甲亢影响寿命吗?

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• 1、甲亢影响寿命吗?
• 2、甲亢会死人吗？都有什么症状？
• 3、简述甲状腺功能亢进的分类，手术指征及手术禁忌症
• 4、甲亢到底是什么病

甲亢影响寿命吗?

优质回答问题一：甲亢会影响寿命吗？ 甲亢心跳会加快，易情绪波动，影响睡眠，是会对寿命有一点点小影响的，但是甲亢可以治疗的，不要太担心。注意休息。

问题二：甲亢有生命危险吗 甲亢严重会有生命危险。甲亢属于“慢性折磨”疾病，甲亢不会立即导致人死亡，但是甲亢会促使过量产生甲状腺激素，使人体长期处于亢奋状态，导致心动过速、心律失常，女性月经紊乱、闭经及不孕等表现甲亢长期下来治疗不当患者相继会出现甲亢性心肌病、突眼、肝脏疾病、白细胞减少。恶性贫血、甲亢合并低钾性周期麻痹严重者可以并发甲亢性心脏病，甲亢危象危急生命安全。

问题三：得了甲亢，生活会有什么影响 体力不支

大便频多

烦躁易怒

对生活和交际都有很打影响

如果不及时治愈，还会导致各类心脏疾病

甲亢会死人吗？都有什么症状？

优质回答甲亢是由于甲状腺的毒性弥漫性甲状腺肿、炎症、病毒感染、肿瘤、遗传等多种因素导致甲状腺功能增强，使甲状腺素分泌过多，造成人体神经、循环及消化系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。

甲状腺功能亢进一旦确诊，不治疗或治疗不当会使病情持续加重引起严重并发症甲状腺危象的发生，出现高热(39°C)、脉搏快(140~240次/分)、烦躁不安、大汗淋漓、恶心、呕吐、腹泻、嗜睡、昏迷等症状，严重时诱发心律失常、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱、休克而导致死亡。

甲状腺功能亢进的发生一般都是比较缓慢的，少数病人会在明显精神创伤、妊娠、感染后急性发病。在轻症或早期，症状不是太明显， 可有神经过敏、情绪激动、疲乏无力、心慌、体重减轻等表现，随着病情的发展，出现神经兴奋性增高，容易激动，思想不集中，焦虑烦躁，好动多语，两手平举向前伸直时有细微颤动。

怕热多汗，皮肤温暖湿润，多有持续性低热，心动过速，这些症状一般药物治疗无法缓解。还会出现收缩压升高，脉压增大，食欲亢进，体重减轻，疲乏无力，大便次数多而且不成形的现象。病情进一步发展会出现对称性突眼症状，并伴有眼睑后缩以及眼肌麻痹症状。女性患者发生月经紊乱甚至闭经现象，男性患者出现阳痿、遗精现象。病情严重时会出现图哟症状加重和甲状腺功能亢进性心脏病的发生。

甲状腺功能亢进的治疗，根据甲状腺功能受损严重程度及甲状腺病变的具体情况，常应用以下方法进行治疗。

1.内科治疗包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗，生活方面主要是适当休息，摄入足够的营养和热量，并注意避免精神刺激和过度疲劳，不吃加碘盐和海带、紫菜、海苔等碘含量高的蔬菜。

2.外科治疗主要是通过手术切除部分甲状腺组织或切除其他引起甲亢的腺瘤，从而使甲状腺分泌的甲状腺激素减少而达到治疗作用。

3.同位素治疗主要用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗作用。

简述甲状腺功能亢进的分类，手术指征及手术禁忌症

优质回答【简述甲状腺功能亢进的分类】⑴弥漫性毒性甲状腺肿即弥漫性甲状腺肿病，占甲亢的85％。它是甲状腺自身免疫疾病，体内产生了刺激甲状腺滤泡的促甲状腺受体抗体，临床表现为高代谢、交感不奋、弥漫性甲状腺肿，多数合并弥漫性甲状腺眼病，少数合胫前黏液性水肿。

“毒性”这里指的是物质过量引起的中毒，而不是我们平时说的毒性物质引起的中毒。当血循环中甲状腺激素水平过高，大量的甲状腺激素对机体会造成有害的影响，就好像当机体肾功能受损时，体内的水、盐排不出去，我们称其为“水中毒”、“盐中毒”。

⑵毒性功能自主性腺瘤：Plummer首先发现了功能自主甲状腺热结节合并甲亢，所以也被称为Plummer病。此病是由于甲状腺有一个或数个有功能的腺瘤，腺瘤逐渐长大，功能逐渐变得自主，不受TSH的影响，最后发展成功能亢进，甲状腺激素产生过多导致甲亢。该病较少见，患者年龄较大，多数为40～60岁。瘤体生长较慢，病人多有甲状腺肿块史10～20年，常常难以说明具体病程。早期为高功能小结节，周围甲状腺组织病不被抑制，血中甲状腺激素正常，小于2.5～3.0厘米的腺瘤很少发生甲亢。腺瘤逐渐长大，功能逐渐增强，当腺瘤直径大于3.0～4.0厘米时，腺瘤分泌过多的甲状腺激素，将周围甲状腺组织的功能抑制了，甲状腺核素显像表现腺瘤部分为高功能，周围部分不显像（不摄取碘），血循环中甲状腺激素升高发生甲亢。服用大量碘（如服用乙胺碘呋酮或应用X线造影剂）会促使甲亢早发生。毒性自主性腺瘤的甲亢较弥漫性甲状腺肿为轻，病人常常因脖子肿大来就诊，检查甲状腺功能时才发现功能亢进。由于高代谢症状较轻，有的病人10多年不来就诊，最后导致甲亢性心脏病、房颤、心衰而死亡。该病不是自身免疫病，所以不合并浸润性眼病和胫前黏液性水肿。

● 毒性自主性腺瘤体检时可触及甲状腺内一个大的圆形或卵圆形的肿块，边界清楚。该病诊断的关键是甲状腺激素扫描显示甲状腺内一个或数个大的高功能的热结节，周围组织的甲状腺功能被抑制而不显影，血中甲状腺激素水平升高。相当一部分病人表现为T3型甲亢，甲状腺吸碘率常常在正常范围或轻度升高。

● 毒性功能自主的腺瘤应争取在功能正常时及时治疗。因为这种腺瘤多数会发生甲亢。治疗采用手术切除或同位素碘治疗，一般认为手术是首选，尤其对那些直径经较大的或有压迫症状的腺瘤。术前不必用碘剂准备，对甲亢患者应先用抗甲状腺药物控制甲亢后再行手术切除。对瘤体较小的病人﹙直径＜4～5厘米﹚也可选用同位素碘治疗。同位素碘的剂量经治疗弥漫性甲状腺肿的剂量要大，对甲亢控制较满意，但肿块消退较慢。最近人产采用超声指导下酒精硬化剂治疗，避免了手术的开刀，简化了治疗，减少了费用和并发症，可以取得满意疗效，深受病人的欢迎。本病治疗的效果是满意的，一般不会复发，也不会发生甲减。

⑶亚急性甲状腺炎合并甲亢：亚急性甲状腺炎简称亚甲炎，又称肉芽肿性甲状腺炎。其病因不清楚，可能与甲状腺病毒、细菌感染有关，但缺乏确切的证据。不少病人在发病前有上呼吸道感染史，我们发现相当一部分病人在发病前有口爱或咽部的感染。

亚急性甲状腺炎在急性期，炎症刺激甲状腺引起大量甲状腺激素释放入血，造成血中激素水平升高引起代谢亢进和交感兴奋。由于这种高水平的甲状腺激素水平是暂时的，所以不必用抗甲状腺药物治疗，1～3个月后，甲状腺激素恢复正常水平。个别症状严重的病人可以对症治疗，口服肾上腺素能β受体阻滞剂-心得安治疗。亚急性甲状腺炎的诊断要点是高水平的血清甲状腺激素，同时伴有甲状腺吸碘率低下，我们称为“分离现象”。

⑷无痛性甲状腺炎或产后甲状腺炎合并甲亢：在临床上我产遇到有些患者偶然检查甲功发现甲状腺激素水平升高，但临床上没有或只有轻微的高代谢和交感兴奋等症状。仔细检查发现甲状腺吸碘率是低减的，生化为高甲状腺激素血症，同时伴吸碘率低下的“分离现象”，临床表现与亚甲炎完全相同，只是甲状腺无疼痛。

产生甲状腺炎临床表现与无痛性甲状炎相同，只是它发生在产后妇女3～6个月，预后较好，很少留下后遗症。

⑸高碘致甲亢：碘过多也可以诱发甲亢。碘诱发的甲亢分两种：一种为地方性甲状腺肿补碘时发生。流行病学研究发现，在地方性甲状腺肿预防性补碘时，该地区的甲亢病人明显增多，可能因为有一些甲亢病人因碘缺乏，处于亚临床甲亢，症状不明显，一旦补给充足的碘后，甲状腺激素产生过多，表现出明显的甲亢症状。第二种是在非地方性甲状腺肿地区，患者多为老年病人，有甲状腺结节10多年，扫描显示为功能自主热结节，在摄取大量碘（如服用乙胺碘呋酮或应用X线造影剂）后，功能自主热结节变得活跃甚至亢进，发展成毒性自主性腺瘤甲亢。

⑹药物性甲亢：有些青少年片面追求苗条，服用大剂量的甲状腺激素制剂，引起人为性甲亢。一般服用的剂量为超生理剂量（L-T4＞200微克/天或干燥甲状腺片＞120毫克/天）才会导致甲亢。其特点为血清甲状腺激素水平升高。但甲状腺吸碘率明显受抑制，血清甲状腺球蛋白浓度减低，提示甲状腺激素毒血症是外源性甲状腺激素所致，体检甲状腺不肿大。药源性甲亢严格来说，甲状腺功能并不亢进，因为甲状腺吸碘率是低减的，应该称其为“甲状腺激素毒血症”。

⑺垂体促甲状腺素分泌瘤所致甲亢：垂体促甲状腺分泌瘤引起的甲亢是少见的。促甲状腺激素升高可以由于促甲状腺素分泌瘤所致，也可以为促甲状腺素不恰当分泌引起。后者多见于垂体对甲状腺激素低抗或甲状腺素分泌阈值降低，或促甲状腺素释放激素分泌过多引起。

促甲状腺激素分泌瘤致甲亢的病情一般较轻，多为弥漫性甲状腺肿。病人无弥漫性甲状腺肿眼病、胫前黏液性水肿等甲状腺自身免疫性疾病的其他特征。由于是垂体瘤，所以垂本可以正常或增大，X线显示蝶鞍正常或扩大。由于肿瘤一般不太大，所以神野缺损很少见，诊断的关键是病人的血清甲状腺激素水平是高的，同时血清促甲状腺素水平也是高的，促甲状腺素释放激素兴奋试验时，促甲状腺素不反应或反应很低。治疗可以采取手术切除垂体肿瘤，也可采用药物治疗。溴隐停和生长抑素有抑制垂体促甲状腺素分泌的作用，可使病人病情得以缓解。

⑻卵巢甲状腺肿致甲亢：约有30％的卵巢畸胎瘤和皮样囊肿含有甲状腺组织，通常无临床意义。当这些肿瘤含较多的甲状腺组织或全部为甲状腺组织时，则称为卵巢甲状腺肿；当少数卵巢甲状腺肿形成一个自主性功能亢进的腺瘤时，才可引起甲状腺毒血症。患者的临床症状较轻，血清促甲状腺激素是被抑制的，颈部甲状腺不肿大，颈部甲状腺扫描也不显影，骨盆的放射性碘扫描或卵巢的放射性碘摄取率测定，可以确定卵巢甲状腺肿致甲亢。治疗主要为手术切除卵巢肿瘤。

⑼滋养层肿瘤致甲亢：滋养层肿瘤如葡萄胎、绒毛膜癌和睾丸胚胎瘤可伴发甲亢。少数滋养层肿瘤可以合成、分泌大量的绒毛膜促性腺激素或密切相关的蛋白，这些激素或相关蛋白有促甲状腺激素活性，当肿瘤产生大量的激素或相关蛋白时，就会产生足够的促甲状腺激素作用，引起甲亢，但多数滋养层肿瘤不发生甲亢。病人多数只有甲状腺激素升高的实验室证据，而无甲亢的临床症状；少数病人有甲亢的临床表现，病人的促甲状腺激素是受抑制的。由于病人的临床症状不显显，一般只需对症处理，治疗主要针对原发疾病，随着滋养层肿瘤的有效治疗，伴发的甲亢也会随之消失。【手术指征】(1)甲状腺腺瘤摘除术：它适用于孤立的甲状腺腺瘤，是摘除腺瘤而不包括甲状腺组织。(2)甲状腺腺叶部分切除术：多用于甲状腺的一个侧叶有良性肿瘤。例如：甲状腺腺瘤，可连同肿瘤及同侧叶的部分腺体组织一并切除。(3)甲状腺一侧叶全切除术：常用于多发性甲状腺腺瘤局限于一侧侧叶时。(4)甲状腺大部分切除术(亦称甲状腺次全切除术)：多用于治疗甲状腺功能亢进症，包括结节性甲状腺功能亢进，多发性甲状腺腺瘤，以及单纯性甲状腺肿，为了解除呼吸、吞咽困难等压迫症状。有严重突眼的病员，甲状腺次全切除后，可能加重突眼程度，宜慎行。妊娠六个月的甲亢病人应待分娩后再行甲状腺大部分切除术。(5)甲状腺全切除术：经冰冻切片病理检查证实为多发性甲状腺腺瘤，已广泛涉及两侧叶及峡部者，宜选用甲状腺全切除术，若峡部正常应保留。(6)甲状腺根治性切除术：在切除甲状腺一侧叶(包括峡部)的同时施行同侧颈淋巴结根治性切除术或甲状腺全切除的同时，一次或分期施行两侧颈淋巴结根治性切除术，但应保留一侧的颈内静脉及喉返神经，适用于甲状腺癌恶性程度较高者。若发现颈部的淋巴结癌肿起源于甲状腺，虽然甲状腺症状、病灶不明显、也应进行甲状腺根治性切除术。【手术禁忌症】(1)手术治疗后甲亢复发，再施行手术的难度加大，易发生手术并发症。(2)恶性突眼：严重的恶性突眼用手术治疗，有可能使突眼加重，但一般不重的突眼可以用手术治疗。(3)病情轻且甲状腺肿大程度轻，用药物治疗往往可使甲亢治愈，不需手术治疗。(4)伴有严重肝、肾疾病的患者不宜手术。(5)青少年甲亢患者的身体发育不成熟，不适宜手术，而且手术后复发者相对较多。(6)孕妇甲亢在妊娠后期不宜手术。(7)甲亢症状尚未控制者手术应推迟。(8)老年甲亢患者各脏器功能有衰退现象者。

甲亢到底是什么病

优质回答甲状腺功能亢进症((hyperthyroidism,简称甲亢),是指甲状腺本身的病变引发的甲状腺毒症.其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病).

女性内分泌失调也会导致甲状腺功能亢进典型病例的诊断一般并不困难.轻症患者,或年老和儿童病例的临床表现少而不典型,诊断常须借助实验室检查.

(一)具有诊断意义的临床表现特别注意怕热、多汗、激动、纳亢伴消瘦、静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等.如在甲状腺上发现血管杂音、震颤,则更具有诊断意义.

(二)甲状腺功能试验在通常情况下,甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高,T3的升高较T4为明显.TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到.

本病病因不明,故无病因治疗主要控制高代谢症群.减除精神紧张等对本病不利的因素.治疗初期,予以适当休息和各种支持疗法,补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等,以纠正本病引起的消耗.控制甲亢症群的基本方法为:①抗甲状腺药物;②放射性同位素碘;③手术.

甲状腺功能亢进是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失,引起循环中甲状腺素异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称.

2 用药治疗

甲亢治疗目前主要有3种方法：内科药物治疗、131I放射治疗及外科手术治疗。在老年人中内科药物治疗是最基本方法，131I放射治疗也是比较常用，由于身体条件限制，手术在老年人中相对较少用。

2.1 内科药物治疗

治疗甲亢的药物主要还是硫脲类药物，包括硫氧嘧啶类和咪唑类。国内常用的有甲巯咪唑(他巴唑)、丙硫氧嘧啶(PTU)、卡比马唑(在体内分解成他巴唑起作用)和甲硫氧嘧啶(MTU)。后者现已少用。硫脲类药物的作用机制主要是抑制甲状腺过氧化酶活性，阻断酪氨酸碘化，从而抑制甲状腺激素的合成。这类药既不影响甲状腺碘纳闳。膊挥跋煲押铣傻募鬃聪偌に氐氖头拧R虼耍┖蟛荒芰⒓瓷В鹦奔渚龆ㄓ诩鬃聪倌谝押铣杉に氐量多少。一般甲亢病人需服药后2～4周才能出现临床症状减轻。若治疗前病人体内存留着大量的碘，使合成和储备的甲状腺激素增多，导致抗甲状腺药物的起效时间延长。就药物作用机制而言，丙硫氧嘧啶(PTU)有抑制T4在外周组织中转化成T3作用。因此，许多医生首选丙硫氧嘧啶(PTU)。从临床应用实践看，甲巯咪唑(他巴唑)疗效更强些，而且甲巯咪唑(他巴唑)价格便宜。所以，甲巯咪唑(他巴唑)可作首选药。

药物治疗过程大致可分3个阶段：

(1)症状控制阶段：一般需1～3个月，服药剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)30～40mg，或丙硫氧嘧啶(PTU) 300～400mg，分3～4次服。为减轻症状，特别是心率过快，可加用普萘洛尔(心得安)等β-受体阻断药，在开始治疗的2～4周因抗甲状腺药作用尚未显效，多数病人需要服用普萘洛尔类药。

(2)药物剂量递减阶段：一般需2～3个月。当达到临床症状基本缓解及甲状腺功能检测TT3、FT3、TT4、FT4恢复正常时，可以开始减药。首次减药一般可减少日服量的1/3，以后在保持临床症状缓解和甲状腺功能正常情况下，多数病人可以1个月左右减药1次，每次减日剂量为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg。在开始减药前应加用甲状腺粉(片)每天40mg，或左甲状腺素每天50～100μg，以防止抗甲状腺药物过量导致甲减，也有利于防止治疗期间甲状腺增大。

(3)维持阶段：维持剂量一般为每天甲巯咪唑(他巴唑)5～15mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50～150mg，多数病人为甲巯咪唑(他巴唑)5mg或丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg，2次/d。维持剂量过小，甲亢复发率增高。在这阶段甲状腺粉(片)或左甲状腺素也继续服用，原则上剂量不变，直到停药为止。

2.2 131I放射治疗

本法治疗甲亢是一种方便、安全、有效的方法，对老年人尤其合适。病人服用适量的131I后，迅速被甲状腺摄取，131I在衰变过程中放出的射线，其中主要由α射线对细胞产生内照射，使甲状腺细胞被破坏，达到甲状腺功能减低的目的。服131I前2周内忌碘，按甲状腺大小及吸碘率估算服用131I的剂量，一次顿服。一般服药后2～3周甲亢症状开始减轻，1～3个月症状缓解，必要时6～9个月后考虑第2次治疗。重症甲亢病人可在服用131I后1～7天加服抗甲状腺药物和普萘洛尔。国内报告治愈率在80%，总有效率在95%。本法治疗的主要并发症是甲减。治疗后3～6个月引起的暂时性甲减可在1年内恢复;永久性甲减发生率随治疗后时间延长而增加，国外有资料统计治疗头两年有20%病人发生甲减，以后每年平均发生率为3.2%。国内文献报告甲减发生率多数低于国外，但也有报告随访748例病人，到治疗后11年时，累计患病率已达50%左右。永久性甲减发生原因与放射性剂量及个体对射线敏感性有关，也不排除与自身抗体TGAb及TMAb存在有关。

少数人服131I后2～3天出现憋气、甲状腺疼痛。偶有并发甲亢危象。所以在治疗第1周，应密切注意病情变化。

2.3 手术治疗

甲状腺次全切除手术也是甲亢的有效治疗方法。手术适应证为：

(1)甲状腺明显肿大(Ⅲ度)，血管杂音明显，内科治疗后甲状腺无明显缩小。

(2)结节性甲状腺肿或毒性腺瘤。

(3)内科治疗效果不理想，多次复发。

(4)长期药物治疗有困难或难以坚持者。病人必须经抗甲状腺药物治疗后，甲状腺功能(主要为TT4、FT4、TT3及FT3)恢复到正常，再经过充分的术前准备，包括服用卢戈氏液3次/d，每次10滴，2～3周后才能进行手术。抗甲状腺药物可服到术前5～7天停用。手术治疗90%的病人可以获得满意效果。但手术后仍可复发。少数病人也可出现甲减，特别桥本甲亢手术后容易发生甲减，因此，这类病人一般不宜手术治疗。全身情况不能耐受手术、浸润性突眼者及各种甲状腺炎引起甲亢病人应禁忌手术治疗。老年甲亢病人由于身体条件较差，常伴有冠心病、心肺功能差及高血压等慢性病，手术风险增大，所以手术治疗应慎重。

甲亢性心脏病应选择内科药物治疗或131I放射治疗，手术应禁忌。甲心病处理原则主要是有效控制甲亢，甲亢控制后心脏情况多数可恢复正常或明显改善。但老年人常伴有冠心病、肺心病等器质性心脏病变，因此，甲心病改变能否完全恢复正常决定于心脏基础情况。甲亢性心衰处理，除应用地高辛等强心药外，β-受体阻断药，如普萘洛尔(心得安)、阿替洛尔(氨酰心安)等，适当应用可获得良效。

甲亢危象的处理原则为：

①充分阻断甲状腺激素合成，口服甲巯咪唑(他巴唑)每天60～100mg(甲状腺手术后引起危象除外)，分3～4次给。

②抑制已合成甲状腺激素释放，立即口服(鼻饲)卢戈氏碘液30滴，以后每6小30～40滴;或碘化钠1.0g溶于5%葡萄糖液500ml中静滴，8～12小时1次。碘剂最好在用抗甲状腺药后1h后给，在紧急时也可同时给。

③阻断甲状腺激素对外周组织作用，可用β-受体阻滞剂，口服普萘洛尔(心得安)20～40mg每4小时1次;或静注普萘洛尔(心得安)1mg，5min内注射完，以后每小时静滴5～10mg。也可口服胍乙啶，每天100～200mg，分3次给。

④糖皮质激素治疗，常用静滴氢化可的松每天200～400mg，或地塞米松每天15～30mg。

⑤去除诱发因素，由感染引起的应积极抗感染治疗。

⑥对症处理和支持治疗，高热者降温，必要时采用冬眠疗法，吸氧，充分补充液体，恢复电解质平衡。补充足够葡萄糖及维生素。

⑦若经上述处理24～48h后病情仍不好转，可考虑血液或腹膜透析，以迅速减低血循中甲状腺激素水平。

3 饮食保健

1、禁食乳制品至少3个月.禁用咖啡、茶、尼古丁和刺激性饮料食品.

2、甲亢患者可常吃花生、苏子等具有抑制甲状腺素合成的食物.火盛者可用西瓜、菜豆、芹菜、金针菜等凉性食物.阴虚者可用有滋阴功能的食物,如木耳、桑椹、甲鱼、鸭等.脾虚者可用健脾止泻的食物,如山药、芡实、苹果、大枣、芥菜等.

3、多吃含钾高的食物,也应食用富含钙和磷的食物.

4、患者除要忌用含碘高的食物外,饮食中还要忌温热、辛燥的食物,如辣椒、桂皮、生姜、羊肉等.还有浓茶、咖啡等.

5、限制食物纤维,应少吃糠麸、卷心菜、苹果、胡萝卜等含食物纤维多的食物.甲亢患者常伴有排便次数增多或腹泻的症状.

4 预防护理

1.按时用药:遵从医嘱,按时、按量服药,不可随意停药或改变药物剂量,需要减量或增加药量及其它药物时应征得医生的同意,以免引起意外发生.

2.调畅情志:精神刺激是本病发生的常见诱因,常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重.因此,甲亢病人要注意

调畅情志,修身养性,要遇事不怒,静心休养,常听优雅动听的音乐,养成种花、养鱼、养鸟等习惯,以怡情养性,安静神志,逐渐消除精神症状.家人及同事也要

同情安慰、理解关心,避免直接冲突.

5 病理病因

按引起甲亢的原因可分为:原发性、继发性和高功能腺瘤三类.

①原发性甲亢最常见,是指在甲状腺肿大的同时,出现功能亢进症状.病人年龄多在20~40岁之间.腺体肿大为弥漫性,两侧对称,常伴有眼球突出,故又称"突眼性甲状腺肿".

②继发性甲亢较少见,如继发于结节性甲状腺肿的甲亢;病人先有结节性甲状腺肿多年,以后才出现功能亢进症状.发病年龄多在40岁.腺体呈结节状肿大,两侧多不对称,无眼球突出,容易发生心肌损害.

③高功能腺瘤,少见,甲状腺内有单发的自主性高功能结节,结节周围的甲状腺组织呈萎缩改变.病人无眼球突出.

5.1 病理生理

原发性甲亢的病因迄今尚未完全明了.由于病人血中的TSH浓度不高,有的还低于正常;甚至应用TSH的促激裹也未能刺激这类患者血中的TSH浓度升高,以后在患者血中发现了两类刺激甲状腺的自身抗体,因此确定原发性甲亢是--种自身免疫性疾病.

两类抗体中,一类是能刺激甲状腺功能活动、作用与TSH相似但作用时间较TSH持久的物质(TSH半衰期仅30分钟而该物质为25天)因此称为"长效甲状腺激素";另一类为"甲状腺刺激免疫球蛋白",两类物质都属于G类免疫球蛋白,来源于淋巴细胞,都能抑制TSH,而与TSH受体结合,从而加强甲状腺细胞功能,分泌大量T3和T4.

至于继发性甲亢和高功能腺瘤的病因,也未完全清楚.病人直中长效甲状腺刺激激素等的浓度不高,或许与结节本身自主性分泌紊乱有关.

6 疾病诊断

(1)、肌肉骨骼系统:70%的甲亢患者会出现不同程度的肌肉萎缩,如果发展到慢性肌病的话,表现为近端肌群无力以及萎缩,男性病人同时伴随周期性麻痹.

(2)、精神、神经系统出现异常:这种症状的出现往往给家庭带来精神负担,患者神经过敏、多言多动、烦躁暴动、紧张多虑、不安失眠、思想不集中、记忆力减退等.偶尔患者还会出现幻觉,直至精神分裂.然而甲亢的病状偶尔也会出现寡言抑郁、神情淡漠,与常见的多言多动呈现鲜明的对比.在肢体方面伸手、脸睑、伸舌也会出现颤抖症状.

(3)、高代谢症群:您是否常感觉到疲乏无力、易饿、多食而消瘦,是否经常怕热多汗,皮肤温暖潮湿,可伴有低热,而在危象是可以起高烧,如果是的话,很可能是典型的高代谢症状

(4)、眼部症状:你是否有上视不皱褶,下视睑迟落的现象如果有的话,在很大程度上是甲亢的表现

(5)、消化系统:吃得多反而消瘦明显,如果是老年人的话可出现食欲减退,厌食并伴有腹泻,给老年人的身体带来很大的损害

(6)、生殖系统:女性患者常常出现月经减少直至闭经,男性会出现阳痿的状况,还有极少部分男性患者出现乳房发育的逆反现象

(7)、甲状腺肿大:这也是比较常见的症状,多呈对称性、弥漫性肿大,不过肿大程度与与甲亢轻重没有明显关系,所以甲状腺相当肿大的患者不必担心.甲状腺肿大可感觉到随吞咽动作上下移动,此外血管存在一定程度的杂音.

(8)、心血管系统:患者会有胸闷、心悸、气短的感觉,心率增快.如果甲亢得不到有效治疗的话,往往会出现心房纤颤、心脏扩大、心力衰竭等症状,几近影响到患者的生命健康.

6.1 类型

甲亢有许多类型,其中最为常见的是毒性弥漫性甲状腺肿Graves病.毒性弥漫性甲状腺肿的发病与遗传和自身免疫等因素有关,但是否出现甲亢的症状还和一些诱发因素 (环境冈素)有关.如果避免这些诱发因素有可能不出现甲亢症状,或延迟出现甲亢症状,或减轻甲亢的症状.

临床上除典型甲亢之外常见的有:

(1)T3型甲亢.T3型甲亢是指有甲亢的临床表现,但血清TT4和FT4正常甚至是偏低,仅T3增高的一类甲亢.

(2)T4型甲亢又称甲状腺素型甲亢,是指血清TT4、FT4增高,而TT3、FT3正常的一类甲亢.1975年Turner首先报告了T4型甲亢的名称,其临床表现与典型的甲亢相同,可发生于Graves病、毒性结节性甲状腺肿或亚急性甲状腺炎,多见于一般情况较差的中老年,如严重感染、手术、营养不良等患者.实验室检查血清TT4和FT4增高,TT3和FT3正常.甲状腺摄131I率明显增高,甲状腺片或T3抑制试验异常.

本病需要和急性应激性甲亢(假T4型甲亢)相鉴别.所谓应激性甲亢患者是指患有各种急性或慢性全身性疾病患者,由于这些疾病的关系,患者血清TT4、 FT4增高,而TT3、FT3正常或降低,除少数患者伴有甲状腺肿大外,其他方面均无甲亢的证据,当原发疾病治愈后,上述实验室指标于短期内恢复正常.

(3)儿童甲亢.以3岁以后发病逐渐增高,11-16岁发病率最高,女孩多于男孩,几呼所有患儿都有弥漫性甲状腺肿大和典型的高代谢症候群,突眼比较常见.

(4)老年性甲亢.由于老年人的生理性变化,其全身脏器功能均有不同程度的减退,甲状腺组织出现一定程度的纤维化和萎缩,甲状腺激素分泌减少,外周组织对甲状腺激素的反应也发生改变,老年性甲亢的临床特点:甲状腺常不肿大,或轻度肿大,多伴有结节;突眼不明显或无突眼,高代谢症候群不明显,缺少食欲亢进、怕热多汗及烦躁易怒等症状;常合并其他心脏病如心绞痛,甚至心肌梗死,易发生心律失常和心力衰竭,多见持续房颤;病人表现淡漠呈无欲状,重者嗜睡或呈木僵、昏迷.

(5)淡漠型甲亢.该型是甲亢的特殊表现类型.症状与典型甲亢的症状相反,表现为神经抑郁的一种甲亢.淡漠型甲亢临床表现:食欲不振、恶心、畏寒、皮肤干燥,神情淡漠抑郁,对周围事物漠不关心;精神思维活动迟钝,同时回答问题迟缓,有时注意力难以集中,懒动少语;心悸者为多见,常伴有心脏扩大、充血性心力衰竭、心房纤颤,眼球凹陷,双目杲滞无神,甚或有眼睑下垂.

(6)隐匿型甲亢.隐匿型甲亢是指无典型甲亢症状,而以某一系统症为突出表现的一类甲亢.临床分型有①精神型,以精神异常为突出表现,患者表现为注意力不集中、注意力涣散,幻觉、妄想、抑郁、痴呆、偏执狂躁症,甚至有自杀观念,暴怒发作等.②胃肠型,常以腹泻为突出表现.多见于中青年患者,大便次数一日数次至十几次不等,呈糊状或水样,含有未消化食物、有的患者以呕吐或腹痛为主要表现.胃肠型甲亢有呕吐、腹泻、常伴有水电解质紊乱,如果治疗不当病情严重者容易诱发甲亢危象,危及生命.③肌病型,以肌无力和周期性麻痹为主要表现.甲亢症状不明显或出现较晚.临床上表现为急、慢性甲亢性肌病,周期性麻痹,重症肌无力及眼肌麻痹.

7 检查方法

主要依靠典型的临床表现,有时也要结合一些特殊检查.甲亢常用的特殊检查方法如下:

1.基础代谢率测定可根据脉压和脉率计算,或用基础代谢串测定器测定.后者较可靠,但前者简便.常用计算公式为:基础代谢率=(脉率+脉压)-111.测定基础代谢率要在完全安静、空腹时进行.正常值为±l0%;增高至+20%一30%为轻度甲亢/30%一60%为中度,十60%为重度.

2.甲状腺摄131碘率的测定正常甲状腺24小时内摄取的131量为人体总量的30%~40%.如果在2小时内甲状腺摄取131碘量超过人体总量的25%,或在14小时内超过人体总量的50%,且吸131碘高峰提前出现,均可诊断甲亢.

3.血清中T3和T4含量的测定甲亢时,血清T3可高于正常4倍左右,而T4仅为正常的2倍半,因此,T3测定对甲亢的诊靳具有较高的敏感性.

8 并发症

1.甲亢性心脏病(甲心病) 是甲亢的常见合并症，国内报告约占住院甲亢病人的8.6%～17.5%不等。老年人甲亢合并甲心病的比率更高。

(1)引起甲心病的主要机制：①由于甲状腺激素增高，全身代谢亢进，组织氧耗量增加，促进心动过速，心肌负荷增加，心肌缺氧，导致心绞痛、心肌梗死;②高甲状腺激素血症激活心肌细胞膜的ATP酶，使心肌β-肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性增高，心肌兴奋性及收缩力增高，容易产生异位搏动点，导致心律失常;③由于在高甲状腺激素作用下窦房结及房室结功能增高，加之心肌对儿茶酚胺的敏感性增高，心率加快及收缩力增加引起心肌舒张、收缩期超负荷，导致心脏扩大和心力衰竭。老年人由于冠心病等因素影响，心脏基础差，甲心病的发生率显著增高。

(2)甲心病的诊断标准：甲亢对心脏的影响是普遍存在的，如心电图改变，但不能都认为是甲心病。因此必须达到一定标准才能诊断。目前尚无统一诊断标准，一般遵循的原则为：①心脏扩大;②明显的心律失常(房颤、室上性心动过速、室性心动过速、传导阻滞和频发期前收缩等);③充血性心力衰竭;④心绞痛、急性心肌梗死;⑤甲亢控制后心脏损害明显好转或消失。在甲亢确诊情况下，上述条件中①～④条中符合任何一条加上第⑤条，并排除其他原因心脏病后，甲心病诊断可成立。其中以房颤(包括阵发性或持续性)发生率最高，其次是心脏扩大及心力衰竭，全心衰竭在老年人中更为多见。发生Ⅲ度房室传导阻滞，甚至阿-斯综合征，以及病窦综合征也时有报告。

2.甲亢危象 本症是甲亢最严重的并发症，病死率高达60%～80%。老年人尤其危险。在甲亢未得到控制情况下，受到应激刺激，如严重感染、外伤、手术等是最常见的诱发因素，在甲亢未完全控制时进行手术或重症甲亢病人进行131碘放射治疗时未采取必要措施，也可导致甲亢危象发生。

(1)发病机制：甲亢危象的发生可能有多方面因素引起：①大量甲状腺素释放入血循环中;②血中游离甲状腺素增加;③机体对甲状腺激素反应异常;④肾上腺素能的活力增加;⑤甲状腺激素在肝中清除降低。

(2)临床特点：弥漫性和结节性甲状腺肿引起的甲亢均可发生危象。典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速，频繁呕吐及腹泻，谵妄，甚至昏迷、休克。电解质失衡，最终呼吸循环衰竭而死亡。多数患者甲状腺肿大明显。老年患者可仅有心脏异常，尤以心律失常或胃肠道症状为突出表现。多可找出明显的发病诱因。

(3)治疗原则：

①保护机体脏器，防止功能衰竭：发热轻者，用退热剂。应避免用大量阿司匹林，因其可使患者代谢率进一步增高，还能与甲状腺激素竞争甲状腺结合蛋白使游离激素增多。高热时，积极物理降温，必要时人工冬眠。由于代谢明显增高，应给氧。因高热、呕吐及大量出汗，需补充水，纠正电解质紊乱，补充糖和维生素。应用皮质激素治疗。

②降低循环中甲状腺激素水平：口服或胃管鼻饲大剂量硫脲类抗甲状腺药(丙基硫脲嘧啶600～1000mg/d或甲巯咪唑60～100mg/d)后，可迅速(1h内)阻止甲状腺内碘化物有机结合。以后再给维持量。于用硫脲类药后1h，再开始给碘剂(复方碘溶液30滴，或静点复方碘溶液3～4ml/d)，可较完全地抑制由所用碘产生的额外的甲状腺激素的产生。

③降低周围组织对甲状腺激素的反应：抗交感神经药物可减轻周围组织对儿茶酚胺的作用。常用有普萘洛尔(每6h口服，每天40～80mg;或静注1～5mg)、利血平和呱乙啶等。

④控制诱因：

积极处理引发危象的各种疾病诱因，包括应用抗生素治疗感染。

(4)预后：

开始治疗后的最初3天是抢救的关键时刻。治疗成功者，病人多在治疗后的1～2天内好转，1周内恢复。危象恢复后，碘剂和皮质激素可逐渐减量。

2.慢性甲状腺功能亢进性肌病

(1)诊断：慢性甲状腺功能亢进性肌病是甲亢的神经、肌肉的一个合并症，诊断依据为：①临床上诊断甲亢明确，伴有或不伴有慢性肌力减退和肌萎缩。②肌电图示以运动单位时限醵涛怀龅奶卣餍约〔⌒透谋洹＂奂∪庾橹”涮崾疽约≡运鸷ξ鳌＂艹馄渌蛞鸬纳窬∪獠”洹

(2)临床特点：多数病人以甲状腺激素增多的症状起病，少数以肢体的肌力减退为首发症状，或甲状腺激素增多表现与肌力减退同时发生。肌无力多数出现在上肢和(或)下肢近端，个别可有吞咽困难。

(3)治疗及预后：用抗甲状腺药治疗，甲亢控制后肌病随之逐渐治愈。甲亢治疗3～5个月，肌病可完全恢复正常。

3.其他 甲亢尚有合并重症肌无力、恶性贫血、糖尿病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎、红斑狼疮、干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、硬皮等多种免疫性疾病，但在临床上并不多见。

9 预后

甲亢危象在未经特殊治疗时的自然过程，文献中有不少记载。有报道甲亢危象的病死率为20%(20%～100%)治疗成功多在治疗后1～2天内好转，1周内恢复。北京协和医院的36例次危象患者，平均在抢救治疗后3天内脱离危险，7(1～14)天恢复。开始治疗后的最初3天，是抢救的关键时刻，危象恢复后，碘剂及皮质激素可逐渐减药、停用，做长期治疗的安排。

10 发病机制

甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。

甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。

各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

3.遗传因素和诱发因素

(1)遗传因素：一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

(2)诱发因素：

①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%病人可找到诱发因素。

②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

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