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梅毒 是 什么 ？
最佳答案梅毒是一种经典性性病。据医史学家考证，梅毒起源于美洲，15世纪哥伦布发现新大陆后，通过海员和士兵使梅毒在欧亚两洲迅速传播。16世纪以前，我国尚无梅毒的记载。大约于1505年，梅毒由印度传入我国广东岭南一带，当时称“广东疮”、“杨梅疮”，此后梅毒向内地传播。古人陈司成著《霉疮秘录》是我国第一部论述梅毒最完美的专著，明代李时珍著《本草纲目》详细记载了梅毒流行情况。梅毒最早是由葡萄牙人在16世纪时带入我国的，古代称花柳病、杨梅疮、霉疮、秽疮等。建国以后，梅毒在我国曾一度被消灭，近年来，随着对外交流的日益频繁，梅毒的发病率也呈上升趋势。
梅毒由梅毒螺旋体（苍白螺旋体）引起，患病后病程漫长，早期侵犯生殖器和皮肤，晚期侵犯全身各器官，并生多种多样的症状和体征，病变几乎能累及全身各个脏器。梅毒通过性行为可以在人群中相互传播，并可以由母亲传染给胎儿，危及下一代。极少数患者通过接吻、哺乳、接有传染性损害病人的日常用品而传染。在性传播疾病中，梅毒的患病人数是低的，但由于其病程长，危害性大，应予重视。
梅毒是人类的传染病，动物体内不存在梅毒螺旋体，因此梅毒患者是本病的唯一传染源。在梅毒的传播过程中，通过性行为感染者约占95%，极少数病人是通过接触患者的分泌物，或密切的生活接触、输血、哺乳等途径染病的。一般认为发生妊娠4个月以后，梅毒偶可通过接触了患者用过的日常用品而受染。接吻、哺乳和婴儿出生时经产道等均可感染。另外可通过衣服、毛巾、剃须刀、餐具、烟嘴、被褥、床单、门把、坐式便器和医疗器械等感染。早期梅毒患者其病灶处的分泌物中含有大量梅毒螺旋体，因此传染性最强。通过性生活，这些分泌物中的病原体能直接传染给对方。由于人体对梅毒病无先天免疫力，因此极少量的梅毒螺旋体就能引起对方患病。另外，患梅毒的孕妇可以通过胎盘将病原体传给胎儿，导致胎儿的先天性梅毒。先天性梅毒是指它可通过胎内感染引起小儿梅毒，一般妊娠9周胎儿就能被感染。梅毒可引起小儿全身各器官和组织的损害，造成功能障碍或死亡。先天梅毒的预防主要是母亲使用足量的青霉素治愈后方可妊娠。
一般来讲，患梅毒的最初1～2年内传染性较强，一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。随着病期的延长，梅毒的传染性也逐渐减小，病程超过2年时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程超过8年者，其传染性已经极小。人体对梅毒没有先天免疫力，只有在体内有梅毒螺旋体存在时才能产生对此病的免疫力。一旦治疗后梅毒螺旋体从体内消失，免疫力也随之消失，再遇到梅毒螺旋体感染时，仍然会患梅毒病。
梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。梅毒螺旋体（如图）是小而纤细的螺旋状微生物，长度为5-20nm，平均约8-10um，直径小于0.2nm，有6—12个螺旋；肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。梅毒螺旋体对外界的抵抗力很弱，对化学药品也很敏感，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等)很容易将它杀死，阳光照射和干燥环境都能很快使它死亡。梅毒螺旋体在人体外生存一般超不过1～2个小时。在缺氧的环境下它能生存数天，在潮湿的衣服上也能存活数小时，在血库中一般能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。可以针对其弱点将梅毒螺旋体消灭。如将衣物放于阳光下曝晒，放在干燥的环境中储存；将用具煮沸消毒或用化学用品消毒，都能杀灭梅毒螺旋体，阻止它的传播。
根据梅毒感染途经的不同可分为后天梅毒(获得性梅毒)和先天梅毒(胎传梅毒)。其中获得性梅毒根据病变发展的不同阶段又能分为早期梅毒(包括一期梅毒和二期梅毒)和晚期梅毒(即三期梅毒)。
一期梅毒(Primary syphilis)的主要特点为外阴部出现的无痛性下疳(硬下疳hard chancre)。性交后，梅毒进入体内，先在局部增殖，引起炎症性浸润，然后进入淋巴管，数小时内即可浸入附近的淋巴结，进入血行，几十小时后即能在骨髓、脾脏、睾丸等处出现，很快遍及全身各处。一般在不洁性交后10～60天，平均为21天发病。开始时在外阴部出现一暗红色斑丘疹或米粒大小红斑，以后隆起，形成豆大至指头大硬结，继之丘疹表面糜烂，形成表浅的溃疡，有浆液性渗出。这种溃疡一般直径在1～2厘米之间，单发，圆形或椭圆形，稍高出皮面，边界整齐清楚，边缘凸起，质硬坚实，因此称硬下疳，又叫初疮（如图）。溃疡的基底部清洁无脓液，可有少量浆液性渗出，渗出物少，渗出物中含有大量的梅毒螺旋体。渗出物印片暗视野显微镜检查可见多数螺旋体。男性硬下疳主要在包皮、冠状沟、系带及龟头上；同性恋男性常见于肛门、肛管或直肠。女性硬下疳的好发部位在大阴唇、小阴唇，阴蒂，阴道前庭，子宫颈等处，发生于这些部位者占95%，肛门、口唇、乳房等部位有时也会发生。初疮是梅毒螺旋体感染人体后最早的皮肤损害，它发生的部位就是梅毒螺旋体侵入的部位。接受不足量的抗梅治疗或外用药治疗，可见到不典型的硬下疳。硬下疳无痒无疼痛感，也无触痛，质硬如软骨，损害表面清洁，不经治疗3～8周内可自愈，不留疤痕或遗留浅表性疤痕、轻度萎缩性疤或色素沉着。但这并不意味着梅毒已痊愈，而是处在进入第二期梅毒的潜伏期阶段，经过一段时间将进入二期梅毒。若此期能得到及时诊断和充分治疗，可迅速达到彻底治愈的目的，一般愈后情况良好。硬下疳初期，大部分病人的梅毒血清反应呈阳性，以后阳性率逐渐增高，硬下疳出现7-8周后，全部病人血清反应为阳性。
常伴有腹股沟淋巴结的无痛性肿大。硬下疳出现后数天，一侧腹股沟淋巴结肿大，以后另一侧也肿大。这些淋巴结的特点为：①如手指头大小，较硬，彼此散在不融合；②无疼痛与压痛；③表面皮肤无红、肿、热等炎症现象；④不化脓；⑤穿刺液中含有螺旋体。表面常呈肉红。此期的传染性极强。
梅毒螺旋体由硬下疳附近的淋巴结进入血液传播到全身，一般发生传染后2-3个月或硬下疳消失后6～8周将进入二期梅毒。这时的梅毒螺旋体已经经血循环播散到几乎全身各组织器官，出现全身性梅毒疹，并可引起关节损害、眼病变、中枢神经系统损害等。二期梅毒是梅毒病程中最活跃的阶段，传染性强。
二期梅毒的症状：
(1)皮肤粘膜的损害：80%～95%的病人可以出现。发疹前常有头痛、发热、咽痛、全身不适、肌肉和关节酸痛、厌食等轻重不同的全身症状。广泛发生于全身的梅毒疹数目很多，躯干、四肢、面部、掌跖部等许多部位都可以稠密出现。皮疹的形态多种多样（玫瑰色斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞尿性丘疹，少见毛囊炎样或蛎壳样损害等），自觉症状轻微，呈全身性对称分布，无融合倾向、境界清楚、呈铜红色、一般不痒或偶有轻微瘙痒，不痛。血清反应呈强阳性。在发疹期间还会伴有全身浅表淋巴结的无痛性肿大。
疹子形态主要有以下几种：
班疹型：本型常见。主要分在躯干、四肢近端内侧。皮疹大小不等，多为1-4厘米直径大小的红斑，常为椭圆或圆形，铜红色，境界清楚，可自然消退。
丘疹型：此型易常见。疹子约米粒、黄豆到指甲大小，坚实，浸润明显，呈铜红色，境界清楚，有的表面有鳞屑，类似银屑病，躯干、四肢的屈则及掌跖等多见。
脓疮型：本型少见。多发生在身体虚弱的病人，全身症状较重。皮疹表现类似痤疮、痘疮样、蛎壳样及深脓疱疹样，愈后遗留疤痕。
扁平湿疣型：发生于肛门周围及外阴部的皮疹多是扁平湿疣或湿丘疹。扁平湿疣属于湿丘疹型梅毒疹。好发于皮肤粘膜交界处或皮肤易摩擦的部位，如大小阴唇间、肛周、肛周边、包皮内、股内侧、腋窝、乳房下等。湿丘疹互相融合，呈隆起表面平坦，有时呈疣状或乳头状，表面湿烂，大量渗出液内含有梅毒螺旋体。
脱发型：常发生于颞颥部头皮毛囊周围，出现中心蛀脱落的“鼠咬（虫蚀）状”脱发，弥漫性少见。
梅毒性白斑：有色素消失，可持续数日。梅毒性白斑是口腔、咽喉、生殖器等部位的粘膜损害，外观似口腔念珠菌引起的鹅口疮，为稍隆起的卵圆形损害，上覆灰白色膜，周围有红晕，揭去白膜后基底发红，不出血。
粘膜损害：一种是粘膜红肿，另一种是粘膜呈线糜烂状，有渗出物凝结其表面形成灰白色的粘膜斑。粘膜疹的机会亦多，称粘膜斑，多见于口腔，也可见于阴道粘膜，含大量螺旋体。
(2)骨关节损害：常发生骨膜炎和关节炎。由于梅毒螺旋体侵犯了骨骼及骨关节引起的，无明显炎症现象。本期特点为在晚上和静止休息时疼痛加重，而白天及活动时较轻。多发生于四肢的长骨，亦可发生于骨骼肌的附着点处，如尺骨鹰嘴、髂骨嵴及乳突。在初次接受治疗时有增剧反应。
(3)二期眼梅毒：可以引起虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、脉络膜炎、视神经炎等多种眼疾病。
(4)中枢神经系统损害：多为无症状性神经梅毒，虽无症状，但脑脊液有异常变化，如蛋白增多，淋巴细胞数增加，脑脊液VDRL试验阳性，胶体金曲线异常等。极少数人有脑膜炎症状、颅神经麻痹、脑血管梅毒及脑膜血管梅毒等。
二期梅毒患者的皮疹即使不经治疗，也能在数周或2～3个月自行消退。因治疗不彻底、治疗用药剂量不足或病人免疫力下降，约1/4的病人症状消退后可再复发，为二期复发梅毒（如图），一般在感染后1～2年内发生。可有皮肤粘膜、眼、骨及内脏损害复发，最常见者为皮肤粘膜复发，其损害与二期梅毒大体相似，但皮疹数目较少，分布比较局限，群集的倾向较二期时更为明显，破坏性较大，好发于肛周、脐窝、腋窝、阴部、及掌部。血清复发最为多见。血清复发是其它复发的先兆。血清复发时，可无其他症状，而有其它复发时，通常先有血清复发。
总之，二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。
三期梅毒又称晚期梅毒，多为早期梅毒未经治疗或治疗不彻底发展而成。可发生在感染后2年，一般多发于感染后3～4年。病程漫长，可持续10～30年。未经治愈的二期梅毒中约有1/3的病人可发展为晚期活动性梅毒；另有一部分患者不出现晚期梅毒症状，只是梅毒血清反应持续阳性，为晚期潜伏梅毒；也有一部分患者可以自愈。
病变除损害皮肤粘膜引起梅毒性结节、树胶肿、近关节结节等病症外，还能侵犯神经系统、心血管以及各内脏、骨骼等，导致晚期心血管梅毒、骨梅毒、内脏梅毒、眼梅毒，以及麻痹性痴呆、脑膜血管梅毒、脊髓痨等神经系统梅毒病。典型的表现为结节性皮疹或粘膜，骨骼树胶肿，少数发生虹膜睫状体炎、视图膜炎、角膜炎等。约有15%的患者侵犯皮肤、软组织及骨骼，有10%-25%侵犯心血管，10%侵犯神经系统，可引起脑实质病毒可表现为麻疹性痴呆。脊髓痨，视神经受侵犯时可引起神经萎缩。可造成残废，病情严重者可以危及生命。
晚期梅毒的传染性减弱。
先天梅毒(胎传梅毒)：梅毒螺旋体通过胎盘母亲血清使子宫内胎儿感染。分为两期：
1)早期先天梅毒：年龄小于2岁，如早期先天梅毒及早期潜伏梅毒。
2)晚期先天梅毒：年龄大于2岁，如晚期先天梅毒及晚期潜伏梅毒。
主要临床症状表现：
一、永久性标记，为早期病变所遗留，已无活动性，但是待犯性。
二、仍有活动性损害所致的临床表现：常见有实质性角膜炎、神经性耳聋、肝脾肿大、树胶肿、骨膜炎等。
主要靠实验室诊断，梅毒血清学试验，脑脊液检查。
未经治疗的梅毒妇女，如果病期已超过4年，虽然通过性接触已无传染性，但妊娠仍可传给胎儿，病期越长，传染性越小。有学者认为，患早期(一期、二期)梅毒的母亲，若不进行治疗，有一半婴儿将发生胎传梅毒，另一半为死产或产后不久即死亡；未经治疗的早期潜伏梅毒的母亲，其婴儿20%为正常或健康的，20%为死亡；40%为胎传梅毒；未经治疗的晚期梅毒的母亲其婴儿70%可以是正常或健康的，10%为胎传梅毒，其余可以是死产或早产儿。早期先天梅毒的临床现为常出现于产后第2-6周，有流涕、鼻塞、口腔粘膜损害。常有较严重的内脏损害，死亡率较高。患早期先天性梅毒的婴儿，一般都有营养不良，皮肤皱纹多，严重者呈老人样面容。另有贫血与肝、脾肿大。
隐性梅毒又称潜伏梅毒。患者虽未经治疗或治疗剂量不足，但临床症状和体征消失，只是梅毒血清学反应仍为阳性，而患者并无可以引起血清学反应假阳性的其他疾病，脑脊液检查也正常。
感染后病程在2年以内者为早期潜伏梅毒，在2年者则为晚期潜伏梅毒。早期潜伏梅毒仍有传染性，至潜伏晚期其传染性消失，但对于孕妇，患者的梅毒螺旋体仍可以通过胎盘传给胎儿。隐性梅毒不经治疗，30%的患者将发生晚期梅毒。
[临床表现及诊断要点]
1．一期梅毒(硬下疳)
1)有不洁性交、嫖娼、配偶感染史或同性恋史。
2)潜伏期2—4周。
3)主要表现为硬下疳，常为单个、无痛无痒、境界清楚、直径1—2Cm大小、触之如软骨样硬度，表面可糜烂或浅溃疡，渗出物中有大量的梅毒螺旋体。
4)常发生在外生殖器部位，如男性的冠状沟，龟头，系带及包皮，女性的大阴唇，小阴唇，宫颈等部位，男性同性恋者可发生在肛周及直肠、偶见于唇、咽等处。
5)局部淋巴结肿大，单侧或双侧。
6)不经治疗3—8周内硬下溶可自然消失，不留痕迹或仅留轻度萎缩性疤。
7)分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体。梅毒血精试验：硬下疳早期阴性，7—8周后大部分患者呈阳性结果。
2．二期梅毒
1)多在初次感染后8—10周或出现硬下疳后6—8周发病。
2)主要表现为皮肤粘膜损害，可出现骨膜炎，关节痛等骨关节损害，虹膜炎，视神经炎等眼损害，偶见脑膜炎等神经损害。
3)皮疹形态多种多样，如斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹、鳞屑性皮损等，常泛发、对称分布。发生在掌跖的棕铜色脱屑性斑丘疹具有特征性。
4)粘膜损害可见于口腔、咽、喉、生殖器粘膜，为红肿及糜烂，在肛周，外生殖器周围可发生扁平湿疣，粘膜损害内有大量梅毒螺旋体。
5)头皮可见虫蚀状的脱发，发颞部常见。
6)全身浅表淋巴结肿大。
7)粘膜损害及扁平湿疣的分泌物涂片作暗视野显微镜检查，可见多数活动的螺旋体，梅毒血清试验呈强阳性。
二期复发梅毒：二期梅毒未经治疗或治疗不彻底的思者，当病人抵抗力下降力时，二期损害消退后重新出现，称为二期复发梅毒，如不治疗，可多次反复，此疹基本同二期梅毒疹，但其数目减少，分布限局。
3．三期梅毒(晚期梅毒)
1)有不洁性生活或配偶感染史，早期梅毒史可有可无。
2)皮肤粘膜梅毒
结节性梅毒疹：常见于前额，四肢及肩胛等处，为多数皮下小结切，呈环状排列，可自然消退，遗留萎缩性斑。
树胶样肿：初为皮下小硬结，渐增大并与皮肤粘连，形成浸润性斑块，中心破溃形成溃疡，好发于头面及小腿等处。当侵及上腭及鼻中隔粘膜，可造成鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
3)心血管梅毒：在感染10—20余年后发生，可引起梅毒性主动脉炎，主动脉瓣闭锁不全，主动脉瘤等。
4)神经梅毒：感染5—15年后发生，可引起梅毒性脑膜炎，脊髓痨及麻痹性痴呆等，亦可有脑脊液异常变化，而无神经系统症状。
5)其它脏器：如骨骼、眼、呼吸、消化及泌尿系统均可受侵。
6)梅毒血清试验大部分阳性，有少数亦可阴性。
脑脊液白细胞增多，生化检查异常，梅毒抗体试验阳性。
4．潜伏梅毒
有感染史，未经治疗或治疗不充分，无临床症状和体征，但梅毒血清反应阳性，除外了其他可以引起梅毒血清反应阳性的疾病，脑脊液检查阴性，可诊断为潜伏梅毒，病期小于2年者称早期潜伏梅毒，大于2年者称晚期潜伏梅毒。
5．早期先天梅毒
1)生母患有梅毒。
2)多在生后3周出现临床症状。
3)早期表现为鼻炎、咽喉炎症状，因鼻塞可造成哺乳困难。
4)皮肤表现多样，如斑丘疹鳞屑性损害、水疱及大疱及大疱性损害、扁平湿疣样损害，口角，肛周可发生线状皲裂性损害，皮肤干皱如老人，可伴脱发、甲沟炎、甲床炎。口腔内有粘膜斑。
5)患儿瘦小，浅表淋巴线肿大，肝脾也肿大，常有骨软骨炎及骨膜炎。
6)皮肤粘膜损害的分泌物，鼻分泌物，脐带血涂片作暗视野显微镜检查，可见到螺旋体，梅毒血清试验阳性。
6．晚期先天梅毒
多发生在儿童及青春期，患儿有梅毒齿(半月形门齿)、实质性角膜炎及神经性耳聋三联征，具特征性。皮肤粘膜损害与后天三期梅毒相似，还可出现骨膜炎，肝脾肿大等活动性损害。
7．先天潜伏梅毒
先天梅毒未经治疗，无临床症状，梅毒血清反应阳性者称先天潜伏梅毒。
[梅毒血清试验]
1．非梅毒螺旋体抗原血清试验：用心磷脂做抗原，检查血清中的抗心磷脂脂抗体，即反应素，属于这一类的试验的VDRL试验，UST试验及RPR试验，这些试验方法简便，易于推广，是临床常用的常规试验，也可在大规模普查时用，此外这些试验均可作定量测定，可用于观察疗效，判断是否复发及再感染，但应注意由于试验用的抗原是非特异性的，因而容易出现假阳性结果，一些传染病如病毒性肝炎，麻疹，上呼吸道感染，活动性肺结核，自身免疫病时均可出现假阳性结果，但血清反应的滴度低，持续时间一般较短。
2．梅毒螺旋体特异性抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成份来测抗螺旋体抗体，属于这一类的试验有荧光螺旋体吸收试验；梅毒螺旋体血凝试验：这类试验的特异性强，可用作证实试验，但不能用作观察疗效，判断复发及再感染。
[治疗]
原则：一经确诊应早期、足量、规则用药治疗，疗后定期随访。
治疗期间不应有性生活。
性伴侣同时接受治疗。
治疗梅毒要按照及早治疗、足量用药的原则进行。在治疗期间，患者要注意休息，加强营养，避免性生活。
青霉素为治疗梅毒的首选药。
根据中国卫生部卫生防疫司《性病防治手册》制定的治疗方案，具体方法如下：
1．早期梅毒(一期、二期、早期潜伏梅毒)
1)青毒素
普鲁卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续10—15天，总量800一1200万单位。
苄星青霉素G(长效西林)：240万单位，分两测臀部肌注，每周一次，共2—3次。或240万单位一次一周总量为480万。
2)对青霉素过敏者
红霉素：500mg/day,4次一天，连续30天。
强力霉素：100mg每日2次口服连续30天。
2．晚期梅毒(包括三期梅毒，二期复发梅毒及晚期潜伏梅毒)
1)青霉素
普卡因青霉素G：80万单位，每日一次肌注，连续15天，总量1200万单位。间隔2周给第二疗程，总量2400万单位。苄星青霉素G：240万单位，每周—次肌注共3次。
2)青霉素过敏者
四环素：500mg每日4次，口服连续30天。
红霉素：口服每次500毫克，每日4次，连服30天。
强力霉素：每次服用 100毫克，每日2次，连服30天。
3．心血管梅毒参见晚期梅毒的治疗，必要时可增加疗程数，但不要应用苄星霉素G。
个别患者在治疗时可能发生吉海反应
该反应系由于应用青霉素后大量梅毒螺旋体死亡，异性蛋白释出所致，一般发生在首次注射青霉京后3—12小时，表现为流感样症状及原有梅毒损害暂时性加重，此现象发生时，可口服阿斯匹林O．6克，每日4次，一般1—2天消失。对于神经梅毒和心血管梅毒亦可注射前一天开始口服强的松5mg，每日4次，连续3天，可起到预防作用。
病期超过两年的梅毒（晚期皮肤膜、骨骼梅毒或病期不能确定的潜伏梅毒）以及二期多发梅毒：
一、普鲁卡因青霉素钠：80万单位一天连续15天。总量2400万单位。
二、苄星青霉素钠（长效西林）240万单位分一至两次，每周一次，共三次，总量720万单位。
三、青霉素过敏者用红霉素：每次0.5g口服，4次一天，连续服30天为一疗程。
心血管梅毒
一、普鲁卡因青霉素钠
用法：80万单位一天连续15天。1200万单位为一疗程。病毒严重必要时休药两面三刀周后进行第二疗程，还可以给予多个疗程。
二、青霉素过敏者用红霉素
用法：每次0。5g口服，4次一天，连续服30天为一个疗程。
神经性梅毒
一、水济青霉素
每天480万单位静脉点滴，10天为一疗，休药天再重复一个疗。总量9600万单位。
二、普鲁苄因青霉素
用法：每天240万位肌注，同时口服丙磺舒，每次0。5g，四次一天，共10天。接着用苄星青霉素钠每周240万单位肌注，共3周。为避生外，可在注射青霉素前1-3天开始口服强的松，每天30-45mg连续3-5天。
(1)早期梅毒的治疗(包括一期、二期梅毒及病程在2年以内的潜伏梅毒)：苄星青霉素 G240万单位，分两侧臀部肌注，每周1次，共用3周；或普鲁卡因青霉素G，每天肌注80万单位，连续10～15天，总用量800万～1200万单位。
对青霉素过敏者可选用红霉素每次口服500毫克，每日4次，连服15天；或强力霉素每次服10 0毫克，每日2次，连服15天。
(2)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒，晚期潜伏梅毒或不能确定病期的隐性梅毒) 及二期复发梅毒的治疗：普鲁卡因青霉素G每日肌注80万单位，连用20天；或苄星青霉素G24 0万单位，每周肌注1次，共用3次。
对梅毒晚期出现的心血管系统的梅毒、神经梅毒等，应在医生的指导下用药。
胎传梅毒：
（1）早期胎传梅毒；①普鲁卡因青霉素G每日5万u/kg，肌内注射，连续1O日；②苄星青霉素G5万U/kg，肌内注射1次。
（2）晚期胎传梅毒：①普鲁卡因青霉素G每日5万U/kg，肌内注射，连续10日为1疗程。②苄星青霉素5万u/kg，肌内注射，一次即可（对较大儿童的青霉素用量不应超过成人同期患者的治疗量）。
早期、晚期胎传梅毒患儿对青霉素过敏者可选用红霉素7.5～25mg/kg，口服，4次/日。
中药治疗：
1．肝经湿热型：淫秽疫毒之邪并湿热外感，浸淫肝经，下注阴器，气机阻滞，湿热疫毒之邪凝聚，发为疳疮（硬下疳）、横痃。主症为外生殖器及肛门等处皮疹粟起或硬块，或腹股沟淋巴结肿大坚硬，胁肋胀痛，纳呆，厌食油腻，尿短赤，大便秘结，舌苔黄腻，脉弦数。治宜清泄肝经湿热。方用龙胆泻肝汤加减：木通、车前子、生地、土茯苓各15g，龙胆草、黄芩、栀子、泽泻、当归各10g，甘草5g。
2．气郁痰结型：淫秽疫毒循肝经下注并凝集于阴器，气血壅阻，痰瘀互结成横痃。主症为腹股沟一侧或两侧淋巴结肿大，坚硬不痛，微热不红，胸闷不舒，口苦，舌红，脉数。多见于第一期梅毒。治宜清热解毒，化痰散结。方用犀黄丸加减：牛黄0.3g，麝香0.1g，乳香、没药各9g．银花、土茯苓各10g, 皂角刺、山甲各10g。
3．正虚邪陷型：淫秽疫毒蕴结，横痃溃破，日久气血受损，正虚无力托邪外达。主症为腹股沟一侧或两侧肿大的淋巴结溃破，口大日久不敛，时有臭脓，面色黄而少华，神疲乏力，舌质谈，苦薄白，脉虚细，见于一期梅毒淋巴结肿大合并感染。治宜益气养血，扶正托邪，方用托里消毒散加减：熟地、黄芪、金银花、土茯苓各15g，人参、川芎、当归、白芍、白芷、白术、桔梗、 皂角刺各10g，甘草5g。
4．风热壅盛型；病程日久，卫外失固，风邪趁势而入，风热相搏，以致热壅于里，风热疫毒郁于肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腰、腹、四肢屈侧、颜面、颈部等处出现鲜红皮疹或斑块，伴恶寒发热，头痛，口苦咽干，便秘尿黄，苔黄干燥，脉数，治宜解表通里，清热解毒。方用防风通圣散加减：防风、荆齐、麻黄、大黄、芒硝、黄芩、连翘、山栀、当归、川芎、白芍、白术、桔梗各10g，滑石、石膏各15g，甘草5g。
5．湿热蕴结型：淫秽疫毒并湿热外感．邪郁于里，气机受阻，邪郁肌肤发为杨梅疮。见于二期梅毒疹。主症为胸、腹、腰、四肢屈侧、颜面、颈等处先后出现红中透白的杨梅疹、杨梅痘或杨梅斑，腹胀纳差，便溏，渴不欲饮，苔白腻，脉儒或滑。治宜清热解毒利湿。方用土茯苓合剂：土茯苓、金银花各15g，威灵仙、白鲜皮各10g，苍耳子、生甘草各5g。
6．风毒蕴结型：疫毒内蕴日久，沉于骨髓，自里外发，并风邪郁于肌肤，随处结为杨梅结毒。见于三期梅毒。主症为筋骨疼痛，日轻夜重，随处结肿，溃前其色暗红，溃后黄水泛滥而腐臭，口渴，心烦，舌红，苔黄，脉数，治宜祛风清热解毒。方用搜风解毒汤加减：土茯苓、薏苡仁、木通各15g，银花、 防风、木瓜、白鲜皮、皂角刺、当归各 10g，人参、甘草各5g。
风湿病的免疫检验
最佳答案风湿病的免疫检验
自身免疫病(AID)是指由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病。风湿病是一类涉及到关节、软骨、肌肉等结缔组织的慢性疾病。下面是我为大家带来的风湿病的免疫检验的知识，欢迎阅读。
一、抗核抗体测定
(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体，无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。
抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时，IFA才能加以鉴别。
1、homogenous(均质型)
又称弥散型，相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE，特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病，如：风湿性关节炎，MCTD，干燥综合征，硬皮病，慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。
2、Peripheral(周边型)
相应的抗原为双链DNA，多见于活动性SLE病人。
3、Speckle(斑点型)
主要是针对ENA的抗体，包括Sm，RNP，SSA，SSB，Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的，实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD，但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体，见于S.S，也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时，通常以皮肤表现和光过敏为主。，也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。
4、Nucleoli(核仁型)
其靶抗原是与RNA分子相关的核蛋白。多见于硬皮病。
5、Centromere(着丝点型)
抗着丝点抗体(ACA)，多见于全身性硬皮病的CREST综合征。
常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片，当加入病人血清时，病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG，在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。
〖参考值〗 <1:10或阴性
〖临床意义〗
ANA阳性见于多种疾病，常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%，且效价常在1：80。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病，病毒感染等也可呈低效价阳性。
〖注意事项〗
在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体，80岁老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA，可见到不同的染色模型。
此外，口服避孕药的妇女也可检测到ANA。
二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体
ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性核蛋白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖核蛋白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖核蛋白(snRNPs)。目前已发现的有20余种，其中常用的抗ENA抗体有如下几种。
(一)抗Sm抗体
Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP，由5个RNA和多肽组成，抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上，抗Sm抗体是酸性糖蛋白，是SLE的标记抗体。
(二) 抗nRNP(u1RNP)抗体
u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的，抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上，是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。
(三)抗SSA抗体
SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物，抗原表位在52KD多肽上，主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。
(四)抗SSB抗体
SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现，又称抗La抗体，SSB抗原属于SnRNP，是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。
(五)抗Scl-70抗体
Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上，是DNA拓扑异构酶I的降解产物，抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病，阳性率30%左右。
(六)抗Jo-1抗体
Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶，抗原表位在55KD多肽，抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体，阳性率25-40%。
(七)抗核糖体抗体
核糖体在核仁合成，然后转入胞浆，抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE，阳性率20-30%。
检测抗体的方法主要有：对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法，免疫印迹试验(IBT)，免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来，应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。
〖参考值〗阴性
〖临床意义〗
1. 抗n RNP抗体：见于35-40%的SLE病人，在MCTD病人中阳性率可达95-100%，也可见于其他风湿性疾病。
2. 抗Sm抗体：主要见于SLE及重叠综合征性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%为SLE，故称之为SLE的标记抗体。
3. 抗SSA和抗SSB抗体：见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异，但阳性率仅27%左右。
4. 抗Scl-70抗体：一般仅见于系统性硬化症病人，阳性率20-60%。
5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。
6.抗rRNP 抗体：主要见于SLE患者，阳性率20%左右，与中枢神经系统病变有关，多在疾病活动期出现。
〖注意事项〗
判断试验结果时要结合临床表现作出评价，也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低，但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高，但特异性相对减少。
三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA ， A-dsDNA，)
A-dsDNA 对SLE有高度特异性，是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的检测方法有：①Farr¡®s法：125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物，加饱和硫酸铵使复合物沉淀，以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量，可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。
②ELISA法：将小牛胸腺DNA包被在微孔板中，加入病人血清，如有A-dsDNA则结合到微孔板上，加入酶标抗人IgG，加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。
③免疫荧光法：采用马疫锥虫或短膜虫作为基质，加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合，加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。
④金标斑点法：双链DNA包被于硝酸纤维膜上，加入病人血清，加入金标记抗人IgG，如有A-dsDNA存在，会显示红色斑点。
〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。
Farr¡®s法：≤ 0.20 免疫荧光法：<1:10ELISA法：依试剂盒而定，一般<70u
金标法：阴性
〖临床意义〗
A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现，但阳性率非常低，如RA、S.S。
〖注意事项〗
假阳性结果非常少见，但阴性亦不能排除SLE的诊断。
四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA) 测定
ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体，主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ，PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎，特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。
〖参考值〗 阴性。
〖临床意义〗
免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型，一种是胞浆型，称为cANCA，一种是核周型，称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色，是针对PR3的抗体 ，一般见于wegener肉芽肿病(WG)，特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色，是针对MPO的抗体 ，主要见于系统性血管炎病人。
在WG病人中，cANCA阳性率在活动期可达80%，且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低，且效价下降，或完全消失。
〖注意事项〗
ANCA 阳性也可见于 Good-Pastare¡®s 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果，还要结合其他临床表现，试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体，也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的抗体，如弹性蛋白酶，组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应，如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别，并进行ANA检测。
五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)
AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体，无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质，采用IFA检测，阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。
采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型，高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。
〖参考值〗 阴性 >1：10 为阳性
〖临床意义〗
AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体，阳性率达90%，并且50%患者抗体效价达1：1280或更高。此外，也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性，因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率<10%，且效价较低。
六.抗平滑肌抗体(Antismooth muscle antibody，ASMA )
ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性，因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法，以大鼠胃作为抗原基质，阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。
〖参考值〗 阴性，>1：10为阳性
〖临床意义〗
主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者，阳性率在80%，效价 在1：80。急性病毒性肝炎早期ASMA也可阳性，且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的阳性率。正常人中仅有2%阳性。
七. 抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)和抗甲状腺微粒体抗体(ATMA)
ATGA 是由甲状腺炎引起的自身抗体 ，抗原是一种糖蛋白。ATGA有器官特异性而无种属特异性。ATMA 的抗原是甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内的脂蛋白。常用检测方法有：IFA、IHA、RIA、ELISA等。
〖参考值〗
IHA： 血清效价 ≤1：32， >1：32为阳性，ATGA 和ATMA
ELISA：正常为阴性，P/N < 2.1，>2.1 为阳性, ATGA 和 ATMA
RIA：ATGA <30%;ATMA <15%
l〖临床意义〗
主要见于桥本甲状腺炎、甲亢、甲低患者，也可见于甲状腺瘤、恶性贫血、重症肌无力、Edison 病和肝脏疾病等。SLE及其他自身免疫病也有一定的阳性率。
正常人也可检出这两种抗体 ，并且随着年龄的增长，阳性率增加，特别是40岁妇女，可达18%左右。
应该注意到，有的患者ATGA阴性，但ATMA阳性，因此两种抗体同时检测可提高抗甲状腺自身抗体的检出水平。
八. HLA-B27测定
HLA-B27 抗原为人类MHC I类 抗原B位点的表达产物，可分为几种亚型。HLA -B27的检测方法有多种，补体依赖性微量细胞毒法(CDMA);流式细胞仪法;玫瑰花法;ELISA法;等电聚焦法等。近来应用PCR法检测HLA-B27，敏感而特异，并且可进行B27亚型的分析。
l〖参考值〗
非洲-美洲人：3-4%;l 高家索人：6-8%;l 亚洲人：1%。
〖临床意义〗
强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27阳性率为90-95%。大约42%的青年类风湿关节炎(JRA)存在HLA-B27，Reiter¡®s 综合征患者阳性率大约79%。此外，肠病性关节炎、银屑病性关节炎也有一定的阳性率。RA病人阳性率不高。
〖注意事项〗
在评价HLA-B27阳性结果时应结合临床表现综合考虑，不能单纯依靠此结果作出诊断。
其他免疫指标及检测
C反应蛋白(C-Reactive Protein，CRP )
CRP是一种急性时相蛋白，由肝细胞合成，可与肺炎球菌细胞壁C多糖发生沉淀反应，故称CRP。在各种炎症的急性期或组织创伤时，血清CRP浓度急剧升高。CRP不仅可结合多种细菌( bacteria ),真菌(fungi)及原虫(protozoal)体内的多糖物质，而且在钙离子存在下，还可以结合磷脂酰胆碱和核酸。结合后的复合体具有激活补体(complement)的作用。〖参考值〗 <8mg/L
〖临床意义〗
血清CRP 升高多见于：急性、慢性细菌感染;组织损伤坏死;急性心肌梗死;各种炎症;外科手术;肿瘤浸润;急性风湿热和活动性类风湿关节炎，以及其它关节炎性疾病。但病毒性感染一般CRP不升高，因此可作为病毒性感染和细菌性感染的'鉴别指标。
〖注意事项〗
CRP测定方法不同，在判定结果时应予考虑。此外，雌激素、口服避孕药可使CRP增高，皮质激素和抗炎药可使CRP下降。
类风湿因子(Rheumatoid Factor，RF)
RF是一种自身抗体，可与变性的IgG发生反应，与IgG 的Fc段结合。RF可分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五型。凝集试验检测的主要为IgM型RF。RF主要见于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA)，也可见于其他结缔组织病及其他疾病。检测方法有乳胶凝集试验、致敏羊红细胞凝集法、速率散射比浊法、ELISA法等。
〖参考值〗
乳胶法：阴性或<1：20 速率散射比浊法：<30IU/ml
〖临床意义〗
RF见于90%的RA病人，效价常在1：160，含量多>80IU/ml。，一般方法所检测的大部分是IgM-RF。
关于RF分型，临床应用尚不广泛。多数作者认为：IgM-RF效价高低可在一定程度上反映RA的活动性，但无明确的密切关系;IgG-RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关;IgA-RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)，也是RA临床活动性的一个指标;IgE-RF 除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。高水平 IgM-RF阳性病人预后较差。
从早期RA患者的X线片分析，IgM-RF持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。IgA-RF在SS病人中阳性率较高;IgE-RF在恶性关节炎病人中阳性率较高。在RA病人，高效价RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
〖注意事项〗
正常人也可有4%左右的阳性率。随年龄增加，RF的检出率会增加。RA病人RF也可阴性，不能单纯依靠RF阳性来诊断RA。RF还可见于其它多种疾病，其中最常见的是干燥综合征(S.S)， 发生率在90%，且含量一般较高。其它常见的RF阳性的疾病有： SLE、系统性硬化症、高球蛋白血症、结节病、梅毒、麻风、病毒感染、肝硬化等等。有些效价可在1：160，含量在80IU/ml，在解释结果时应予注意。
冷球蛋白(Cryoglobulin CG，)
冷球蛋白是一种球蛋白，4℃时发生沉淀，30 ℃易聚合，37℃又溶解。CG分为三类：
1.I型(单克隆型)：大多为IgM或IgG 型，无抗补体作用。
2.II型(混合型)：两种或两种单克隆Ig混合，以IgM+IgG最常见，也可见IgA+ IgG;IgG+IgM+IgA等。有抗补体作用。
3. III型(多克隆型)： 没有单克隆蛋白。
其检测方法有血球压积管法(定性)和分光光度计法(定量)。
〖参考值〗 定性法：阴性 定量法：<80μg/ml。
〖临床意义〗
SLE 病人血清中可出现混合型CG。在血管炎、肾小球肾炎、淋巴细胞增生性疾病也可阳性。在巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤病人伴雷诺氏现象时与I型冷球蛋白血症有关。 II型冷球蛋白血症与自身免疫病例如血管炎、肾小球肾炎、SLE、RA 和 SS 有关。在某些感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和弓形虫病也可出现。
小结:
胞浆抗体
Hep-2细胞具有许多胞浆抗原。如有特异性胞浆抗体存在，可出现强阳性胞浆荧光。包括抗线粒体抗体(AMA)、抗核糖体抗体、抗肌动蛋白抗体即抗平滑肌抗体(ASMA)、抗高尔基体抗体、抗丝抗体(如Vimentin)。一般最有意义的是AMA和ASMA，可是荧光染色Hep2细胞却不能鉴定这两种抗体，可应用鼠肾和鼠胃切片作进一步分析。
系统性风湿病活动期的评价
自身抗体检测以诊断全身性疾病比监测该病活动更有意义。但抗dsDNA抗体效价却与活动性有关。应定期检测抗dsDNA抗体的效价及C3、C4的含量。以及测定循环免疫复合物(CIC)的含量。ESR和CRP在炎症反应时常常升高。RA病情加重时，CRP明显增高。SLE活动期，CRP一般正常。
器官特异性自身免疫性疾病
组织抗体
许多自身抗体可采用IFA测定，用鼠肾和胃的切片能测出抗线粒体、平滑肌、肝肾微粒体和胃壁细胞的抗体。甲状腺组织切片可测定抗甲状腺自身抗体。
自身免疫性肝病
在肝脏病变中，ANA阳性率可达40-80%。抗线粒体抗体(AMA)与原发性胆汁性肝硬变有关。特别是高效价的M2和M9线粒体抗原。
约一半的自身免疫性肝炎的病人有较高效价的ASMA。此外，肝肾微粒体抗体(LKMAs)，抗可溶性肝抗原(SLA)抗体，抗肝细胞膜抗体等也可用于自身免疫性肝病诊断和监测。
其他
肾脏疾病常测定的抗体有抗dsDNA抗体，抗肾小球基底膜抗体等，还可测定CIC，以及作肾组织活检进行荧光染色。
韦格纳肉芽肿病是一种发生于上下呼吸道的坏死性血管炎，也累及肾脏，病人常死于肾和肺衰竭。检查抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)是诊断指标之一。也可通过ELISA测定抗髓过氧化物酶抗体，抗蛋白酶3抗体，有助于诊断和鉴别诊断。
胃肠道疾病中，恶性贫血与抗胃壁自身抗体有关，与抗内因子抗体的相关性达75%。抗胰岛细胞抗体(ICAs)，抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与I型糖尿病有一定关系。重症肌无力病人可出现抗骨骼肌抗体。多发性肌炎和皮肌炎可有抗Pm1和抗Jo-1抗体。抗心肌抗体常见于心肌梗死、心脏手术或心肌损伤后。
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α—sma染色意义
最佳答案间质及间质α。它表现基于真核细胞的细胞骨架系统，常通过免疫组织化学染色，显示其中的α-SMA、vimentin、desmin等作为对肌成纤维细胞进行分类和识别的标志，α-SMA是公认的肌成纤维细胞的通用标记物。
αsma染色原理
最佳答案阿利新蓝（又称阿尔辛蓝，AB）和过碘酸雪夫（PAS）技术联合使用可鉴别同一组织中的中性黏蛋白和酸性黏蛋白。
爱先蓝是显示酸性粘液物质最特异的染料，这种阳离子染料与酸性基团形成盐键，也即阿利新蓝与组织内含有的阴离子基团如羧基和硫酸根形成不溶性复合物。
分子中带正电荷的盐键与酸性黏蛋白多糖物质中带负电荷的酸性基团结合形成不溶性的复合物而呈蓝色，再于PAS进行复合染色，就能显示三种不同黏液物质成分。
有关细菌l型的描述,错误的选项是
最佳答案有关细菌l型的描述,错误的选项是在高渗环境下不能存活 。
细菌L型呈明显的多形性。
染色时不易着色，染色性常发生变化。革兰染色大多呈阴性。被染成红色，且着色不均匀；由于细胞壁缺陷程度不一，在同一视野中可出现阳性、阴性混杂现象，或菌体内出现革兰阳性浓染颗粒。
细菌L型生长缓慢，营养要求高，对渗透压敏感，普通培养基上不能生长，培养时知烂必须用高渗的含血清的培养基。细菌L型在含血清的高渗低琼脂培养基（L型细菌的培养特点）中能缓慢生长，可形成三种类型的菌落：
①油煎蛋样菌落（典型L型细菌）：菌落较小，中心致密并深陷入琼脂中；四周较薄，由透明的颗让猛迟粒组成，在低倍镜下观察菌落呈“油煎蛋”状。（与支原体的菌落相似）
②颗粒型菌落（简称G型菌落）：整个菌落由透明的颗粒组成，无致密的核心。
③丝状菌落（简称F型菌落）：菌落中心如典型L型菌落。但周边呈丝状。
这是一种缺失细胞壁的细菌变异坦李株。一般地说它具有回变为亲株的可能性。它是细菌在没有细胞壁的情况下仍可生存、增殖的重要证据。虽然在形态上相似，但从细菌来源角度来看，它和枝原体（mycopl-asma）不同；在分裂能力上，它又和原生质球（sp-heroplast）有区别。
风湿病的检验知识
最佳答案风湿病的检验知识
自身免疫病(AID)是指由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病。风湿病是一类涉及到关节、软骨、肌肉等结缔组织的慢性疾病。下面是我为大家带来的风湿病的检验知识，欢迎阅读。
一、抗核抗体测定
(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体，无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。
抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时，IFA才能加以鉴别。
1、homogenous(均质型)
又称弥散型，相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE，特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病，如：风湿性关节炎，MCTD，干燥综合征，硬皮病，慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。
2、Peripheral(周边型)
相应的抗原为双链DNA，多见于活动性SLE病人。
3、Speckle(斑点型)
主要是针对ENA的抗体，包括Sm，RNP，SSA，SSB，Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的，实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD，但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体，见于S.S，也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时，通常以皮肤表现和光过敏为主。，也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。
4、Nucleoli(核仁型)
其靶抗原是与RNA分子相关的核蛋白。多见于硬皮病。
5、Centromere(着丝点型)
抗着丝点抗体(ACA)，多见于全身性硬皮病的CREST综合征。
常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片，当加入病人血清时，病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG，在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。
〖参考值〗<1:10或阴性
〖临床意义〗
ANA阳性见于多种疾病，常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%，且效价常在1：80。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病，病毒感染等也可呈低效价阳性。
〖注意事项〗
在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体，80岁老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA，可见到不同的染色模型。
此外，口服避孕药的妇女也可检测到ANA。
二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体
ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性核蛋白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖核蛋白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖核蛋白(snRNPs)。目前已发现的有20余种，其中常用的抗ENA抗体有如下几种。
(一)抗Sm抗体
Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP，由5个RNA和多肽组成，抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上，抗Sm抗体是酸性糖蛋白，是SLE的标记抗体。
(二) 抗nRNP(u1RNP)抗体
u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的，抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上，是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。
(三)抗SSA抗体
SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物，抗原表位在52KD多肽上，主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。
(四)抗SSB抗体
SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现，又称抗La抗体，SSB抗原属于SnRNP，是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。
(五)抗Scl-70抗体
Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上，是DNA拓扑异构酶I的降解产物，抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病，阳性率30%左右。
(六)抗Jo-1抗体
Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶，抗原表位在55KD多肽，抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体，阳性率25-40%。
(七)抗核糖体抗体
核糖体在核仁合成，然后转入胞浆，抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE，阳性率20-30%。
检测抗体的方法主要有：对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法，免疫印迹试验(IBT)，免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来，应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。
〖参考值〗阴性
〖临床意义〗
1. 抗n RNP抗体：见于35-40%的SLE病人，在MCTD病人中阳性率可达95-100%，也可见于其他风湿性疾病。
2. 抗Sm抗体：主要见于SLE及重叠综合征性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%为SLE，故称之为SLE的标记抗体。
3. 抗SSA和抗SSB抗体：见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异，但阳性率仅27%左右。
4. 抗Scl-70抗体：一般仅见于系统性硬化症病人，阳性率20-60%。
5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。
6.抗rRNP 抗体：主要见于SLE患者，阳性率20%左右，与中枢神经系统病变有关，多在疾病活动期出现。
〖注意事项〗
判断试验结果时要结合临床表现作出评价，也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低，但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高，但特异性相对减少。
三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA ， A-dsDNA，)
A-dsDNA 对SLE有高度特异性，是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的检测方法有：①Farrs法：125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物，加饱和硫酸铵使复合物沉淀，以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量，可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。
②ELISA法：将小牛胸腺DNA包被在微孔板中，加入病人血清，如有A-dsDNA则结合到微孔板上，加入酶标抗人IgG，加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。
③免疫荧光法：采用马疫锥虫或短膜虫作为基质，加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合，加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。
④金标斑点法：双链DNA包被于硝酸纤维膜上，加入病人血清，加入金标记抗人IgG，如有A-dsDNA存在，会显示红色斑点。
〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。
Farrs法：≤ 0.20 免疫荧光法：<1:10ELISA法：依试剂盒而定，一般<70u
金标法：阴性
〖临床意义〗
A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现，但阳性率非常低，如RA、S.S。
〖注意事项〗
假阳性结果非常少见，但阴性亦不能排除SLE的诊断。
四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA) 测定
ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体，主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ，PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎，特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。
〖参考值〗 阴性。
〖临床意义〗
免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型，一种是胞浆型，称为cANCA，一种是核周型，称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色，是针对PR3的抗体 ，一般见于wegener肉芽肿病(WG)，特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色，是针对MPO的抗体 ，主要见于系统性血管炎病人。
在WG病人中，cANCA阳性率在活动期可达80%，且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低，且效价下降，或完全消失。
〖注意事项〗
ANCA 阳性也可见于 Good-Pastares 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果，还要结合其他临床表现，试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体，也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的.抗体，如弹性蛋白酶，组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应，如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别，并进行ANA检测。
五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)
AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体，无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质，采用IFA检测，阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。
采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型，高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。
〖参考值〗 阴性 >1：10 为阳性
〖临床意义〗
AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体，阳性率达90%，并且50%患者抗体效价达1：1280或更高。此外，也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性，因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率<10%，且效价较低。
六.抗平滑肌抗体(Antismooth muscle antibody，ASMA )
ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性，因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法，以大鼠胃作为抗原基质，阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。
〖参考值〗 阴性，>1：10为阳性
〖临床意义〗
主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者，阳性率在80%，效价 在1：80。急性病毒性肝炎早期ASMA也可阳性，且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的阳性率。正常人中仅有2%阳性。
七. 抗甲状腺球蛋白抗体(ATGA)和抗甲状腺微粒体抗体(ATMA)
ATGA 是由甲状腺炎引起的自身抗体 ，抗原是一种糖蛋白。ATGA有器官特异性而无种属特异性。ATMA 的抗原是甲状腺滤泡上皮细胞胞浆内的脂蛋白。常用检测方法有：IFA、IHA、RIA、ELISA等。
〖参考值〗
IHA： 血清效价 ≤1：32， >1：32为阳性，ATGA 和ATMA
ELISA：正常为阴性，P/N < 2.1，>2.1 为阳性, ATGA 和 ATMA
RIA：ATGA<30%;ATMA <15%
l〖临床意义〗
主要见于桥本甲状腺炎、甲亢、甲低患者，也可见于甲状腺瘤、恶性贫血、重症肌无力、Edison 病和肝脏疾病等。SLE及其他自身免疫病也有一定的阳性率。
正常人也可检出这两种抗体 ，并且随着年龄的增长，阳性率增加，特别是40岁妇女，可达18%左右。
应该注意到，有的患者ATGA阴性，但ATMA阳性，因此两种抗体同时检测可提高抗甲状腺自身抗体的检出水平。
八. HLA-B27测定
HLA-B27 抗原为人类MHC I类 抗原B位点的表达产物，可分为几种亚型。HLA -B27的检测方法有多种，补体依赖性微量细胞毒法(CDMA);流式细胞仪法;玫瑰花法;ELISA法;等电聚焦法等。近来应用PCR法检测HLA-B27，敏感而特异，并且可进行B27亚型的分析。
l〖参考值〗
非洲-美洲人：3-4%;l 高家索人：6-8%;l 亚洲人：1%。
〖临床意义〗
强直性脊柱炎(AS)患者HLA-B27阳性率为90-95%。大约42%的青年类风湿关节炎(JRA)存在HLA-B27，Reiters 综合征患者阳性率大约79%。此外，肠病性关节炎、银屑病性关节炎也有一定的阳性率。RA病人阳性率不高。
〖注意事项〗
在评价HLA-B27阳性结果时应结合临床表现综合考虑，不能单纯依靠此结果作出诊断。
其他免疫指标及检测
C反应蛋白(C-Reactive Protein，CRP )
CRP是一种急性时相蛋白，由肝细胞合成，可与肺炎球菌细胞壁C多糖发生沉淀反应，故称CRP。在各种炎症的急性期或组织创伤时，血清CRP浓度急剧升高。CRP不仅可结合多种细菌( bacteria ),真菌(fungi)及原虫(protozoal)体内的多糖物质，而且在钙离子存在下，还可以结合磷脂酰胆碱和核酸。结合后的复合体具有激活补体(complement)的作用。〖参考值〗<8mg/L
〖临床意义〗
血清CRP 升高多见于：急性、慢性细菌感染;组织损伤坏死;急性心肌梗死;各种炎症;外科手术;肿瘤浸润;急性风湿热和活动性类风湿关节炎，以及其它关节炎性疾病。但病毒性感染一般CRP不升高，因此可作为病毒性感染和细菌性感染的鉴别指标。
〖注意事项〗
CRP测定方法不同，在判定结果时应予考虑。此外，雌激素、口服避孕药可使CRP增高，皮质激素和抗炎药可使CRP下降。
类风湿因子(Rheumatoid Factor，RF)
RF是一种自身抗体，可与变性的IgG发生反应，与IgG 的Fc段结合。RF可分为IgG、IgM、IgA、IgD和IgE五型。凝集试验检测的主要为IgM型RF。RF主要见于类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis RA)，也可见于其他结缔组织病及其他疾病。检测方法有乳胶凝集试验、致敏羊红细胞凝集法、速率散射比浊法、ELISA法等。
〖参考值〗
乳胶法：阴性或<1：20 速率散射比浊法：<30IU/ml
〖临床意义〗
RF见于90%的RA病人，效价常在1：160，含量多>80IU/ml。，一般方法所检测的大部分是IgM-RF。
关于RF分型，临床应用尚不广泛。多数作者认为：IgM-RF效价高低可在一定程度上反映RA的活动性，但无明确的密切关系;IgG-RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关;IgA-RF见于RA、硬皮病、Felty综合征和系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)，也是RA临床活动性的一个指标;IgE-RF 除RA患者外，也见于Felty综合征和青年型RA。高水平 IgM-RF阳性病人预后较差。
从早期RA患者的X线片分析，IgM-RF持续阳性的病人更易发生骨侵蚀。IgA-RF在SS病人中阳性率较高;IgE-RF在恶性关节炎病人中阳性率较高。在RA病人，高效价RF存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
〖注意事项〗
正常人也可有4%左右的阳性率。随年龄增加，RF的检出率会增加。RA病人RF也可阴性，不能单纯依靠RF阳性来诊断RA。RF还可见于其它多种疾病，其中最常见的是干燥综合征(S.S)， 发生率在90%，且含量一般较高。其它常见的RF阳性的疾病有： SLE、系统性硬化症、高球蛋白血症、结节病、梅毒、麻风、病毒感染、肝硬化等等。有些效价可在1：160，含量在80IU/ml，在解释结果时应予注意。
冷球蛋白(Cryoglobulin CG，)
冷球蛋白是一种球蛋白，4℃时发生沉淀，30 ℃易聚合，37℃又溶解。CG分为三类：
1.I型(单克隆型)：大多为IgM或IgG 型，无抗补体作用。
2.II型(混合型)：两种或两种单克隆Ig混合，以IgM+IgG最常见，也可见IgA+ IgG;IgG+IgM+IgA等。有抗补体作用。
3. III型(多克隆型)： 没有单克隆蛋白。
其检测方法有血球压积管法(定性)和分光光度计法(定量)。
〖参考值〗 定性法：阴性 定量法：<80μg/ml。
〖临床意义〗
SLE 病人血清中可出现混合型CG。在血管炎、肾小球肾炎、淋巴细胞增生性疾病也可阳性。在巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤病人伴雷诺氏现象时与I型冷球蛋白血症有关。 II型冷球蛋白血症与自身免疫病例如血管炎、肾小球肾炎、SLE、RA 和 SS 有关。在某些感染如肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染和弓形虫病也可出现。
小结:
胞浆抗体
Hep-2细胞具有许多胞浆抗原。如有特异性胞浆抗体存在，可出现强阳性胞浆荧光。包括抗线粒体抗体(AMA)、抗核糖体抗体、抗肌动蛋白抗体即抗平滑肌抗体(ASMA)、抗高尔基体抗体、抗丝抗体(如Vimentin)。一般最有意义的是AMA和ASMA，可是荧光染色Hep2细胞却不能鉴定这两种抗体，可应用鼠肾和鼠胃切片作进一步分析。
系统性风湿病活动期的评价
自身抗体检测以诊断全身性疾病比监测该病活动更有意义。但抗dsDNA抗体效价却与活动性有关。应定期检测抗dsDNA抗体的效价及C3、C4的含量。以及测定循环免疫复合物(CIC)的含量。ESR和CRP在炎症反应时常常升高。RA病情加重时，CRP明显增高。SLE活动期，CRP一般正常。
器官特异性自身免疫性疾病
组织抗体
许多自身抗体可采用IFA测定，用鼠肾和胃的切片能测出抗线粒体、平滑肌、肝肾微粒体和胃壁细胞的抗体。甲状腺组织切片可测定抗甲状腺自身抗体。
自身免疫性肝病
在肝脏病变中，ANA阳性率可达40-80%。抗线粒体抗体(AMA)与原发性胆汁性肝硬变有关。特别是高效价的M2和M9线粒体抗原。
约一半的自身免疫性肝炎的病人有较高效价的ASMA。此外，肝肾微粒体抗体(LKMAs)，抗可溶性肝抗原(SLA)抗体，抗肝细胞膜抗体等也可用于自身免疫性肝病诊断和监测。
其他
肾脏疾病常测定的抗体有抗dsDNA抗体，抗肾小球基底膜抗体等，还可测定CIC，以及作肾组织活检进行荧光染色。
韦格纳肉芽肿病是一种发生于上下呼吸道的坏死性血管炎，也累及肾脏，病人常死于肾和肺衰竭。检查抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCAs)是诊断指标之一。也可通过ELISA测定抗髓过氧化物酶抗体，抗蛋白酶3抗体，有助于诊断和鉴别诊断。
胃肠道疾病中，恶性贫血与抗胃壁自身抗体有关，与抗内因子抗体的相关性达75%。抗胰岛细胞抗体(ICAs)，抗谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)与I型糖尿病有一定关系。重症肌无力病人可出现抗骨骼肌抗体。多发性肌炎和皮肌炎可有抗Pm1和抗Jo-1抗体。抗心肌抗体常见于心肌梗死、心脏手术或心肌损伤后。
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风湿病的免疫检验
最佳答案 一、抗核抗体测定
(Antinuclear antibody ,ANA) ANA是抗细胞核多种成分的自身抗体，无种属及器官特异性。ANA可分为抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体、抗核仁抗体及其他细胞成分抗体。这些抗体共同组成ANA谱。
抗核抗体(ANA)的检查最常用于筛查全身性风湿病和自身免疫病。ANA的检查可观察到能与细胞核内的核酸和蛋白抗原起反应的自身抗体。细胞内可能存在对多种抗原起反应的抗体。只有某种抗体的效价很高时，IFA才能加以鉴别。
1、homogenous(均质型)
又称弥散型，相应的抗原是双链DNA和组蛋白复合物。常见于SLE，特别是肾脏受累病人。也可见于其它结缔组织病，如：风湿性关节炎，MCTD，干燥综合征，硬皮病，慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬变。
2、Peripheral(周边型)
相应的抗原为双链DNA，多见于活动性SLE病人。
3、Speckle(斑点型)
主要是针对ENA的抗体，包括Sm，RNP，SSA，SSB，Scl-70。一般认为低效价的斑点型ANA不是结缔组织病特有的，实际上不代表临床异常。高效价的抗Sm抗体多与SLE有关。高效价的抗RNP自身抗体见于MCTD，但也见于SLE。抗SSA和抗SSB抗体，见于S.S，也可见于SLE。当病人有抗SSA抗体时，通常以皮肤表现和光过敏为主。，也存在于ANA阴性狼疮和新生儿狼疮。Scl-70抗体与硬皮病有关。
4、Nucleoli(核仁型)
其靶抗原是与RNA分子相关的核蛋白。多见于硬皮病。
5、Centromere(着丝点型)
抗着丝点抗体(ACA)，多见于全身性硬皮病的CREST综合征。
常用检测方法为IFA、ELISA、免疫印迹法、RIA、免疫斑点法、胶体金标斑点免疫渗滤法等。其中IFA是应用较广的一种方法。一般采用鼠肝切片或Hep-2细胞为底物抗原片，当加入病人血清时，病人血清中的ANA可与细胞中相应抗原成分结合。再加入荧光标记抗人IgG，在荧光显微镜下可见细胞核内亮绿色荧光。
〖参考值〗 <1:10或阴性
〖临床意义〗
ANA阳性见于多种疾病，常用于风湿病及自身免疫病的诊断。SLE患者阳性率在95%，且效价常在1：80。在其他风湿病如RA、系统性硬化症、皮肌炎、干燥综合征 (SS)、混合结缔组织病(MCTD)等也可阳性。其他如肝病，病毒感染等也可呈低效价阳性。
〖注意事项〗
在大约1%的正常人的体内可测到低效价的非特异性抗核抗体，80岁老人的检出率可高达50%。高效价的ANA一般与活动期SLE密切相关。采用Hep-2细胞检测ANA，可见到不同的染色模型。
此外，口服避孕药的妇女也可检测到ANA。
二、可提取性核抗原(Extractable nuclear antigen ENA)抗体
ENA是细胞内许多小分子的RNA和多肽组成的非组蛋白的酸性核蛋白颗粒。分布在细胞质中的称为小细胞浆核糖核蛋白(scRNPs);分布在细胞核内的称为小细胞核核糖核蛋白(snRNPs)。目前已发现的有20余种，其中常用的抗ENA抗体有如下几种。
(一)抗Sm抗体
Sm是病人Smith的缩写。Sm抗原属于SnRNP，由5个RNA和多肽组成，抗原表位在29KD、28KD和13.5KD多肽上，抗Sm抗体是酸性糖蛋白，是SLE的标记抗体。
(二) 抗nRNP(u1RNP)抗体
u1RNP是u1RNA和蛋白质组成的，抗原表位在73KD、32KD和17.5KD多肽上，是混合结缔组织病(MCTD)的重要血清标志。
(三)抗SSA抗体
SS为干燥综合征的缩写。此抗体又称抗RO抗体。SSA抗原是RNA和蛋白质复合物，抗原表位在52KD多肽上，主要见于原发性干燥综合征患者及SLE。
(四)抗SSB抗体
SSB抗体常伴随SSA抗体同时出现，又称抗La抗体，SSB抗原属于SnRNP，是含有RNA和50KD蛋白质的复合物。抗原表位在45KD、47KD和48KD多肽上。与SSA抗体并存对诊断SS有特异性。
(五)抗Scl-70抗体
Scl-70抗原表位在86KD、70KD的片段上，是DNA拓扑异构酶I的降解产物，抗Scl-70抗体几乎仅见于硬皮病，阳性率30%左右。
(六)抗Jo-1抗体
Jo-1抗体是组氨酰tRNA合成酶，抗原表位在55KD多肽，抗Jo-1抗体是多发性肌炎和皮肌炎的标记抗体，阳性率25-40%。
(七)抗核糖体抗体
核糖体在核仁合成，然后转入胞浆，抗原表位在大亚基上的38KD、16KD和15KD多肽上。抗核糖体抗体阳性主要见于SLE，阳性率20-30%。
检测抗体的方法主要有：对流免疫电泳法(CIE)、双相免疫扩散法，免疫印迹试验(IBT)，免疫斑点技术和ELISA法等。一般采用兔胸腺或牛胸腺提取物或细胞提取物作为抗原。近年来，应用分子重组抗原制备的试剂盒已投入市场。
〖参考值〗阴性
〖临床意义〗
1. 抗n RNP抗体：见于35-40%的SLE病人，在MCTD病人中阳性率可达95-100%，也可见于其他风湿性疾病。
2. 抗Sm抗体：主要见于SLE及重叠综合征性期病人75%为阳性。一般SLE患者30-40%阳性率。但Sm抗体阳性者90%为SLE，故称之为SLE的标记抗体。
3. 抗SSA和抗SSB抗体：见于40-45%的SS病人。抗SSA抗体也可见于25%的SLE病人及其他风湿性疾病;抗SSA抗体与新生儿狼疮和先天性传导阻滞有关。抗SSA抗体也可见于病毒感染等非风湿性疾病。抗SSB抗体对原发性干燥综合征较特异，但阳性率仅27%左右。
4. 抗Scl-70抗体：一般仅见于系统性硬化症病人，阳性率20-60%。
5.抗Jol-1抗体见于30%的多发性肌炎病人及10%的皮肌炎病人。抗Jol-1抗体与多发性肌炎病人间质性肺炎的发生率增加有关。
6.抗rRNP 抗体：主要见于SLE患者，阳性率20%左右，与中枢神经系统病变有关，多在疾病活动期出现。
〖注意事项〗
判断试验结果时要结合临床表现作出评价，也应根据试验方法来作出解释。对流免疫电泳法和双相扩散法敏感性低，但特异性较高;免疫印迹法、斑点免疫法及ELISA方法敏感性提高，但特异性相对减少。
三.抗双链DNA抗体(Antidouble-stranded DNA ， A-dsDNA，)
A-dsDNA 对SLE有高度特异性，是针对细胞核脱氧核糖核酸的自身抗体。临床上常用的检测方法有：①Farr¡®s法：125I-DNA与待检标本中的A-dsDNA形成免疫复合物，加饱和硫酸铵使复合物沉淀，以γ计数器分别测定上清中游离及沉淀物中已结合的125I-DNA含量，可计算出血清中A-dsDNA的结合活性。
②ELISA法：将小牛胸腺DNA包被在微孔板中，加入病人血清，如有A-dsDNA则结合到微孔板上，加入酶标抗人IgG，加入底物显色后经酶标仪比色可知血清中A-dsDNA抗体的量。
③免疫荧光法：采用马疫锥虫或短膜虫作为基质，加入病人血清。血清中的A-dsDNA与膜上的天然DNA结合，加入荧光标记抗人IgG。马疫锥虫和短膜虫的动基体会发出绿色荧光。
④金标斑点法：双链DNA包被于硝酸纤维膜上，加入病人血清，加入金标记抗人IgG，如有A-dsDNA存在，会显示红色斑点。
〖参考值〗依方法不同参考值也有不同。
Farr¡®s法：≤ 0.20 免疫荧光法：<1:10ELISA法：依试剂盒而定，一般<70u
金标法：阴性
〖临床意义〗
A-dsDNA 阳性对 SLE 有较高的特异性。大约60%的活动性 SLE 病人会出现 A-dsDNA。其他风湿性疾病也会出现，但阳性率非常低，如RA、S.S。
〖注意事项〗
假阳性结果非常少见，但阴性亦不能排除SLE的诊断。
四.抗中性粒细胞胞浆抗体( Antineutrophil cytoplasmic antibody,ANCA) 测定
ANCA是针对中性粒细胞胞浆多种成分的 自身抗体，主要有髓过氧化物酶(MPO)和蛋白酶3( Proteinase 3 ，PR3)的抗体 。主要用于诊断Wegener 肉芽肿和系统性血管炎，特别是伴有肾病、呼吸疾病或其他类型血管炎引起多器官损害的患者。检测方法有IFA、ELISA、 IBT等。
〖参考值〗 阴性。
〖临床意义〗
免疫荧光法检查ANCA阳性一般分为两种荧光类型，一种是胞浆型，称为cANCA，一种是核周型，称为pANCA。cANCA产生弥漫性细胞浆染色，是针对PR3的抗体 ，一般见于wegener肉芽肿病(WG)，特别是肾和肺受累的病人。pANCA产生核周染色，是针对MPO的抗体 ，主要见于系统性血管炎病人。
在WG病人中，cANCA阳性率在活动期可达80%，且有较高的抗体效价。在缓解期抗体阳性率低，且效价下降，或完全消失。
〖注意事项〗
ANCA 阳性也可见于 Good-Pastare¡®s 综合征和SLE病人。WG的诊断不能单纯依赖ANCA的结果，还要结合其他临床表现，试验室检查和组织病理学检查才能确定。ANCA效价不能完全反应疾病的活动以及对治疗的反应。pANCA 阳性不是特异性的抗MPO抗体，也可以是抗粒细胞胞浆中其他酶的抗体，如弹性蛋白酶，组织蛋白酶G等。ANCA检测应注意排除其他自身抗体的交叉反应，如ANA。因其可产生假阳性应注意鉴别，并进行ANA检测。
五、抗线粒体抗体(Antimitochondrial antibody,AMA)
AMA是以细胞浆中的线粒体为抗原的一种自身抗体，无器官和种属特异性。一般采用大鼠肾及胃作为抗原基质，采用IFA检测，阳性可见大鼠肾和胃的细胞浆呈现细颗粒状荧光。
采用免疫印迹法可将与线粒体抗原的反应分为从M1到M9九种类型，高效价的M2和M9型自身抗原与原发性胆汁性肝硬变相关。目前已有检测M2的ELISA试剂盒供应。
〖参考值〗 阴性 >1：10 为阳性
〖临床意义〗
AMA是原发性胆汁性肝硬化的标记抗体，阳性率达90%，并且50%患者抗体效价达1：1280或更高。此外，也可见于慢性活动性肝炎、隐匿性肝硬化。肝外阻塞性黄疸患者AMA常阴性，因此可作为鉴别诊断的一个指标。正常人中阳性率<10%，且效价较低。
六.抗平滑肌抗体(Antismooth muscle antibody，ASMA )
ASMA是抗肝细胞膜上一种肌动球蛋白的自身抗体。这种肌动球蛋白与平滑肌有交叉抗原性，因此与平滑肌有反应。一般采用IFA法，以大鼠胃作为抗原基质，阳性可见胃壁平滑肌呈现亮绿色荧光。
〖参考值〗 阴性，>1：10为阳性
〖临床意义〗
主要见于明显活动期的自身免疫性肝炎患者，阳性率在80%，效价 在1：80。急性病毒性肝炎早期ASMA也可阳性，且早于 HBsAg出现。其他疾病如传染性单核细胞增多症、SS、RA、支原体肺炎、肿瘤和病毒感染者也有不同程度的.阳性率。正常人中仅有2%阳性。
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