广西甲状腺癌病友群！甲状腺乳头状癌群

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本文目录导航：

• 1、甲状腺乳头状癌群
• 2、甲状腺癌是怎么引起的？
• 3、20多岁得甲状腺癌能活50年吗？为什么？
• 4、甲状腺癌是什么？
• 5、这几年得甲状腺癌的人这么多，原因是什么？
• 6、甲状腺癌有高发人群，哪几种人一定要提早预防才行呢？

甲状腺乳头状癌群

甲状腺乳头状癌比较常见恶性度也比较轻约占甲状腺癌的半数多见于儿童或年轻(岁前)女性患者有些患者在儿童时期曾作过颈部x线治疗肿瘤生长缓慢可在甲状腺内局限数年病灶可经腺内淋巴管自原发部位扩散至腺体的其他部位和局部淋巴结也可局限数年故易忽视其性质病理可见分化良好的柱状上皮呈乳头状突起核清晰伴嗜酸性细胞浆常可见同心园的钙盐沉积临床上除扪及结节或局部淋巴结肿外表现较少甲状腺核素扫描时呈冷结节；颈部X线检查可显示瘤体有细点状或同心园钙盐沉着乳头状癌可由TSH的刺激而生长用甲状腺激素可使之缩小手术如包膜完整而无转移者寿限正常如有血管侵犯则三分之一患者约有年存活率

特征

甲状腺癌的病理组织学类型有乳头状癌滤泡型癌髓样癌未分化癌四大类其中乳头状癌有一些独特的病理形态及生物学行为上的特征：（）全为或几乎全部为滤泡结构而无乳头结构但只要癌细胞核呈现乳头状癌的特征性改变时则诊断乳头状癌而不是滤泡型癌；（）甲状腺有滤泡型腺瘤但无乳头状腺瘤即出现乳状结构时是不是就可以诊断癌如不是癌又没有乳头状腺瘤那又诊断什么以及如何鉴别（）乳头状癌的诊断不象滤泡型癌那样要找血管包膜侵犯只要具备癌细胞核的特征不论病灶多么局限于包膜内或小到显微镜下才能找到的微小病灶也可以诊断

甲状腺癌是怎么引起的？

(一)发病原因

1.碘与甲状腺癌

碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。

2.放射线与甲状腺癌

用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。

3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌

甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。

4.性激素的作用与甲状腺癌

由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，也有经产妇，但10岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。

5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌

动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。

6.其他甲状腺疾病与甲状腺癌

(1)结节性甲状腺肿：结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌一向受到重视，是甲状腺癌发病相关的危险因素，甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达4%～17%，但结节性甲状腺肿与甲状腺癌的相互关系也一向存在争议，从良性结节向分化良好癌进展的关系不清。

认为甲状腺癌与结节性甲状腺肿之间并无必然联系的理由是：

①比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的细胞组织学变化，结节性甲状腺肿是甲状腺滤泡的病变，表现为滤泡的高度扩张，滤泡壁细胞扁平，扩张的滤泡汇集成大小不等的结节，充满大量胶体，结节周围的纤维包膜不完整。但最常见的甲状腺癌不是滤泡状甲状腺癌而是乳头状甲状腺癌。

②比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病年龄，发现甲状腺癌的发病年龄明显低于结节性甲状腺肿的发病年龄，似乎不支持甲状腺癌继发于结节性甲状腺肿。

③比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病率，结节性甲状腺肿在人群中为4万/100万，而甲状腺癌仅为40/100万，远远低于甲状腺癌在结节性甲状腺肿中4%～17%发生率;甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的高发生率，与手术治疗所选择的病例有关，有些病例在临床上甚至已怀疑存在恶性甲状腺病变，因而并没有普遍意义。

尽管如此，结节性甲状腺肿中存在甲状腺癌依然是不争的事实，结节性甲状腺肿是TSH引起甲状腺内不同部分的滤泡上皮增生，会出现乳头状增生和血管再生(angiogenesis)，乳头状增生有可能发生乳头状甲状腺癌，用碘缺乏病地区的饮水和粮食喂养大鼠或小鼠后，血清TSH水平增高，不仅诱导出结节性甲状腺肿，而且在结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌，包括乳头状甲状腺癌和滤泡状甲状腺癌，甲状腺癌的发生率高达15.6%，是甲状腺癌发病的危险因素。

(2)甲状腺增生：甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。

(3)甲状腺腺瘤：多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数，甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史，但要证实两者的关系却相当困难，即使采用组织学观察也难以证实它们之间的关系。

(4)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)：近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3%～24%，差异较大，而且由于HT多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计，HT与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺的腺体中，另一方面，局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应，可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变;也可能TSH作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为HT与甲状腺癌有着共同的自身免疫异常的背景。

(5)甲状腺功能亢进症：由于甲亢患者的血清TSH呈低水平，既往认为在甲亢患者中不发生甲状腺癌，或甲状腺癌的发病率在甲亢患者和普通人群中(0.6%～1.6%)一致，甲状腺癌发生率为2.5%～9.6%，而在甲状腺癌中，甲亢的发生率可达3.3%～19%，而手术治疗的甲亢患者或是因甲状腺较大，或是因为已存在甲状腺结节，故实际的发病率不清楚，且大多数采用药物治疗，因此应重视甲亢合并甲状腺癌的临床情况，更应警惕甲状腺癌的存在。

甲状腺癌可见于各种原因的甲亢，包括Graves病，而由肿瘤本身分泌甲状腺激素造成甲亢则少见，LATS)，LATS不受甲状腺激素的反馈抑制而刺激甲状腺滤泡，TSAb)是TSH受体抗体(TSHReceptorAntibodies，TRAb)之一，有可能诱导甲状腺细胞恶变，发生甲状腺癌，但尚未得到证实，但仍存争议，无论是Graves病，还是毒性结节性甲状腺肿，肿瘤病灶多较小或为隐匿性，转移发生率低，预后较好，也与非甲亢患者患甲状腺癌相似。

7.家族因素与甲状腺癌甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，甲状腺癌与家族性结肠息肉病(如Gardner综合征)，包括结肠腺瘤性息肉合并软组织，以纤维瘤病最为多，合并纤维肉瘤，是常染色体显性遗传病，由位于染色体5q21～q22的APC基因突变所致，后者是参与细胞增殖调控的信号蛋白，在TSH刺激下，少数人可发生癌变。甲状腺癌。

(二)发病机制

1.分子生物学分子生物学的研究进展表明，人体正常细胞向恶性肿瘤细胞的转化存在多种分子生物学改变的累积，包括启动(initiation)，导致细胞生长不受正常生长调控的控制，或细胞对正常调控无反应，最终出现细胞恶性变，甲状腺癌存在着多种的癌基因和抑癌基因异常，基因扩增等等途径激活，使正常细胞转化为生长失控的恶性细胞，必须有其他基因的参与，细胞恶变通常有数个这些基因的表达，或基因突变和扩增同时发生。本节讨论甲状腺癌的分子生物学变化。

(1)trk，trk，trk)位于第1号染色体q31区，编码一种属于受体酪氨酸激酶的神经生长因子的细胞表面受体，如与TPP并置产生trk-T1癌基因而激活。trk癌基因的表达可见于甲状腺乳头状癌。

met(7q31)基因有120kb，包括由20个内含子分隔的21个外显子，编码跨膜的受体酪氨酸激酶，met在多种癌组织中肾癌，但甲状腺滤泡状癌中的表达仅25%。

ret原癌基因的最初确认是因其能有效地转化培养的NIH3T3成纤维细胞，是一个显性转化癌基因，在甲状腺髓样癌和甲状腺乳头状癌的发生过程中起作用，含20个外显子，全长约30kb，编码跨膜酪氨酸激酶受体，由细胞外配体结合区，神经嵴细胞和泌尿生殖系统的发生过程中，有ret基因的表达，因而ret基因对神经内分泌系统，对调节神经嵴细胞增殖，MEN)2型，在甲状腺乳头状癌中通过基因重排而激活。

1987年，Fusco在DNA转染实验中发现25%的甲状腺乳头状癌中和其转移淋巴结中有转化序列，认为是新的癌基因，并命名为PTC(代表甲状腺乳头状癌)，导致编码受体酪氨酸激酶的ret基因与多种无关基因之一的5’端序列并置而产生，故称之为ret/PTC癌基因，根据并置序列的不同，至少已鉴定出7种ret/PTC癌基因，如ret原癌基因与位于同一染色体的D10S170(H4)基因重排(ret/PTC1)，ret原癌基因与位于17号染色体的RIα基因重排(ret/PTC2)，ret原癌基因与位于同一染色体区的RFG/ELE1基因的重排(ret/PTC3)，是最为常见的激活方式，发现ELE1基因与ret原癌基因酪氨酸激酶编码区同其他基因的5’端连接，其编码的蛋白表现磷酸化活性，与其生理配体GDNF形成二聚体而激活。

Ret/PTC基因激活后编码的二聚体蛋白介导ret激酶的激活，ret/PTC癌基因对培养的甲状腺细胞也有转变作用，表明ret基因的突变与肿瘤发生启动有关，ret/PTC癌基因的表达几乎只存在于甲状腺乳头状癌中，发生率为5%～44%，与切尔诺贝利核事故相关的儿童甲状腺乳头状癌的ret/PTC阳性表达率高达67%～87%，且大多为RET/PTC3。发生率的不同可能反映了地域。

表达ret/PTC癌基因的甲状腺乳头状癌或trk癌基因的甲状腺乳头状癌的病理学特点无明显的差异，可能trk发挥类同ret/PTC的功能，而在无ret/PTC和TRK表达的典型甲状腺乳头状癌中，可能是其他的受体酪氨酸激酶或其下游的信号传导分子会引起相应的细胞核改变，多发性黏膜神经瘤)患者，几乎均有ret原癌基因第918位密码子突变，在散发型MTC中，ret原癌基因第918位密码子突变的发生率也可达33%～67%，而不表现在正常细胞的DNA，发生的位置可能刚好在受体酪氨酸激酶的催化活性部位。ret原癌基因第918位密码子突变可能提示预后不良。

(2)ras基因：ras基因的命名来自大鼠肉瘤(ratsarcoma)的字首，1964年从大鼠肉瘤的反转录病毒中分离出来，位于第12号染色体短臂(12p)的Kirstern(K)-ras和位于第1号染色体短臂(1p1)的neuroblastoma(N)-ras，它们分别由4个外显子，5个内含子组成，所编码的蛋白质都是21kD的蛋白p21ras，由188～189个氨基酸残基组成，固定于细胞膜内侧，具有GTP酶(GTPase)活性，是G蛋白大家族的成员，虽然其为小分子，不同于具有三聚体结构的G蛋白，但仍有调控细胞生长和分化的功能，是细胞内信号传导体，将生长信号传导至细胞内，p21ras与GTP结合时为活化状态，GTP水解后，p21ras与GDP结合形式为非活化状态。

ras癌基因通过第12，改变p21蛋白的GTP结合或GTPase活性，分离出具有显性活化的H-ras癌基因，H-ras的第12位密码子从正常的-GGC-(甘氨酸)变成-GTC-(缬氨酸)，突变后的H-ras正好与Harveg肉瘤病毒中的癌基因V-H-ras相同，这个氨基酸的变化影响p21ras的空间构象，使GTPase活性下降1000倍，p21ras蛋白则处于与GTP结合的活化状态，而造成细胞恶变，所以正常产物变成致癌产物。在多种人类恶性肿瘤中都发现有ras癌基因突变。

ras蛋白在正常甲状腺滤泡细胞增殖的信号传导过程中发挥的作用目前尚不明了，无论是良性的甲状腺腺瘤，还是恶性的分化型或未分化癌都存在ras癌基因的点突变，表明可能ras癌基因突变发生在甲状腺滤泡细胞肿瘤形成的早期，突变的ras与其他癌基因共同作用，可使培养的正常成人甲状腺滤泡细胞转化，分化停止，增殖加强，摄碘降低，表达甲状腺过氧化物酶，甚至在人工组织培养基质中形成与甲状腺瘤相似的细胞克隆。ras基因突变与甲状腺滤泡状癌相关性较大。与放射线有关的甲状腺肿瘤中检出ras基因的突变率可达60%。

(3)myc基因：myc基因家族的成员包括c-myc，属核转录因子类原癌基因，编码439个氨基酸残基的蛋白质，其产物为456个氨基酸残基蛋白质，编码产物为364个氨基酸残基的蛋白质，为核转录调节因子，myc蛋白在结构上可分为转录激活区，非特异DNA结合区，核靶序列，碱性区，螺旋一环一螺旋及亮氨酸拉链区，碱性区紧随螺旋一环一螺旋，能够与特殊的染色体DNA顺序结合，对转录过程进行调控，对调节细胞生长，机体肿瘤发生时存在myc基因的染色体基因易位，又是受多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，促进细胞分裂的基因，c-myc基因还参与细胞凋亡。

在分化型甲状腺癌和甲状腺未分化癌中都可发现高水平的c-mycmRNA，可较正常甲状腺组织高3～11倍，用c-myc特异性反义寡脱氧核苷酸阻断c-myc蛋白合成，也可显著降低状腺癌细胞生长速率。

(4)TSH受体及gsp基因：高度分化的甲状腺滤泡细胞有聚碘，TSH-甲状腺滤泡细胞膜TSH受体-G蛋白-cAMP，产生瀑布样的级联反应进行调节，G蛋白至少有20个亚型，而抑制性G蛋白(inhibitoryGprotein)的α亚单位Gαi蛋白使cAMP减少。

TSH受体基因突变或gsp基因突变已在良性和恶性的甲状腺肿物中发现，TSH受体基因突变或gsp基因突变与甲状腺高功能腺瘤关系较密切，导致甲状腺滤泡细胞中出现TSH样效应，Gαs基因第201位密码子突变，CGT(精胺酸)→TGT(半胱氨酸)，使内源性GTPase活性降低，腺苷环化酶活性增加，相当于TSH慢性刺激，突变型TSH受体基因或gsp基因本身并不能引起肿瘤，突变产生的病理刺激可能抑制了正常细胞增殖调控，但需与其他基因突变共同作用，特别是基础腺苷环化酶活性较高的分化型甲状腺癌，如伴有甲状腺功能亢进的甲状腺癌。突变型TSH受体与gsp基因在甲状腺癌发生中的作用有待进一步探讨。

(5)RB基因：RB基因属于抑癌基因，是视网膜母细胞瘤易感基因，定位于第13号染色体的13q14区，共有27个外显子，26个内含子，DNA长约200kb，基因编码的磷酸化蛋白质产物Rb蛋白，分子量约110kD，调节细胞周期，抑制细胞的过度增生，Rb蛋白为非磷酸化状态，一旦细胞进入增殖(G2，S，M期)，Rb蛋白就主要以磷酸化形式存在，抑制细胞增殖，有细胞周期素D1(CyclinD1，CD1)的参与，RB基因异常的主要变化形式为缺失，突变的RB蛋白失去了同核配体结合的功能，细胞对分化信号的反应受阻，导致细胞无限制的生长，机体发生肿瘤。

在甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌中，RB基因缺失或突变等异常的发生率可达54%，而甲状腺未分化癌的RB基因缺失或突变等异常的发生率可达60%，约4～5倍。

(6)p53基因：p53基因是最重要的抑癌基因之一，在甲状腺未分化癌中p53点突变发生率较高，现认为引起肿瘤形成或细胞转化的p53蛋白是p53基因突变的产物，是肿瘤促进因子，它消除正常野生型p53的功能，突变型p53蛋白对肿瘤形成起重要作用，全长约20kb，由11个外显子和10个内含子组成，转录成2.5kb的mRNA，编码产物是393个氨基酸残基组成，分子量为53kD的核磷酸蛋白p53，C-端为319～393位氨基酸残基的碱性区，正常的p53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20min，突变型p53蛋白半衰期为1.4～7h不等，生物学功能是G1期DNA损坏的检查点，参与细胞生长的调控，监视和维持细胞基因组的完整性，如果DNA遭受破坏，p53蛋白累积，使细胞周期停顿于G1晚期，而不能进入S期，从而避免受损DNA的复制，同时也有足够的时间使损坏的DNA得以修复，则p53能够通过程序性细胞死亡或称“细胞凋亡”(apoptosis)引发细胞自杀，除去损伤的细胞，阻止具有癌变倾向的基因突变的细胞产生，细胞受到外界环境致癌物作用时，DNA损伤不能修复，遗传不稳定，突变积累，重排加快，促进了细胞向癌细胞转变，以175，不同种类肿瘤其突变类型不同。

在甲状腺癌中，p53基因主要改变的表现形式有点突变，p53基因异常的发生率可达25%，而甲状腺未分化癌中p53基因改变的发生率可高达86%。

(7)p16基因：p16基因又称多肿瘤抑制基因1(multipletumorsuppressor1，MTS1)，位于第9号染色体9p21，由2个内含子及3个外显子组成，编码分子量16kD的蛋白质(p16)，定位于细胞核内，是作用于细胞分裂周期(celldivisioncycle)的关键酶之一，直接参与细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，抑制细胞的生长分裂，阻止癌症发生，抑制CDK4的催化活性，从而抑制细胞从G1进入S期，抑制细胞生长分裂，突变等导致功能缺失，则不能抑制CDK4，最终导致细胞进入恶性增殖，加速肿瘤发生。

有研究发现，甲状腺癌细胞株中存在p16基因缺失，甲状腺癌组织中p16蛋白的表达量明显低于甲状腺瘤，且p16蛋白的表达随甲状腺癌恶性程度的增高而下降，提示p16蛋白可作为临床判断甲状腺癌预后的参考指标，甲状腺癌中的p16基因缺失并不是经常发生的事件。

(8)nm23基因：肿瘤浸润，包括瘤细胞从原发肿瘤脱落，进入细胞外基质，肿瘤的转移与转移基因激活或转移抑制基因失活有关，是多种转移相关基因及转移抑制相关基因综合作用的结果，nm23基因在高转移肿瘤中表达降低，在低转移细胞株中表达强度是高转移细胞株的10倍，表明nm23编码的产物具有抑制肿瘤转移的功能。

人基因组中存在着两个nm23基因，即nm23-H1，和nm23-H2，它们都定位于17q21.3，编码由152个氨基酸所组成的17kD蛋白，nm23蛋白与核苷二磷酸激酶(NDDK)的氨基酸序列高度同源，nm23-H1的同源性达89%，而nm23-H2同源性则达97%，NDPK广泛存在，它将5’NTP的磷酸基团转移到5’NDP上使蛋白活化，它参与功能微管的聚合和G蛋白介导的信号传导，一方面可能使微管聚合异常而引起减数分裂时纺锤体的异常，从而导致癌细胞染色体非整倍体的形成，促进肿瘤的发展，另一方面可能通过影响细胞骨架而引起细胞运动，从而参与浸润转移过程和发育过程，受两个独立的调控系统所调节，其中nm23-H1的mRNA的水平与癌细胞转移关系更密切，目前认为，nm23虽然不一定是myc的转录刺激物，但至少是myc的重要调节基因，nm23可以诱导myc的表达，nm23-H1丧失有助于细胞永久生存。

有研究发现，无论是甲状腺乳头状癌的发病年龄，nm23-H1免疫组化染色的强度都与之无关，但是nm23-H1的免疫活性明显地影响甲状腺滤泡状癌患者的远处转移和生存曲线，因而认为nm23-H1可作为甲状腺滤泡状癌的预后因素。

(9)Fas/FasL基因：Fas/FasL基因是细胞凋亡相关基因，TNF)受体的超家族成员，TNF是一类主要由激活的巨噬细胞产生的细胞因子，有细胞毒性，由4个部分组成：信号肽，FasL)为40kD蛋白，FasL与Fas结合可启动死亡信号，导致细胞凋亡，为垂直于细胞膜的三维对称结构，二者结构上的互补结合是导致Fas向细胞内传递死亡信号的关键，即体现为Fas/FasL介导的细胞凋亡。

Fas和FasL在甲状腺癌的各个亚型中都有表达，而且明显高于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，因而可能Fas和FasL基因的表达与甲状腺癌的发生和发展有关。

(10)bcl-2基因：bcl-2基因与TNF家族相反，Bcl-2基因能阻止细胞进入凋亡过程，目前已经发现了多种蛋白属于bcl-2家族，可以分为两类，一类是抗凋亡的bcl-2家族，主要有Bcl-2，主要包括Bax。

Bcl-2蛋白表达可能与甲状腺肿瘤的发生有关，甲状腺的良性肿瘤和恶性肿瘤中均有bcl-2的高水平表达，而正常组织表达bcl-2的量较少，随甲状腺癌临床病期和浸润程度的进展，bcl-2阳性率明显降低，未分化癌的bcl-2阳性率明显低于分化类型者。

(11)血管生成因子：肿瘤的生长分为无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速增殖阶段，血管生成是促进肿瘤生长的关键环节，肿瘤侵袭转移是一复杂的多阶段过程，血管生成在肿瘤发生侵袭转移的多步骤过程中，均发挥着重要作用，如原发瘤增殖，转移癌灶增殖，等等。

血管生成的过程涉及一系列形态学及生化学改变，与血管生成因子与血管生成抑制因子之间的调节有关，血管生成抑制因子至少有15种。血管生成因子包括血管内皮细胞生长因子(VPF/VEGF)。

纤维细胞生长因子是对血管内皮细胞作用很强的促分裂剂及趋化因子，在肿瘤患者的血中bFGF可持续较高的水平，而且与甲状腺癌的恶性程度相关，bFGF的表达不是甲状腺癌中经常发生的事件。

(12)MMPs和FAK：在肿瘤细胞的浸润和转移的过程中，细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的降解起着重要作用，MMPs)是一组锌离子依赖性内肽酶，其中MMP-2有选择性降解细胞间基质成分和降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原的作用，FAK)是整合蛋白介导的信号转导过程中的关键酶，可诱发MMPs基因的表达，在正常细胞中可能起促进细胞黏附作用，抑制锚定生长的细胞生长，FAK的过度表达可使细胞超越这种生长抑制，使癌细胞失去生长抑制而不断增生。

MMP-2与FAK的表达可能与甲状腺乳头状癌相关，甲状腺乳头状癌中MMP-2和FAK的阳性表达率和阳性强度明显高于甲状腺癌的癌旁组织中MMP-2和FAK的表达。

(13)钠/碘同向转运体：钠/碘同向转运体(Sodiumiodidesymporter，NIS)是跨膜糖蛋白，NIS蛋白由643个氨基酸构成，分子量70～90kDa，稍后人甲状腺的NIS也克隆成功，如唾液腺，NIS蛋白促进碘进入甲状腺细胞内的转运，NIS蛋白在Graves病的甲状腺组织中表达增高，TSH增加甲状腺细胞表达NIS蛋白，61.6%表达NIS蛋白，而未分化癌则无NIS蛋白的表达，表明NIS表达与甲状腺癌的分化程度成反比，发生在儿童和青少年的分化性甲状腺癌，NIS表达高时肿瘤复发率较低，诱导甲状腺癌组织表达NIS，可以利用放射性碘内放射治疗。

(14)Pax8-PPARγ1：Pax为配对盒基因(paired-typehomeobox)，属脊椎动物中含同源盒结构的基因(homeoboxgene)，现在已成功筛选分离到9种不同的小鼠Pax基因(Paxl-9)，编码同源盒蛋白与神经系统发育有密切关系，作为一种细胞核内受体转录因子的亚型的过氧化酶增殖体激活受体(peroxisomeproliferatoractivaterreceptorgamma1，PPARγ1)，具有调节细胞因子的产生和促上皮细胞生长等多种调节效应，甲状腺滤泡状癌存在Pax8基因的DNA结合功能域与PPARγ1基因的A至F功能域互相融合的染色体易位，编码融合癌蛋白Pax8-PPARγ1，认为检测PPARγ1的mRNA或PPARγ1蛋白有助于甲状腺滤泡状癌的诊断，可以减少切除良性甲状腺肿瘤以排除恶性病变的需要，虽然PPARγ1蛋白的检出率在甲状腺滤泡状癌中为35%～63%，但在滤泡状甲状腺瘤中也有55%。因而Pax8-PPARγ1在甲状腺滤泡状癌中诊断中的意义仍需要进一步证实。

(15)端粒酶：在人类正常体细胞染色体的末端有染色体端粒，端粒的长度随染色体的每一次复制，端粒缩短到一定程度，细胞就停止分裂，走向死亡，可对不断变短的端粒起到修复作用，补充由于染色体复制造成的端粒缺失，保持端粒的完整性，延长细胞的寿命。

生物体内的端粒酶除了能保护染色体端粒外，也与癌症密切相关，发生率在滤泡癌和未分化癌要高于甲状腺乳头状癌，分析端粒酶活性以区分甲状腺结节的良恶性，对甲状腺癌的辅助诊断价值有限，又有人发现端粒酶反转录酶(humantelomerasereversetranscriptase，hTERT)的表达与甲状腺癌有关，并与甲状腺癌的恶性程度和浸润程度呈正相关，术前FNAC检测hTERT的表达对甲状腺癌的诊断具有辅助价值，并有助于外科治疗的选择。

总之，可能由于ret或ras基因突变引起甲状腺滤泡上皮细胞发生乳头状癌或滤泡状癌的早期改变，细胞增殖周期调控机制的一个或多个环节发生的异常可能在肿瘤发展过程中起重要作用，而p53突变的发生与分化型癌向未分化癌的转化密切相关(如图1所示)，ret，并通过何种方式相互作用，则是有待阐明的问题。

2.病理学根据甲状腺癌的组织病理学特点，一般分为四种类型。

(1)乳头状腺癌(papillarycarcinoma)：是起源于甲状腺实质的恶性肿瘤，占50%～89%，20岁或30岁前后为第1个高峰，晚年可再次出现高峰，少数为多发或双侧结节，质地较硬，边界不规则，活动度差，多无明显的不适感，故就诊时，平均病程已达5年左右，甚至达10年，小的直径可小于1cm，坚硬，有时不能触及，常因转移至颈淋巴结而就诊，甚至在尸检时病理切片才得以证实为甲状腺癌，常因病程长易发生囊性变，造成吞咽困难，穿刺可抽出黄色液体，易误诊为囊肿，转移较晚，易侵犯淋巴管，故早期多见颈淋巴结转移，尤多见于儿童，主要位于双侧颈部淋巴结，肿大的淋巴结可多年未被发现。晚期亦可转移至上纵隔或腋下淋巴结。肿块穿刺及淋巴结活检有助于诊断的确立。

镜下肿瘤组织多呈乳头状结组成，乳头大小，分支3级，外被以单层或多层立方形癌细胞，分布均匀，似毛玻璃样，为本型特点(图2)。

(2)滤泡性腺癌(follicularcarcinoma)：是指有滤泡分化而无乳头状结构特点的甲状腺癌，其恶性程度高于乳头状癌，约占甲状腺癌的20%，仅次于乳头状癌而居第2位，特别是40岁的女性，大多为实性，可以发生退行性变，包括出血，常与良性滤泡性腺瘤相似而不易区分，甚至在病理冰冻切片时，诊断亦有一定困难，呈多样性改变，类似正常甲状腺的组织，也可以是无滤泡和胶样物的低分化改变，内有包膜及血管浸润，如以嗜酸性细胞为主的，可诊断为嗜酸性细胞腺癌，为透明细胞癌，较易向周围浸润，属中度恶性，主要转移途径是血行转移至肺和骨。

(3)髓样癌(medullarycarcinoma)：起源于甲状腺C细胞(即滤泡旁细胞，parafficularcell)，属中度恶性肿瘤，约占

20多岁得甲状腺癌能活50年吗？为什么？

甲状腺癌从病理上分型可包括：甲状腺乳头癌、甲状腺滤泡癌及嗜酸细胞肿瘤后者也叫分化型甲状腺癌，约占整个甲状腺癌的90%，不同的病理分型预期寿命的长短也不同，对于大多数的分化型甲状腺甲状腺癌来说预后都是较好的，预期寿命也随之增长，但也有一部分会发生转移，分化型甲状腺癌就会转化为碘难治型分化型甲状腺癌， 平均生存期仅为3~5年，10年生存率约为10%。

对于我们常见的分化型甲状腺癌有根据复发的危险因素分为低危、中危、高危，如:对于肉眼有侵犯、有转移、有甲状腺癌家族史、甲状腺切除后Tg水平仍然较高，这些因素都属于高危组的，容易造成甲状腺癌的复发。相比之下，肿瘤细胞没有浸润，也没有血管浸润，没有转移灶，肉眼所见的肿瘤都被清除了，则是甲状腺癌复发的低危组 。低复发的相比高复发的而言，预期寿命则要更长。

如何判断自己是否治愈了甲状腺癌？

所以对于治愈的甲状腺癌预期寿命会更长。

到底能活多久？这是每个人诊断疾病后最想知道的，但是确没有人能给出一个完美的答案，没法预见，只能是大概的估算，相比其它肿瘤而言，甲状腺癌是存活时间最长，治愈率最高的肿瘤，如果一个人一生中，一定要得一种肿瘤疾病，那都会选择得甲状腺癌，可见对其预后还是较好的，积极的心态面对，按时吃药，定期随访。科学防癌治疗癌症，一切皆有可能。

您好，我是一名全科医学主治医师，希望我的回答能够帮助您。

首先如果发现甲状腺癌，要有正确的心态去对待它。甲状腺癌的预后大多良好，目前很多患者能够临床治愈。

甲状腺癌目前高发，我身边的朋友就有一名护士得了甲状腺癌，发病时年龄也是不到30岁，一起跟您说说甲状腺癌。

朋友发现甲状腺癌是在医院的查体中检查出来，当时肿瘤很小，没有出现淋巴结等转移，通过大家的开导，她树立战胜疾病的信心，通过积极的治疗，到现在已经有快十年了，每年复查，各项指标都非常好，没有任何复发或者转移的迹象。

所以说，尽管目前甲状腺癌发病率与检出率增幅明显，但由此引发的死亡率并没有明显增加。“甲状腺癌是一种进展较慢的实体肿瘤，是目前所有恶性肿瘤之中存活率和治愈率最高的，只要经过科学规范的治疗，95%的患者可以达到治愈效果。

大多数甲状腺癌患者被确诊的时候，都会经历一个焦虑、恐惧的心路历程。如果不能尽快调整好自己的心态，对于接下来的治疗是非常不利的，特别是那些手术后的患者，他们的心理调整尤为重要。

所以说，得了甲状腺癌疾病后，正确的心态尤为重要！

甲状腺癌目前发病增多，而且女性朋友发病明显高于男性。

回到正题，50岁的年轻人发现甲状腺癌，能过多长时间？

这个取决于许多因素，除了上面所说的正确的心态和积极的正规的治疗之外，甲状腺癌的病人的预后还要跟甲状腺癌的临床病理分期、甲状腺癌的本身的病理分型等有关系。甚至还跟甲状腺癌病人的年龄还有性别都有关系。

甲状腺癌分型为乳头状癌，滤泡状腺癌，未分化癌，髓样癌。

在这里面， 甲状腺乳突癌是发病最多的一种类型，大多数甲状腺癌都是这一类型，预后最好， 十年的存活率高达90左右。

甲状腺滤泡癌发病人数次之，此类癌症高发于40岁的女性群体。如能早期发现和积极治疗，生存率也很高。

甲状腺髓质癌和未分化癌占甲状腺癌少数、恶性程度很高就是预后相对，病人的生存期相对较短。

同时，甲状腺癌的预后也同年龄，身体状况等有很大关系。

得了甲状腺癌，日常需要如何去做？

首先， 不要因为疾病整日郁郁寡欢，应保持心情愉悦， 避免压力过大 ，同时均衡饮食。

其次，一定去正规医院检查治疗 。目前大多都需要手术治疗以及放射治疗，日常要遵循医嘱，按时按量服药；

再者，必须定期复查 甲状腺功能、血清甲状腺球蛋白水平、颈部超声等，以监测肿瘤的复发和转移。

还有，在日常生活中 ，养成积极的生活态度，适度运动，保持充足睡眠，避免过度劳累。日常应均衡饮食，多食用高营养、高纤维食物，以蔬菜、水果、蛋奶类食物为主，切记油腻、辛辣、刺激、生冷类食物，并严格戒烟戒酒。

还有，手术后有不适者 ，比如低钙血症等，及时补充钙剂。

最后，再次提醒，务必做好随访和复诊！

对甲状腺癌患者，术后应坚持终身随访，随访目的在于及时发现癌症的复发和远处转移的征兆，以便及时采取相应的治疗。如发现甲状腺或身体其他部位有结节或肿块，要立即就医。

提醒广大朋友，尤其是女性朋友，日常关注自己甲状腺结节，平常照镜子时，看一下自己的颈部由于肿大结节，及时发现，及时就诊，治疗效果才会最好！

以前大家都没有体检的意识，现在人们的生活水平提高了，就开始重视 健康 问题了，很多人都会主动去做体检。体检的普及，越来越多的人都被检查出来有甲状腺疾病，甲状腺癌的人群也增多。

甲状腺癌是所有癌症中，对生命威胁最小的。如果非要选得一个癌症，一定是甲状腺癌。目前95%的甲状腺结节都是良性的，只有少于5%的是癌症。甲状腺癌分为四种类型：滤泡状癌、髓样癌、乳头状癌和未分化癌。甲状腺癌被称为“懒癌”，因为甲状腺癌生长缓慢，治疗效果很好，预后良好。

目前甲状腺癌的主要治疗手段是外科手术，但对于小于5mm的微小癌，且位于腺体内，同时也没有颈部淋巴结转移等危险因素的，患者如果不愿意手术，也可以定期复查。

很多人都是谈癌色变，但总体上，甲状腺癌的患者生存质量都是很不错的。20岁的年龄，还很年轻，面对癌症要摆正心态，要保持愉快的心情，适当运动、 健康 饮食。祝好运！

甲状腺癌是起源于甲状腺滤泡上皮的恶性肿瘤，主要症状表现为颈部无痛性肿块或结节。甲状腺癌，可以说是一种“懒癌”，大部分患者预后良好，生存期比较长。

20岁患甲状腺癌，这种情况，在临床上不算少见。

甲状腺癌的发病率逐年升高，而且好发于中青年人，尤其是女性占比多。长期暴露在放射线下，食用富含激素的食物，导致内分泌紊乱，环境污染，生活不规律，肥胖肥胖或长期缺乏某种营养素等都是甲状腺癌的诱发因素。

20岁患甲状腺癌，能活到50岁吗？

正常人20岁的时候，都无法预测能不能活50年，更何况甲状腺癌患者。关于甲状腺癌能活多久，这个问题，只能说有可能，要具体病情具体分析。

在所有的恶性肿瘤中，甲状腺癌属于整体预后较好的，甲状腺癌的恶性程度低，病程进展缓慢。临床上，很多早期甲状腺患者，经过手术切除以及其他正规治疗，可以长期生存，但也有少数晚期已经转移的患者，生存期比较短。

甲状腺癌能活多久，主要看病理分型、分期、转移情况、治疗方式、患者年龄以及性别等因素，其中病理分型最为关键。

按照病理类型划分，甲状腺癌分为甲状腺乳头状癌(占70%左右)和甲状腺滤泡状腺癌(占20%左右)，乳头状癌比较常见，生特性倾向及预后比较好，95%能够较长期存活。而滤泡状腺癌的肿瘤生长比较快，属于中度恶性的，容易出现转移，而未分化的甲状腺癌预后更差，平均存活时间更短，病人容易在半年内死亡。

甲状腺癌患者日常护理建议

甲状腺癌患者应避免雌激素及辐射，合理膳食，多吃水果和蔬菜，谨慎摄入含碘的食物；注意积极锻炼，增强自身抵抵抗力；发现有甲状腺增生性疾病及良性肿瘤，应及时到医院就诊，遵从医嘱，定期复查。

甲状腺癌不是一种癌，在临床上一共分为4种类型，分别是： 乳头状癌、滤泡细胞癌、髓样癌和未分化癌 。如果我们要谈得了甲状腺癌能活多久？离不开要跟甲状腺癌的病理类型和发病的年龄有关。

在中医临床上，最常见的甲状腺癌为 ‘甲状腺乳头状癌’ ，因为它的 发病率几乎占了所有甲状腺癌的90％左右 ，且 治愈率超过95% 。如果不幸患上了这种‘甲状腺乳头状癌’，患者在经过有效治疗后大可放心。

作为预后最好的癌症之一， ‘甲状腺乳头状癌’五年的生存率达90%，很多患者可以生存10年、20年，甚至与未患病者寿命无异。

而对于恶性程度较高的 滤泡细胞癌、髓样癌 ，只要找对了治疗方法， 也能够达到长期存活 。至于 甲状腺未分化癌 的生存率却非常低，中位生存时间也只有七到十个月。

但是如题主所问的，可以把甲状腺癌认为是 最善良、最懒惰 的癌症。因为大部分 甲状腺癌恶性程度较低且发展慢 ， 治愈复发率都不到3% ，而且即便是 复发之后，也可以再次通过手术进行治疗 。

所以，即使是20多岁很年轻的患者被查出来甲状腺癌，到正规的医院做正规的治疗后，每年定期体检，生存下来的几率还是很高的。

也就是说，即便患上了甲状腺癌，早发现、早对症治疗不仅能活50年没有问题，也可以像正常人一样生活。

没有问题。甲状腺癌是和所有实体肿瘤（除了血液肿瘤）非常不同的一种癌。1 绝大多数恶性度不高，2越年轻，即便有淋巴结转移，疗效预后也越好。所以20多岁手术了，治愈了，工作，学习，结婚，生育，正常生活。

当时去医院复查甲状腺，医院内分泌的主任说甲状腺癌是最幸福的癌，意思估计就是这个癌好处理些，术后按医嘱对自己进行日常养护，活很多年是问题不大的。

乳头状癌的话，通常不影响寿命。我上学时候见过最小年龄为17岁，因为转移了才被发现，常见且年龄可以很小。

甲状腺癌近年来的发病率有上升趋势，而且越来越年轻化，虽然甲状腺癌的治疗效果比其他癌症会好一些，但是对身体也是有一定危害的，所以大家不要大意忽视，一定要重视起来，积极就医检查，防止病情加重危害 健康 。

甲状腺癌还分为滤泡癌、未分化癌、乳头状癌等，其中未分化癌的恶性程度比较高，而且发病迅速，一定要积极配合治疗。

如果是良性的甲状腺肿瘤，一般半年到一年做一次随访即可，定期复查很重要，可以及时了解病情的变化，采取对应的措施。

查出甲状腺癌，还能活多久？

在被确诊甲状腺癌时大家都会想我还能活多久，其实生存期和很多因素有关；

比如肿瘤的大小、患者年龄、病理分期、有无转移、浸润等等都有很大的关系，所以并没有一个具体的时间说能够活多久，有些意志力坚定的患者在经过合适的治疗后也恢复的很不错。

当然，平时一定要注意饮食、生活习惯，积极配合治疗，定期复查等等，这样对于病情肯定是有帮助的，同时还要保持一个良好的心态积极面对疾病，心存希望，不要被病魔轻易打倒。

甲状腺癌的治疗方法主要有手术治疗、内分泌治疗、放射治疗、靶向治疗等等治疗手段，如果是早期甲状腺癌，那么肯定比未分化甲状腺癌的治疗效果好很多，但是病情恶性的甲状腺癌并不代表没有办法治疗，还是应该争取在发现的第一时间就医，尽早诊断，及时治疗。

目前，大部分的甲状腺癌患者只要积极配合治疗，定期随访，生活质量是没有什么问题的。

所以，千万不要掉以轻心，定期复查很重要，及时发现病情问题，可以防止病情加重，尽早治疗，防患于未然。

所以癌症中最没有生命危险的，不会转移。开掉后正常生活，不会影响寿命。

甲状腺癌是什么？

生活中，癌症的高发率和高死亡率让我们谈“癌”色变，但甲状腺癌却被称为“懒癌”，“幸福癌”。香港著名影星汪明荃，羽毛球国手王楠都曾得过甲状腺癌，而术后都恢复得很好。

首先，甲状腺癌之所以被称为“懒癌”，是因为恶性程度较低，大多数患者无意间发现颈前肿块或颈部淋巴结肿大而去医院检查的，通常患者可带瘤生存数年而无任何症状。

其次，以超声为代表的影像技术已经极大提高了甲状腺癌的检出率，近几年，体检的日益普及和体检中甲状腺超声的广泛引用，甲状腺癌尤其是小于1公分的甲状腺微小癌发现率也越来越高。而甲状腺癌早期的患者，经过及时治疗，一般均可获得较满意的治疗效果，预后也比较好。因此，有人戏称甲状腺癌是最幸福的癌，如果人一辈子必须得一种癌的话，那希望是甲状腺癌。

90%左右的甲状腺癌可以通过手术治疗，手术切除干净的患者无需再进行化疗和放疗，但仍需进行内分泌治疗。经过规范治疗，甲状腺癌患者的5年生存率为88.5%，其中女性的5年生存率是92.8%，男性是75.4%。45岁以下非晚期甲状腺癌患者，20年生存率可达到85%至90%。因放射或化学治疗对大部分甲状腺癌效果不明显，故甲状腺癌目前仍以手术治疗为主。甲状腺癌术后是否复发或转移，与手术切除的范围有明显关系。据统计，单纯肿瘤切除术后复发率为40% 60%，肿瘤及其患侧甲状腺叶切除术后复发率为20% 30%，而颈部联合根治术后复发率为10% 20%。另外，甲状腺癌恶性程度的高低也决定了复发率的高低，也就是说，恶性程度越高，术后复发或远处转移的可能性越大。治疗后0到3年恢复期内是肿瘤复发、转移的高峰期，此段时间要按时检查。

目前美欧亚等国家/地区的甲状腺疾病诊治指南，对于甲状腺乳头状微小癌，在治疗策略上目前存在分歧，欧洲指南的主张是手术切除，而美国和日本的指南则倾向于对非常低危的乳头状微小癌进行积极的随访监控，而非一定要手术。所以如何判断结节是否为“非常低危”，目前尚没有非常好的手段，这应该是未来的研究重点。

根据最新发布的全国恶性肿瘤发病率和死亡率数据，在女性中，全国主要恶性肿瘤发病前十位，其中甲状腺癌居第四位，2014年，甲状腺癌在女性中发病为7.50%，2015年则为8.49%，可见，甲状腺癌的发病是有所增长的。有部分人认为甲状腺癌相比起其他癌症，它是相对“善良”的，很多都能治愈，或者不影响寿命，但是这毕竟是癌症，我们不能以偏概全，而且这是总体上的数据，所以甲状腺癌患者还是需要注意的。

什么是甲状腺癌？ 甲状腺癌的高危人群：

对于高危人群，更应该重视甲状腺，警惕甲状腺癌。甲状腺癌的高危人群包括以下：（1）童年时期有头颈部放射线照射史或者放射性尘埃接触史的人群。（2）有全身放射治疗史的人群、（3）分化型甲状腺癌、甲状腺髓样癌或者多发性内分泌腺瘤病2型（MEN2型）、家族性多发性息肉病、某些甲状腺癌综合征（例如多发性错构瘤综合征、Carney综合征、沃纳综合征、加德纳综合征）等的既往史或者家族史。

甲状腺癌的常见症状：

多数甲状腺癌患者没明显的症状表现，通常是在甲状腺触诊或者超声检查中发现甲状腺中有小肿块。如果甲状腺癌合并有甲状腺功能异常，可表现为甲状腺功能异常的相关症状，如甲亢、甲减等。如果甲状腺癌压迫到食管、气管等器官组织时，可导致吞咽困难、声音嘶哑、呼吸困难等不良反应。对于甲状腺髓样癌，由于肿瘤本身可产生降钙素和5-羟色胺，因此可引起患者出现腹泻、心悸以及面色潮红等症状。所以，如果长期出现腹泻，找不到原因，可以去检查一下甲状腺，以排除甲状腺癌变的可能。

甲状腺癌的常见治疗方法：

首先向大家介绍一下什么是甲状腺？ 甲状腺是脊椎类动物比较重要的腺体，它属于内分泌器官。甲状腺依靠制造甲状腺素来调节使用控制能量的、制造蛋白质及对身体其他荷尔蒙的敏感性。成人的甲状腺平均重量为20到40克，为蝴蝶状，像一把盾甲，所以由此得名。

甲状腺癌是内分泌系统中最为常见的恶性肿瘤，女性患者为男性患者的四倍。它主要分为四个大类： 乳头状癌、滤泡性癌、未分化癌、髓样癌 。其中九成为乳头状癌，其手术后相对的效果都会比较好。

甲状腺癌患者的症状 ：甲状腺肿块存在多年中或者是短期内迅速增大者；声音嘶哑、呼吸吞咽困难、有明显压迫症壮者。

病发常见原因：

1、碘缺乏及高碘饮食都可能促进甲状腺癌发病率。但意见尚不统一。

2、放射线能使细胞核变形、甲状腺素分泌出现问题、也可导致癌变。

3、其他的甲状腺疾病，比如甲状增生、甲状腺功能亢进症、结节性甲状腺肿等患者，也有几率合并甲状腺癌。

4、家族遗传因素，临床上也可见到一个家庭中有两个的成员患有乳头状癌。

常见的甲状腺腺癌的治疗方法为手术治疗，切除患处，最大至甲状腺全切除。相对手术治疗后，致死率较低，平均生存时间较长。

希望我的回答对患者有益处，祝你们身体 健康 。

作为一名前甲状腺外科医生，很乐意回答一下我专业领域内的问题。

甲状腺是人体的一个器官，生长在人体的颈部位置。甲状腺癌，顾名思义，就是甲状腺上长的癌症。

甲状腺癌可以分为四种：甲状腺乳头状癌（PTC），甲状腺滤泡癌（FTC），甲状腺髓样癌（MTC），甲状腺未分化癌（ATC）。其中PTC和FTC属于恶性程度相对较低的癌，预后较好；MTC和ATC属于恶性程度相对较高的癌，预后较差。

甲状腺癌中，约90%的都是PTC，而PTC几乎可以说是所有癌症中预后最好的一种类型。绝大多数的PTC（淋巴结转移仅局限在颈部的） ，都能够手术完整切除，再辅以术后碘131治疗，可以把术后复发概率降到一个很低的程度。

但是，万万不可因此就轻视PTC，须知“甲状腺乳头状癌”，预后再怎么好，也挂着个“癌”字，而复发和转移是所有癌症的共同特征。PTC也可能会远处转移，转移到肝、肺、骨等重要器官，因PTC而去世的病人也时有见到，一些公众平台所谓的“甲状腺乳头状癌不算癌”的说法，是完全错误的。

甲状腺癌 是最常见的甲状腺恶性肿瘤，约占全身恶性肿瘤的 1% 。包括以下几种

症状

乳头状癌和滤泡状癌初期多无明显症状。随着疾病的进展，肿瘤逐渐增大、质硬、表面高低不平、吞咽时肿块移动度减小。未分化癌上述症状发展迅速，并侵犯周围组织。晚期癌肿常因压迫喉返神经、气管或食管而出现声音嘶哑、呼吸困难或吞咽困难等；若压迫颈交感神经节，可产生 Horner 综合征；若颈丛浅支受侵，可有耳、枕、肩等部位的疼痛。可有颈淋巴结转移及远处脏器转移。颈部淋巴结转移在未分化癌发生较早，有的病人甲状腺肿块不明显，先发现转移灶，就医时应想到甲状腺癌的可能。

治疗

手术切除 是各型甲状腺癌（除未分化癌）的基本治疗方法。根据病人情况再辅以内分泌及放射外照射等疗法。

甲状腺癌是一种最常见的甲状腺恶性肿瘤，女性发病率比男性要多，其中青壮年女性发病率最高。临床上，甲状腺癌具有四种病理类型，分别是髓样癌、滤泡状癌、乳头状癌、未分化癌，预后最好的是最常见的乳头状癌。诱发甲状腺癌的常见的病因有很多，比如人体遭受过多放射线的辐射使细胞核变形，从而诱发癌变；摄入某些食物或药物会干扰甲状腺激素的正常合成，影响甲状腺正常代谢，最常见就是碘的摄入异常；患有甲状腺良性疾病如甲状腺肿、甲亢的患者也是甲状腺癌的常见人群。

甲状腺癌简单来说就是甲状腺部分发生了癌变，主要有乳头状癌、微小癌、髓样癌，以及未分化癌。

在这些甲状腺癌中，除了未分化癌的治愈率比较低之外，其他甲状腺癌的治愈率很高，术后效果也特别好。

所以，患了甲状腺癌的患者不用担心，好好生活，一切都会好起来的！

甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤，包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌，临床中乳头状癌最为多见，可以通过手术进行治疗，辅以术后碘131治疗、内分泌治疗及内分泌治疗等，可以达到较好的远期治疗目的；而滤泡状癌、未分化癌、髓样癌较为少见，其中未分化癌预后最差，一般可选择化疗、全身免疫支持性治疗等来缓解病情。

甲状腺癌是发生在发生在颈部甲状腺的恶性肿瘤，多由甲状腺的肿瘤性结节长期在高促甲状腺素、碘过量、不良情绪等因素刺激形成的。根据病理类型的不同通常分为以下四种类型，它们各自有不同的特点：

1.乳头状癌： 是成人最常见的甲状腺癌，也是所有儿童甲状腺癌的类型。30~45岁女性多发生这种类型的甲状腺癌，主要特点是分化程度高，恶性程度较低。虽然常为多发状态，并累及双侧甲状腺，容易在较早期发生颈淋巴结转移，但是预后较好。

2.滤泡状腺癌： 多见于50岁左右中年人，肿瘤生长较快，属于中度恶性，并且有侵犯血管倾向，可发生血运转移到肺、肝和骨及中枢神经系统。颈淋巴结转移较少见，所以病人的预后不如乳头状癌。

3.髓样癌： 来源于滤泡旁降钙素分泌细胞，病理表现为未分化状；间质内有淀粉样物沉积。恶性程度中等，会在早期发生颈淋巴结侵犯和血行转移，预后不如乳头状癌，但是比未分化癌好一些。

4.未分化癌： 多见于70岁左右老年人。发展迅速，高度恶性，半数在早期就有颈淋巴结转移，或者侵犯气管、喉返神经或食管，常发生向肺、骨的血运转移。预后很差，一旦发生，平均存活期只有3 6月。

总之，不同病理类型的甲状腺癌，它们的恶性程度及预后都有所差异，在平时生活中及体检时一旦发现甲状腺肿大或者结节，应该及时进行B超检查，如果有如下表现时，就要高度怀疑甲状腺癌的可能，需要病理检查去证实。

1.B超发现单发的甲状腺结节形态不规则、边界模糊、结节内回声不均匀或底回声及钙化。

2.结节的硬度大，纵横比超过1，呈垂直性生长，低回声结节侵犯到甲状腺包膜外或甲状腺周围的肌肉中，颈部淋巴结肿大、淋巴结呈圆形或椭圆形、淋巴结门结构消失、淋巴结发生囊性变、淋巴结内出现微小钙化或血流信号紊乱，但是甲状腺结节的大小、血流情况不能反映良恶性程度。

甲状腺癌包括乳头状癌，滤泡状癌，未分化癌和髓样癌四种，前两种种恶性程度低些，髓样癌和未分化癌恶性程度较高。不管怎样，甲状腺是人体最重要的内分泌腺，有人体发动机之称，虽然恶性程度低，治愈率高，但长期服用药物抑制治疗副作用还是蛮大滴，有问题还是早发现早治疗。

这几年得甲状腺癌的人这么多，原因是什么？

这几年得甲状腺癌的人是非常多的，其中有主要原因就是因为接触了致癌因素所导致发病率上升，因为对于甲状腺癌的确切病因没有一个明确的了解，所以你也只能够了解一些相关的发病原因，比如家族原因家族当中如果患有甲状腺癌的话，那么后代换上甲状腺癌的可能性会比较大，还有一些患者可能是接触了比较危险的电离辐射，这也是目前比较明确的甲状腺癌治癌的一个因素。还有一些人饮食上不注意，总是喜欢吃各种美食，比如腌制类食物或者海产品，这些都会导致体内的元素出现异常，从而诱发甲状腺癌，除此之外如果碘元素摄入过少的话，也会影响正常的甲状腺健康，还有就是患者可能会使用一些激素类药物，也会增加甲状腺癌发病的概率。

甲状腺癌的症状表现。

甲状腺癌在刚开始患上的时候并不会给患者造成太大的身体影响，也不会有明显的症状表现，当出现症状的时候就意味着疾病是比较严重的严重的最典型的症状就是患者的误会出现明显的肿块，如果不及时处理的话，这个肿块也会越来越大，会让患者有呼吸不通，吞咽困难等问题，严重的话可能会影响患者的正常说话，当肿瘤发展到气管部位并且压迫气管的时候，就会影响患者的呼吸问题。

如何预防甲状腺癌？

想要预防甲状腺癌，日常一定要避免接触一些有害的物质，从而减少基因伤害，饮食上也应该多吃一些清淡和补充蛋白质碘元素的食物，少食一些可能会引发甲状腺癌的食物，同时也应该减少吃一些高脂肪高油腻的食物，日常也应该加强体育锻炼，在锻炼的时候是能够提高自身免疫力和代谢能力，所以对于疾病的控制也是很有好处的。

总结

最后甲状腺疾病的伤害还是比较大的，所以当身体出现异常情况时，一定要提高警惕，及时前往医院进行检查确诊。而且对于这个疾病也不需要过于担心，因为这个疾病还是可以治愈的。

甲状腺癌有高发人群，哪几种人一定要提早预防才行呢？

甲状腺癌有高发人群，哪几种人一定要提早预防才行呢？

一、长期压力过大人群

近些年来，患上甲状腺癌的人群之中，以女性人群占多数，而这种女性所承担到的工作压力一般都较为的大。假如长期性承担过高的工作压力，或者是长期性处在过多繁忙情况之中，非常容易让人造成过多的是消极情绪，例如恼怒、烦躁不安、焦虑不安或者是抑郁症。

这种消极情绪都会影响到女性的中枢神经系统，进而促使内分泌失调产生混乱。而甲状腺囊肿归属于分泌腺体，一旦内分泌失调，必然会影响到甲状腺的正常的作用，就会造成甲状腺激素代谢出现异常。长此以往，非常容易身患一系列的甲状腺病，例如甲状腺肿，或者是甲状腺癌。

二、长期膳食结构错误人群

造成患上甲状腺癌的其中一个主要原因，与身体内缺碘或者是体内碘元素过多相关。碘元素存在于食用盐及其海带丝、海菜等食物之中，倘若针对这种食材摄取太多，或者是长期性降低这种食材摄取得话，就会造成身体内碘元素的总数发现异常。

此外，假如在日常中摄取太多辛辣刺激及其油腻感类食品得话，也会促使甲状腺囊肿位置遭受相对应刺激性。还会影响到人体的正常代谢。进而会影响到总体的中枢神经系统，产生甲状腺癌的几率当然就会相对性提升。

三、体内激素水平异常人群

例如经常熬夜、休息不好，或者是长期抽烟喝酒，及其人体过度肥胖得话，这种人群身体内的女性激素就会产生出现异常。而一旦生长激素出现异常，必然会影响到中枢神经系统，危害到甲状腺激素的生成及其代谢，促使甲状腺滤泡遭受相对应刺激性，也会增加患上甲状腺癌的风险性。

四、过多接触电离辐射人群

长时间或数次接纳电磁波辐射，是造成患上甲状腺癌的在其中另一个主要原因。特别是针对未满十八岁人群而言，假如长期性且数次接纳X线外照射，或者是生活环境之中发生太多辐射源得话，也会促使甲状腺囊肿遭受相对的刺激性，进而引起甲状腺癌的发生。

假如甲状腺囊肿位置发生一些节结，特别是发生无疼节结时，务必第一时间住院就医。如果是甲状腺癌造成，仅有尽早进行靠谱医治，才可以最大程度维护保养病人的身心健康和性命。

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