!

由上我们知道,癌症是不会传染的。但致癌因素则完全不一样,它们是完全有可能在人之间传染的。

比如,肝癌不会传染,但导致肝癌的乙型肝炎病毒是通过在人体之间进行传染的。

宫颈癌虽然也不会相互传染,但导致宫颈癌的人乳头状瘤病毒(HPV),是可以通过性生活等途径传播的,并且,如果能预防这种病毒感染,就会显著降低得宫颈癌的风险。

还有胃癌也是不会传染的,但导致胃癌的主要因素:幽门螺杆菌是会传染的。

另外,比如蠕虫、华支睾吸虫等有传染性寄生虫也会导致人体患癌。

家族性患癌不是传染,是遗传!

遗传因素是家族性聚集患癌的主要原因,并且家族性患癌人群中,能发现相同的基因缺失或基因突变情况。比如,有肠癌家族遗传史与家族性肠息肉病的人就容易得肠癌,而且科学研究已经证实,肠癌的发生发展是一个多步骤、多阶段、及多基因参与的细胞遗传性疾病。还有有其他癌症家族史的人群,也容易得同样的癌。

地区聚集性患癌不是传染,是地区环境因素造成的。

地区聚集性患癌很多是地区环境因素造成的。比如,日本是全世界胃癌的高发区,而美国则很低。大行山南段的河南、河北、山西三省交界地区的食管癌发病率最高。比如长期饮用污染水、藻类异常繁殖的河沟水的人群或粮食受黄曲霉毒污染严重的地区的人群,都是肝癌高发病地区人群。比如,大气污染严重的地区的人或与长期大量吸烟的人在一起,都是肺癌的高发因素。

平时如何避免被“传染”癌症?

避免被传染致癌因素是防止被传染癌症的有效措施。常见的措施有以下方面:

总之,癌症是不会传染的,但癌症的致癌因素是会传染的。平时要想避免被传染癌症,就要做好避免致癌因素的接触。

癌症是人体内部细胞的突变导致的,是一种内源性的疾病,不会传染,不用担心。

当然有一些癌症与基因突变有关,有家族性遗传性的情况。比如女性乳腺癌的发生带有很强的遗传性,还与父系方面前列腺癌的发生有一些关联。影星安吉丽娜朱莉切除乳房和卵巢,也是因为其家族有乳腺癌的遗传史,为了保全生命,她提前进行了干预。此外,结直肠癌、肺鳞癌、子宫癌、卵巢癌、前列腺癌等也有一定的遗传性; 而恶性肿瘤视网膜母细胞瘤更是带有强烈的家族性倾向。这些家族性的遗传病,看起来有相关性,一家人在一起,所以会被怀疑成为传染病。

当然有很多癌症的发生和生活习惯有关系,也会呈现出家族患病的情况,比如喜欢使用腌制食品的家庭,其家庭成员的胃癌发生率就很高;喜欢抽烟的家庭,家庭成员的肺癌发生率就很高。因为呈现家族性,所以被误认为癌症有传染性。

当然也有一些癌症和病毒有关系,这些病毒具有传染性,比如乙肝病毒,带有很强的传染性,大多数的肝硬化和肝癌都和乙肝病毒有关系。所以在一个家族里生活,很可能是因为感染了乙肝病毒,然后逐步诱发癌症的,而不是得了癌症才被传染的。而胃癌的发生也与幽门螺杆菌的长期袭击有关系。而中国人不讲究分餐制,一般是合餐制,传染的幽门螺杆菌的几率很大,所以可能会呈现出家族性胃癌发病的倾向。

所以我们要注重家族遗传史的情况,还要注意自己的生活习惯,避免病毒的传染,降低癌症的发生几率。

氧杂环丁烷具有碱性的原因

氧杂环丁烷,在碱性条件下,3-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷与3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷醚化得到目的产物3,3-[氧基双亚甲基]-双[3-甲基]氧杂环丁烷。该工艺缩短了合成路线,省去了中间体3-甲基-3-氯甲基氧杂环丁烷的合成步骤,所用原料易得,工艺简单,无需格外精制,可满足3,3-[氧基双亚甲基]-双[3-甲基]氧杂环丁烷的大规模工业化生产的需要。其合成路线如下:1实验部分1.1试剂和仪器 三羟甲基乙烷(山西科顶化学试剂,分析纯);碳酸二甲酯(国药集团化学试剂有限公司,化学纯);对甲苯磺酰氯(上海麦克林生化科技有限公司,化学纯);氢化钠(质量分数60%,南京化学试剂股份有限公司),其它试剂均为化学纯。日本岛津IR-408型红外分光光度计(KBr压片);UNI-TY-400核磁共振仪(瑞士BrukerAvance)。1.23-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷的合成在装温度计、搅拌器和蒸馏装置的1 000 mL的三口反应瓶中,加入192 g(1.6 mol)三羟甲基乙烷,201.6 g(2.24 mol)的碳酸二甲酯,再加入3 g氢氧化钾用少量的甲醇做溶剂,加热至顶部温度62 ℃~64 ℃,反应5 h ~6 h,至无甲醇馏出,拆掉蒸馏装置,升温至158 ℃~170 ℃,进行裂解反应,此时有大量的二氧化碳放出。当二氧化碳气泡明显减少时,裂解基本完毕,减压蒸馏,收集84℃~86℃及400 Pa条件的馏分130.2 g,收率79.7%高于文献[2]收率77%。1.33-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷的合成在装有温度计、搅拌器和滴液漏斗的500 mL的三口反应瓶中,加入42.8 g(0.42 mol)的3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷,64.5 g(0.63 mol)三乙胺和150 mL二氯甲烷,冷却至-5 ℃~0 ℃,在0 ℃以下滴加103.7 g(0.55 mol) 对甲苯磺酰氯的50 mL二氯甲烷溶液。滴加完毕,升至室温继续反应16 h。加入250 mL蒸馏水至反应瓶中,分层,水层用80 mL的二氯甲烷萃取2次,合并有机层,用80 mL的5%稀盐酸洗涤,然后用80 mL的质量分数5%碳酸氢钠水溶液洗涤3次,再用蒸馏水洗至中性,浓缩得棕红色液体,放置变成固体。用25 mL四氢呋喃和75 mL正己烷的混合溶剂重结晶,得到 96.4 g白色针状结晶,熔点为61 ℃~62 ℃, 收率89%高于文献[5]收率75%。1.43-(氧基双亚甲基)-双-(3-甲基)氧杂环丁烷的合成在装温度计、搅拌器和回流冷凝管的500 mL的三口反应瓶中,将13 g(0.33 mol)质量分数60%的氢化钠分散于250 mL DMF中,在0 ℃以下滴加33.2 g (0.33 mol) 的3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷,滴加时间不低于45 min,继续搅拌1 h,直到不再有氢气放出为止,然后滴加64 g(0.25 mol)溶于50 mL DMF中的3-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷溶液。滴完后升温至100 ℃下继续反应64 h。减压蒸出大部分溶剂,然后冷却,倒入500 mL的冰水中,用150 mL的二氯甲烷萃取3次,合并有机层,用150 mL蒸馏水洗3次,浓缩得淡黄色液体,减压蒸馏,收集(110 ℃~112 ℃)/400 Pa的馏分34.8 g的无色油状物,收率75.0%与文献[8]相同。2结果与讨论2.13-(氧基双亚甲基)-双-(3-甲基)氧杂环丁烷的红外吸收和核磁共振谱图采用溴化钾压片,将少量样品涂抹于压片上烘干,进行红外光谱吸收测试,见图1(a)。从图中可知2 958 cm-1,2 868 cm-1 分别是CH3中C-H键的反对称伸缩振动吸收峰;1 457 cm-1 ,1 378 cm-1 分别是C-H的反对称变形振动峰和对称变形振动峰;1 112 cm-1为非四圆环主链中C-O-C的伸缩振动峰,1 038 cm-1为氧杂环丁烷四元环的特征峰,主要结构红外中均有体现,结构基本一致。图1(b)为目标产物400 MHz的核磁共振氢谱图,溶剂为CDCl3, 化学位移δ:1.208(6H, CH3),3.425(4H, CH2O),4.2(4H, CH2,ring),4.4(4H, CH2,ring)共18个H,参照标准谱图,结构一致。3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷的合成过程分两个阶段进行,环化和裂解如下所示:从反应机理中可以得知,蒸馏出副产物甲醇可以促进酯交换向正反应方向移动,而原料碳酸二甲酯容易和甲醇形成共沸物一起被蒸出,所以碳酸二甲酯应该过量。此外,通过安装精馏柱控制共沸物回流比可以减少碳酸二甲酯的损失,从而提高反应收率。裂解需要在高温的条件下脱去二氧化碳完成,再通过减压蒸馏,可以直接得到产物,在此过程中我们发现蒸出产物的后期会有大量白色固体吸附于蒸馏装置上,文献报道该白色固体为原料三羟甲基乙烷升华所致,所以蒸出产物时压力应该尽量减小,从而降低出料温度,减小三羟甲基乙烷的损失。在合成3-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷的过程中,所采用对甲苯磺酰氯为反应试剂,引入对甲苯磺酰基,该基团是较好的离去基团,为后续反应的顺利进行提供了可靠的保证。在3-(氧基双亚甲基)-双-(3-甲基)氧杂环丁烷的合成过程中,采用碱金属氢氧化物或碱金属氢化物与3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷的羟基反应,拔掉羟基上的氢离子,形成氧负离子,和含有磺酰基的离去基团的3-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷反应,脱掉对甲苯磺酰基得到目标产物,但该实验反应过程较长,需要64 h才能完成,原因有可能是反应过程中生成了大量的盐使搅拌难以进行。3结语以三羟甲基乙烷和碳酸二甲酯为原料,经环化裂解生成3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷。然后经磺酰化,得到3-甲基-3-(对甲基苯磺酸氧基甲基)氧杂环丁烷,在碱性条件下与3-甲基-3-羟甲基氧杂环丁烷醚化得到目的产物3,3-[氧基双亚甲基]-双[3-甲基]氧杂环丁烷。该方法收率较高,合成路线短,省去了中间体3-甲基-3-氯甲基氧杂环丁烷的合成步骤,直接醚化得到目标产物,产物经红外光谱和核磁共振谱得到确证,具有工业化应用价值。

甲醇是什么

甲醇

甲醇(Methanol,Methyl alcohol)又名木醇,木酒精,甲基氢氧化物,是一种最简单的饱和醇。化学分子式为CH3OH,结构式如下:

H

|

H-C-OH

|

H

分子结构: C原子以sp3杂化轨道成键,0原子以sp3杂化轨道成键。分子为极性分子。

物理化学属性

甲醇是一种无色、透明、易燃、易挥发的有毒液体,略有酒精气味。分子量32.04,相对密度0.792(20/4℃),熔点-97.8℃,沸点64.5℃,闪点12.22℃,自燃点463.89℃,蒸气密度 1.11,蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃),蒸气与空气混合物爆炸下限 6~36.5 % ,能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶,遇热、明火或氧化剂易燃烧。燃烧反应式为:

CH3OH + O2 → CO2 + H2O

用途

甲醇用途广泛,是基础的有机化工原料和优质燃料。主要应用于精细化工,塑料等领域,用来制造甲醛、醋酸、氯甲烷、甲氨、硫酸二甲脂等多种有机产品,也是农药、医药的重要原料之一。甲醇在深加工后可作为一种新型清洁燃料,也加入汽油掺烧。

制法

甲醇的生产,主要是合成法,尚有少量从木材干馏作为副产回收。合成的化学反应式为:

H2 + CO → CH3OH

合成甲醇可以固体(如煤、焦炭)液体(如原油、重油、轻油)或气体(如天然气及其他可燃性气体)为原料,经造气净化(脱硫)变换,除去二氧化碳,配制成一定的合成气(一氧化碳和氢)。在不同的催化剂存在下,选用不同的工艺条件。单产甲醇(分高压法低压和中压法),或与合成氨联产甲醇(联醇法)。将合成后的粗甲醇,经预精馏脱除甲醚,精馏而得成品甲醇。高压法为BASF最先实现工业合成的方法,但因其能耗大,加工复杂,材质要求苛刻,产品中副产物多,今后将由ICI低压和中压法及Lurgi低压和中压法取代。

安全机理

甲醇被大众所熟知,是因为其毒性。工业酒精中大约含有4%的甲醇,被不法分子当作食用酒精制作假酒,而被人饮用后,就会产生甲醇中毒。甲醇的致命剂量大约是70毫升。

甲醇的中毒机理是,甲醇经人体代谢产生甲醛和甲酸(俗称蚁酸),然后对人体产生伤害。常见的症状是,先是产生喝醉的感觉,数小时后头痛,恶心,呕吐,以及视线模糊。严重者会失明,乃至丧命。失明的原因是,甲醇的代谢产物甲酸会累积在眼睛部位,破坏视觉神经细胞。脑神经也会受到破坏,产生永久性损害。甲酸进入血液后,会使组织酸性越来越强,损害肾脏导致肾衰竭。

甲醇中毒,通常可以用乙醇解毒法。其原理是,甲醇本身无毒,而代谢产物有毒,因此可以通过抑制代谢的方法来解毒。甲醇和乙醇在人体的代谢都是同一种酶,而这种酶和乙醇更具亲和力。因此,甲醇中毒者,可以通过饮用烈性酒(酒精度通常在60度)的方式来缓解甲醇代谢,进而使之排出体外。而甲醇已经代谢产生的甲酸,可以通过服用小苏打(碳酸氢钠)的方式来中和。

甲醇在哪些方面有非常好的用途

甲醇用途广泛,是基础的有机化工原料和优质燃料。主要应用于精细化工,塑料等领域,用来制造甲醛、醋酸、氯甲烷、甲氨、硫酸二甲脂,MTBE等多种有机产品,也是农药、医药的重要原料之一。甲醇在深加工后可作为一种新型清洁燃料单独燃烧,也可加入汽油掺烧。对从事化学化工类专业的来说,特值得一提的是,甲醇做为甲基化试剂的用途。

y7 B4 [4 A# e& T2 E3 OBTW:如把甲醇的具体到产品的用途一一列出,不太可能。上面是给出了轮廓性的阐述,对于具体下游产品,列出了点滴。1、甲醇氧化制甲醛

甲醇在高温、浮石银、[wiki]催化剂[/wiki]或其它固体催化剂存在下直接氧化制甲醛。目前,国内外40[wiki]%[/wiki]的甲醇用于制甲醛,进而合成树脂、塑料及其他[wiki]化工[/wiki]原料。聚甲醛是性能优良的工程塑料,其用途十分广泛。甲醛还用来制取丁二醇、乌洛托品等近一百种下游产品。

2、甲醇氨化制甲胺

将甲醇与氨按一定比例混合,在370~420℃、5.0~20.0MPa压力下,以活性氧化铝为催化剂进行合成,制得一甲胺、二甲胺、三甲胺的混合物,再经精馏可得一、二或三甲胺产品。一、二、三甲胺用于农药、医药、染料方面或用作有机原料中间体。

3、甲醇羰基化制醋酸

由甲醇和一氧化碳在低压下羰基合成制醋酸,其总量占世界醋酸生产能力的50%。

4、甲醇酯化可生产各种酯类化合物。

5、甲醇与氯气、[wiki]氢[/wiki]气混合催化反应生成一、二、三氯甲烷,直至四氯化碳。一氯甲烷可用作有机硅化合物和含氟树脂的原料,又是重要的甲基化剂,用于生产甲基纤纤维素、季胺化学品等。二氯甲烷用于去漆剂、气雾剂、医药原料及硅片生产。三氯甲烷可生产HCFC-22作制冷剂,或进一步加工生产四氟乙烯等产品,可用作有机溶剂、萃取剂,还可用作染料和药物的中间体等。四氯甲烷可用行生产F-11、F-12等。

6、甲醇在金属硅铝催化剂或ZSM-5型分子筛存在下,脱水可制得二甲醚。

7、甲醇脱氢制甲酸甲酯。

甲酸甲酯是有机合成原料,可用于制甲酰胺、二甲基甲酰胺等。甲酰胺是医药、香料、染料的原料,还可用作纸张处理剂,纤维工业的柔软剂,有机合成的极性溶剂等。二甲基甲酰胺是重要的有机化工原料和优良的溶剂,可用作气体吸收剂、农药、聚氯酯合成革以及聚丙烯腈抽丝和丁二烯抽提等领域。

8、甲酸制甲基叔丁基醚(MTBE)。

MTBE具有较好的调和特性,从环保和发动机操作两方面考虑,均被认为是汽油最好的改良剂,MTBE被列入世界上50种基本化工产品之一,每吨MTBE约需消耗0.4吨甲醇,因此可望成为今后甲醇消费的大市场。

9、甲醇用作燃料。

甲醇掺烧汽油,在北美和西欧已合法化,在我国,四川省已出台M15的地方标准,山西省全甲醇汽车已研制成功,并在山西省全面试点。全甲醇汽车开始批量,计划在山西和安徽省推广使用。

评价方法的构成

(一)评价指示作物

作为区域性评价方法,农业地质地球化学评价要求指示作物在某一地区具有广泛代表性,以使评价结果具有区域可对比性和实用性。因此,选择的指示作物应为种植前景好的大宗农产品。

图4-1 我国专用小麦优势区域布局示意图

Fig.4-1 Layout sketch map of special wheat preponderant region in China

我国是一个拥有13亿人口的大国,任何时候粮食安全都是国家安全的重要组成部分。《优势农产品区域布局规划(2003~2007)》,在综合考虑自然条件、生产规模、产业化基础、区位优势等因素基础上,优选了专用小麦、专用玉米、高油大豆、棉花、“双低”油菜、“双高”甘蔗、柑橘、苹果、肉牛、肉羊、牛奶、水产品等11 种优势农产品(我国水稻在世界上已具有比较优势,故未列入此规划)。专用小麦优势产区(图4-1)包括大兴安岭沿麓强筋小麦带(内蒙古、黑龙江)、长江下游弱筋小麦带(河南、湖北、安徽、江苏)和黄淮海强筋小麦带(河北、河南、山东、山西、陕西、安徽、江苏);专用玉米优势产区(图4-2)包括东北内蒙古专用玉米区(内蒙古、黑龙江、吉林、辽宁)和黄淮海专用玉米区(河北、河南、山东);高油大豆优势产区(图4-3)包括内蒙古东四盟优势区(内蒙古)、松嫩平原优势区(黑龙江)、三江平原优势区(黑龙江)、吉林中部优势区(吉林)和辽河平原优势区(辽宁)。这些农产品,国内消费需求量大,生产有潜力,通过实施数量与质量同步扩张,稳住国内存量市场,可有效抵御进口产品的冲击。

图4-2 我国专用玉米优势区域布局示意图

Fig.4-2 Layout sketch map of special corn preponderant region in China

小麦、水稻、玉米、大豆是我国四大粮食作物,也是我国农业补贴政策和农机具补贴政策覆盖范围,是我国重点扶持发展的作物品种。因此,选择小麦、水稻、玉米、大豆四大粮食作物作为评价指示作物,评价结果具有很强的实用性。

图4-3 我国高油大豆优势区域布局示意图

Fig.4-3 Layout sketch map of soy with high-oil preponderant region in China

区域农业地质环境调查主要布置在平原盆地区,取得的1个样/4km

2

的海量区域调查数据,更适合开展以大宗农作物为指示作物的区域性评价,而不是仅在局部地区种植的名特优农产品。

综上所述,农业地质地球化学评价选择种植面积广的主要粮食作物,包括水稻、小麦、玉米、大豆等作为评价指示作物。

(二)评价指标

1.评价指标的选择

根据农业地质地球化学评价方法原理和工作思路,所选择评价指标应符合以下原则:①须在本次农业地质环境调查的54项指标之内,以确保可利用区域农业地质环境调查数据进行区域评价;②评价指示作物中的指标元素含量主要来源于土壤,而不是来源于大气中或人工叶面喷肥;③须有国家食品卫生标准,并作为源标准以便从土壤-籽实响应模型中确定评价标准值;④有国内外土壤环境质量标准可对比参考。

本次农业地质环境调查包括Ag、Al、As、Au、B、Ba、Be、Bi、Br、C、Ca、Cd、Ce、Cl、Co、Cr、Cu、F、Fe、Ga、Ge、Hg、I、K、La、Li、Mg、Mn、Mo、N、Na、Nb、Ni、P、Pb、Rb、S、Sb、Sc、Se、Si、Sn、Sr、Th、Ti、Tl、U、V、W、Y、Zn、Zr等52种元素和pH值、OrgC值共54 项指标,既包括了对人体有毒有害的重金属元素如Cd、Hg、Pb等,也包括了一些重要的生命元素如Se、F、I等,但未包括有机污染物,如六六六、DDT等。

大量研究表明,土壤中元素的来源包括自然来源、工业污染、污水灌溉、施用化肥和农药等。但关于农作物籽实中元素的来源研究较少,一般认为食物链镉、铅的来源主要是农作物通过根系被动地从土壤环境中吸收的。而且,国内外普遍关注的无机污染指标,主要是重金属元素,生物毒性比较明确,具有较好的研究基础。其中部分重金属元素在农产品籽实或食品中已有食品卫生限量标准。我国国家食品卫生标准规定了多种食品中10余种元素的最高限量,包括Cd、Hg、As、Cu、Pb、Cr、Zn、F、Se等元素指标。

我国在1995年颁布了土壤环境质量标准(GB15618—1995),包括了Cd、Hg、As、Cu、Pb、Cr、Zn、Ni共8种指标。约有十几个国家或地区对土壤中的有害物质(主要是重金属)作了最高允许浓度或最大允许容量的规定(表4-1),包括了Cd、Hg、Pb、As、Cr、Cu、Zn、Ni、Co等指标。

综合起来考虑,本书选择了Cd、Hg、Pb、As、Cr、Cu、Zn、Se等8种元素作为评价指标。

表4-1 部分国家和地区土壤中有害物质最高允许浓度Table 4-1 Highest concentration permitted of nocuousness elements in soil in some countries and regions(mg/kg)

2.评价指标的研究概述

有关Cd、Hg、Pb、As、Cr、Cu、Zn、Se 等8 种元素的研究,已经积累了许多成果,可以作为确定评价指标标准值的参考。

(1)Cd

镉是在1817年由德国人特罗迈厄发现的。1847年,在煤中发现了镉,1931年Fox和Ramage从动物中检出镉。

表生带风化作用过程中,Cd比Zn稳定,氧化较慢,而且更不易活动,较快地进行沉淀。但在酸性环境中Cd显示比 Zn 具更高的活动性。土壤中镉以CdCO

3

、Cd

3

(PO

4

)

2

及Cd(OH)

2

的形态存在,其中以CdCO

3

为主,尤其是在pH值>7的石灰性土壤中。Cd的土壤阀值随pH而定。Cd污染的土壤改良技术是提高土壤pH值和阳离子交换容量,如施用石灰提高土壤pH值以减少植物对Cd的吸收。

决定土壤中Cd含量的主要因素是母岩化学成分。土壤中Cd平均含量为0.07~1.1mg/kg。在潮湿气候下发育的土壤,Cd易向土壤剖面下部迁移,因此,表土Cd的富集可能与遭受污染有关。

镉是植物体不需要的元素,但许多植物均能从水和土壤中摄取镉,并在体内累积。累积量取决于环境中镉的含量和形态、镉在土壤中的活性及植物种属等。廖自基根据北京、上海、沈阳、西安等地100多个样点统计,土壤镉含量与粮食Cd含量呈显著正相关关系。蔬菜的叶子食用部分的含Cd量,随土壤镉量的增加而增加。植物组织中含Cd量随土壤pH值的增加而降低。同一作物的叶片和籽粒含Cd量,随土壤pH值的不同而有差异(表4-2)。土壤pH值由7.3降到4.6时,各种作物的叶片和籽粒含Cd量都有不同程度的增高,小麦叶片和籽粒增高1.7和1.2倍,大麦叶片和籽粒增高2.2倍和2.0倍,玉米叶片和籽粒增高幅度不大。

另外,植物不同部位吸收和累积的Cd量也存在差异。其分布规律是:根>叶>枝的杆、皮 >花、果、籽粒。对水稻的研究表明,Cd 主要在根部累积,为总累积量的82.5%,地上部分仅占17.5%,其顺序为根>茎叶>稻壳>糙米。沈阳西郊的张土灌区土壤含Cd量为0.62~9.38mg/kg,其上生长的糙米含Cd量达0.02~3.7mg/kg。

表4-2 土壤pH值对几种作物Cd含量的影响Table 4-2 the influence of soils’pH on Cd content in some crops(mg/kg)

(据廖自基,1989)

(2)Hg

汞元素是在古代发现的。1934年,Stock和Cucuel从植物和动物中检出汞。

表生带风化作用过程中,由于汞的主要矿物辰砂是稳定矿物,Hg释放困难,但也会发生缓慢变化,被淋滤、流失。汞化合物溶解度很低,且许多物质对Hg都有很高的吸附能力,故一般地下水中的Hg含量都很低。表生带风化产物再沉积作用,常引起Hg的某种富集。

土壤中Hg的聚集主要受有机络合物形成和沉淀控制。有机汞化合物的转变,特别是元素Hg的甲基化,是环境中Hg循环的最主要形式。甲基化的Hg容易活动,也易被生物有机体吸收。

未开发的土壤剖面Hg含量,大多继承母质。Hg的聚集通常与土壤中有机碳和硫水平有关,故表土中Hg含量是底土的几倍。土壤Hg的背景含量大致估算为0.xmg/kg,超过这个值的地区,应认为是人类经济活动造成的或其他来源的污染。土壤Hg的污染源主要是冶炼厂、有色金属加工业、某些化工厂(特别是氯化烷—碱)以及含Hg的杀虫剂。垃圾和其他废物也可能是Hg的污染源。

各种化合物中的Hg

2+

也可被土壤微生物转化还原为金属汞,并由于汞的挥发而向大气中迁移。汞的Hg

0

→Hg

2+

→HgS转化使其在土壤中持留。土壤中汞的化合物还可被微生物作用转化成甲基汞,它可通过食物链的作用进入人体,也可自行挥发使汞由土壤向大气迁移。

土壤中的汞按其形态可分为金属汞、无机化合态汞和有机化合态汞。在正常的土壤E

h

和pH范围内,汞能以零价状态存在是土壤中汞的重要特点。植物能直接通过根系吸收汞,在很多情况下,汞化合物可能是在土壤中先转化为金属汞或甲基汞后才被植物吸收的。植物吸收和累积汞同样与汞的形态有关,其顺序是:氯化甲基汞>氯化乙基汞>醋酸苯汞>氯化汞>氧化汞>硫化汞。从这个顺序也可看出,挥发性高、溶解度大的汞化合物容易被植物吸收。

汞是有毒元素。当土壤是Hg的唯一来源时,植物中Hg含量增加比率最高的是根,但叶与谷粒也聚集很多汞。汞在植物各部分的分布是根>茎、叶>籽实。这表明汞容易被根系吸收并且在植物体内迁移。随着土壤中Hg含量的增加,相应地植物体内Hg也有所增加。

对大多数植物来讲,其体内汞背景含量为0.01~0.2mg/kg,而在汞矿附近生长的植物,含汞量可高达0.5~3.5mg/kg。

(3)Pb

铅是在古代发现和利用的一种元素。

表生带风化作用过程中,由于Pb主要富集在钾长石和云母中,除云母外,其他含Pb矿物抗风化能力强,Pb不易释放出来。即使产生一些活动性Pb,又因这些铅化合物溶解度较低,以及迁移过程中被次生粘土矿物吸附,所以Pb的迁移力较小。土壤中铅主要以Pb(OH)

2、

PbCO

3

和PbSO

4

固体形式存在,土壤溶液中可溶性铅含量极低,Pb

2+

也可置换粘土矿物上吸附的Ca

2+

,因此Pb在土中很少移动。但高pH值的土壤变酸时,可使部分固定的Pb变得较易活动。

土壤Pb含量,取决于基岩。Pb在表生带主要与粘土矿物、锰氧化物、铁和铝氢氧化物和有机质伴生,有时集中在碳酸钙或磷酸盐富集处。土壤施石灰可降低Pb的溶解度,高pH值条件下,Pb可作为氢氧化物、磷酸盐或碳酸盐沉淀以及有机络合物的形态存在。随着人类生产力的提高,特别是有色金属矿山的开采,有色金属冶炼、化工原料生产等部门的工业三废排放,使自然生态系统中Pb污染日益严重。大气污染特别是使用含Pb汽油使Pb随汽车尾气排放而进入土壤中,常常也是土壤Pb含量高的原因。土壤受到Pb污染后,一般情况下,很难治理和消除。因为Pb在土壤中较稳定。

土壤中含Pb 100~400mg/kg,对植物可能是有毒的。虽然土壤中Pb不易溶解,可是Pb主要由根毛吸收,并在细胞壁上储存到可观的程度。尽管植物器官中Pb含量不同,但总体上是生长在矿区的植物Pb含量较高。大气沉降的Pb,也易被植物通过叶片吸收。

自然界中Pb通过食物链的传递和生物循环(岩石—土壤(水、空气)—植物—动物—人类)最终危害人体健康。但Zimdahl等人认为,Pb从土壤源迁移到植物的可食用部分的数量是有限的。易累积 Pb 的植物为紫穗槐(Amorpha canescens)、高山漆姑草(Minuartia Uerna)。

(4)As

砷元素是在1250年由德国人马格耐斯发现的。1838年,Orfila从植物中检出砷,同年,他又从动物中检出砷。

表生带风化作用,使岩石或矿物中的As被溶解或释放出来。由于常被粘土、氢氧化物和有机质强烈吸附,使As迁移受限而富集于泥质沉积物及表土中。此外,火山喷发和工业三废污染也是重要的As来源。

虽然超过岩石中含量的数倍,但表层土壤 As 的背景含量一般仍然是低的(0.1~69mg/kg)。一般土壤中强烈吸附的As,通常会被土壤保留多年而不易被解吸。As含量最低的土壤是砂质土壤,特别是由花岗岩风化形成的土壤;而As含量较高的土壤,多为冲积土和富含有机质的土壤。据日本土壤研究,水稻土常聚集相当数量的As。

土壤中As活动性与As的增加成正比,而与时间和Fe、Al含量成反比。由于土壤中Ca、Fe、Al均可固定As,因而通常As集中在表土层10cm内,只有在某些情况下可淋洗至较深土层,如施磷肥可稍增加As的移动性。

若按植物吸收的难易程度划分,土壤中As形态可分为水溶性砷、吸附性砷和难溶性砷。通常把水溶性砷和吸附性砷总称为可给性砷,是可被植物吸收利用的部分。植物在生长过程中,可从外界环境吸收砷,并且有机态砷被植物吸收后,可在体内逐渐降解为无机态砷。As毒性取决于可溶As含量。增加灌溉(水稻)土壤的氧化状态,可限制As生物可利用性。给植物提供充分的P,有助于减小As的毒性。而植物生长敏感,可能与土壤全As含量有关。

有关植物中As含量,及土壤As全量与可溶态As含量之间的线性关系的研究,提供了植物借助水流被动地吸收As的资料。随着土壤As含量的增加,最高As含量总被记录在老叶和根中。黄杉属植物比许多伴生植物具有显著的吸收As的能力,常作为指示植物用于寻找有色金属矿床。另外,已发现蕈(Mushrooms)是As的聚集者。

砷可通过植物根系及叶片的吸收转移至体内各部分,砷主要集中在生长旺盛的器官。不同含砷量小区栽培试验表明,作物根、茎叶、籽实中含砷量差异很大,如水稻含砷量分布顺序是稻根>茎叶>谷壳>糙米,呈现自下而上递降的变化规律。据报道,水稻土中As的最大容许极限为15mg/kg。

(5)Cr

铬元素是在1798年由法国的沃克兰发现的。1900年,Dernarcay 从植物中检出铬;1930年,Zbinden从动物中检出铬。

表生带风化作用中,在强氧化条件下(碱性介质),Cr

3+

氧化成Cr

6+

,形成铬酸根离子,不活动的铬离子变为易溶的铬阴离子发生迁移。在酸性介质中

占优势,在碱性介质中

占优势,在中性溶液中二者相当。在有机质丰富的介质中,由于腐殖酸的作用,铬可从含Cr硅酸盐矿物中被溶解出来,经胶体搬运并由离子吸附而富集在细粒的粘土里。土壤中Cr含量为200×10

-6

(维氏值,1962)。土壤含Cr量与形成土壤的母岩的Cr含量有对应关系。例如,铬铁矿区或蛇纹岩上部的土壤Cr含量高。

Cr在土壤中的性状与E

h

值、pH值、有机质和细菌的氧化还原作用有密切关系。三价铬化合物进入土壤后,90%迅速被土壤吸附固定,在土壤中难以再迁移。土壤胶体对三价铬有强烈的吸附作用,并随pH值的升高而增强。土壤对六价铬的吸附固定能力较低,仅有8.5%~36.2%。不过普通土壤中可溶性六价铬的含量很小,因为六价铬很容易被还原成三价铬,其中有机质起着重要作用,且这种还原作用随pH值的升高而降低。值得注意的是,实验已证明,在 pH 为6.5~8.5 的条件下,土壤的铬能被氧化成六价铬(其反应式为

);同时,土壤中存在氧化锰也能使三价铬氧化成六价铬。因此,三价铬转化成六价铬的潜在危害不容忽视。

Cr对植物是否必需尚未证实。植物在生长发育过程中,可从外界环境中吸收铬,通过根和叶进入植物体内。小麦则通过根冠吸收三价铬,而不需要通过根毛。植物从土壤中吸收铬绝大部分累积在根中,作物吸收转移系数很低,可能是由于:①三价铬还原成二价铬再被植物吸收的过程在土壤-植物体系中难以发生。三价铬的化学性质和三价铁相似,但Fe

3+

还原成Fe

2+

比Cr

3+

还原为Cr

2+

容易得多,因此,植物中铁含量比铬高几百倍。②六价铬是有效铬,但植物吸收六价铬时受到硫酸根等阴离子的强烈抑制,所以铬是重金属元素中最难被吸收的元素之一。

植物中含Cr量主要受土壤中可溶态Cr含量控制。土壤中可溶性的Cr

6+

对动植物是有毒的。大多数土壤中含一定量有效态的Cr,但植物可利用性有限。一般而言,土壤中Cr的长期污染会使作物中可食部分Cr含量明显增高(表4-3)。一般根系比叶或枝含Cr量高,最低的为谷粒。

表4-3 土壤与作物中铬含量的比较Table 4-3 the comparing of concentration of Cd in soil and crops(mg/kg)

(据王纬,1988)

(6)Cu

铜元素是人类发现和利用较早的元素。1814年John 从植物中检出铜,1807年Vauquelin从动物中检出铜。

在强氧化作用下,才能形成Cu

2+

。在地表或近地表的自然水中,富氧及高硫条件下都能形成Cu

2+

。土壤剖面中,Cu聚集在顶层,这是Cu的生物聚集和近期人类活动污染的反映。土壤中Cu是迁移最少的重金属,但在各种类型的土壤溶液中Cu是丰富的。土壤溶液中Cu最通常的形态是可溶有机螯合物,估计它占可溶态Cu的大约80%。对受Cu污染的土壤改良,施石灰是常用的方法。

植物体中,铜是多酚氧化酶、乳糖酶、抗坏血酸氧化酶等多种氧化酶的组成部分,它们在植物生理过程中起着重要作用。缺Cu是由于Cu被大量的有机质固定,有机质来不及矿化,Cu不能被植物吸收利用。麦类作物对Cu最敏感,烟草一般不出现病状,但燕麦和小麦很敏感。敏感性强的植物可作为 Cu 缺乏的指示植物。一般土壤中含 Cu 量大于100~200mg/kg时就可能产生毒害作用。水稻对Cu过剩敏感,抵抗力小。

植物可从土壤中吸收铜,但作物中铜的累积与土壤中总铜无明显相关性,而与有效态铜含量密切相关(表4-4)。土壤中铜一般呈现六种形态,即水溶态铜,交换态铜,铁、锰氧化物结合态铜,有机质结合态铜,碳酸盐结合态铜和残渣态铜。有效态铜主要指能为植物直接吸收利用的水溶态铜和交换态铜。铜的有效性随土壤pH的降低而增加,这是由于低pH值时铜离子的活性增加以及有机质吸着铜的能力下降,使铜易呈离子状态而被植物吸收。铜在植物各部分的累积分布多数是根>茎、叶>果实。

表4-4 土壤及粮食中的含铜量Table 4-4 The content of copper in soil and foodstuff(mg/kg)

(转自廖自基,1989)

(7)Zn

锌元素早在古代就被发现和利用了。1860年,Forchhammer从植物中检出锌。

表生带风化作用过程中,含Zn矿物被破坏后Zn可进入溶液中,Zn在溶液中的浓度及搬运的距离,受吸附作用以及碳酸锌、氧化锌及磷酸锌等溶解度的控制。由于造岩矿物分解所经历的阶段不同,其风化产物中锌浓度也不同。Zn在表生带趋向于分散。粘土和土壤有机质能强烈地固定Zn。土壤中Zn的吸附作用机制有两种:一种是在酸性介质中与阳离子交换位置有关;另一种是在碱性介质中,受有机配位基体强烈影响的化学吸附作用。

正常土壤含Zn量为10~300mg/kg,平均为30~50mg/kg。锌主要以Zn

2+

形态进入土壤,也可能以配合离子Zn(OH)

+

、ZnCl

+

、Zn(NO

3

)

+

等形态进入土壤,并被土壤表层的粘土矿物所吸附,参与土壤中的代换反应而发生固定累积,有时则形成氢氧化物、碳酸盐、磷酸盐、硫酸盐和硫化物沉淀,或与土壤中的有机质结合,使锌在表土层富集。土壤中锌的迁移取决于土壤的pH值。锌在酸性土壤中容易发生迁移,当土壤为酸性时被吸附的锌易解吸,不溶的氢氧化锌可和酸作用转变成可溶的Zn

2+

状态,致使土壤中锌以Zn

2+

形态被植物吸收或淋失。

植物吸收利用可溶态的Zn,其吸收量与营养液和土壤中的浓度呈线性关系。不同植物种和生长介质中,Zn吸收比率大不相同。植物根部比顶部含有更多的Zn,特别是当植物生长在富Zn土壤中的时候。对锌缺乏敏感的植物有菜豆、大豆、啤酒花、亚麻、蓖麻等;中等敏感的植物有马铃薯、番茄、洋葱、苜蓿、苏丹草、甜菜、红三叶草等;不敏感的植物有薄荷、豌豆、石刁柏、芥菜、胡萝卜与一般禾本科作物等。禾谷类植物缺Zn的典型症状是“白苗”,最先是在玉米上发现的,许多植物都表现出锌缺乏症状。谷物颗粒和牧场中牧草的Zn含量相差不大。植物中Zn缺乏时其含量为10~20mg/kg。植物体内锌的累积与土壤锌的含量密切相关。锌在植物体内各部分的分布也存在着差异,对于水稻、小麦而言,锌含量为根>茎>果实。

(8)Se

硒元素是在1818年由瑞典人贝采里乌斯发现的。1817年,Berzelius从植物中检出硒。

表生带Se的生物甲基化作用常常产生易挥发的Se化合物,在Se的地球化学循环中起到特殊意义的作用。由氧化作用过程引起的亚硒酸盐离子是稳定的和易迁移的,直到其被吸附在矿物和有机颗粒上。故一些煤和粘土沉积物中常富含Se。

Se的性状倾向于特殊的土壤环境。在碱性和氧化环境的土壤中,硒酸盐可能出现,它们是容易吸收的,且不大可能被Fe氧化物所固定,而可能高度活动,易为植物所吸收。

在盐渍土壤中,全Se及水溶性Se含量可能提高。土壤中富含水溶性Se,会增加Se的生物可利用性。

大多数土壤中Se溶解度相当低,因此许多农业区生产的庄稼作物和饲料含Se量低。然而,在天然富Se土壤中,在排水不好的或钙质土壤中,在干旱地带的土壤中,以及在含有垃圾或烟灰改良的土壤中,Se可能被植物聚集,其含量足以对放牧家畜产生毒害。Dorsl等人报道,植物的Se含量和土壤溶液中硒酸盐离子浓度之间,密切地正相关。

植物中Se的生理功能作用尚不太清楚。当Se以可溶态存在时,容易为植物所吸收,但不同植物种吸收程度有很大差异。土壤Se的可利用性也受一些土壤因素所控制,其中以pH最主要。植物组织中的Se和土壤中的Se含量之间呈正线性关系。Sippola指出,土壤全Se量给出的一个植物特征曲线比其可溶系数更好。

一般植物吸收土壤中的Se取决于气候条件、土壤的水状态、氧化-还原电位、pH和土壤中的倍半氧化物含量。Ehlig等人报道,除硒指示植物黄芪属能浓集非常高的Se(达到约1000mg/kg)外,植物从低Se土壤中聚集Se的能力差异不大。干燥地带的植物中Se含量比潮湿地带的植物中要高。植物中的 Se 与土壤 pH、浓度(盐度)和 CaCO

3

呈正相关。

Se是植物和人体生长必需的微量元素,缺硒或富硒都会对动植物及人体带来危害。土壤中硒浓度为0.1~2.0mg/kg,与土壤发育的母岩密切相关。硒一般以亚硒酸铁形态在富铁层中累积并降低了硒的活性。在碱性土壤中,

+O

2

的反应很容易发生,硒氧化成较易溶的硒酸,可以通过淋溶作用而迁移或从土壤中排出,所以碱性较强的土壤含硒量较少。

硒是以硒酸盐、亚硒酸盐或有机态被植物吸收,水溶态硒并不能很好反映各类土壤的有效态。已有实验证明,植物吸收的硒主要结合在植物蛋白中,并以硒氨酸形态为主。当有各种微生物存在时,某些不易被植物吸收的硒往往被转化为可吸收的形态。硒在植物体内的分布是根>茎、叶>果实。

(三)源标准

为了建立适于农业地质地球化学评价方法的评价标准值,根据评价方法的基本思路,需要首先确定评价指示作物的籽实中含量标准,即源标准。尽管国内外关于食品中元素的含量有多种标准,但为了统一和有效保障食品安全性,本书选择我国现有的食品卫生标准作为源标准。由于食品品种不同,其中金属元素限量标准也可能不同。水稻、小麦、玉米、大豆或粮食等4种指示作物的8种评价指标在食品中的限量卫生标准见表4-5。

表4-5 我国食品中8种评价指标的限量卫生标准一览表Table 4-5 National Tolerance Limit of 8 indexes in foods

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