导读0.0一二甲基一0一（2.2一二氯乙烯基）磷酸酯中毒症状和解决方法？急性有机磷农药中毒的救治(一)消除尚未吸收的毒物迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即...

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0.0一二甲基一0一（2.2一二氯乙烯基）磷酸酯中毒症状和解决方法？

0.0一二甲基一0一（2.2一二氯乙烯基）磷酸酯中毒症状和解决方法？

急性有机磷农药中毒的救治

(一)消除尚未吸收的毒物

迅速切断毒源，为抢救成败的重要措施。一旦发现急性中毒，立即使患者脱离有毒环境，对于皮肤吸收中毒患者，用大量温水彻底清洗皮肤，必要时洗头或剃发，切勿使用热水，避免致使皮肤血管扩张，加速毒物吸收。

经口中毒者必须消除消化道内毒物毒物

催吐：是神志清醒者现场抢救方法，尤对餐后服毒者需要。

洗胃：洗胃不受时间限制，原来＞6h可不洗，但幽门痉挛，所以＞12h也要洗。

通常洗胃液用微温清水，可用0.2~0.5%活性炭混悬液，有建议用生理盐水，以免清水洗胃诱发低钠血症和水中毒，一般在清水洗胃后，予速尿20mg。亦有建议用2~4%碳酸氢钠，由于有机磷在碱性条件下易分解失效，但过量易引起代谢性碱中毒和高钠血症，但敌百虫除外，敌百虫在碱性溶液中可转化为毒性更强的敌敌畏。

洗胃液一次灌入300ml，绝不要＞500ml，因洗胃一次灌入太多，冲入肠道，反而使吸收增加。

洗胃的彻底性：有报告一次洗胃，无论多么充分，都不可能彻底，即使洗出液无色、无味，但对胆碱酶的抑制仍达12~180小肘。要求胃管带入病房，重复数次连续洗胃。

剖腹造瘘洗胃

一面洗胃一面同时抗毒药，密切观察病情。

导泻：硫酸钠20~40g，溶于20ml水中，一次注入胃管内。

(二)排除已被吸收的毒物：

血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法。1979年国内开始用于治疗药物中毒。我院自1997年8月开展，取得满意疗效。但此方法对AOPP呼衰的发生率，血液灌流时与灌流后的并发症，血液灌流的时机，解毒药剂量的调整，血液灌流操作中的技术问题有待研究。

(三)阿托品的应用

阿托品在M—受体部分与乙酰胆碱竞争，对抗AOPP的毒蕈碱样作用，是治标的药物。

在AOPP的任何情况下都应使用阿托品。应做到早期、足量、反复用药。阿托品可以解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，防止肺水肿的发生，还可以拮抗 Ach大量积聚引起的中枢抑制和呼吸中枢抑制。阿托品用量必须足以拮抗ACh大量积聚引起的症状，以达到“阿托品化”，即瞳孔较前散大，不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿啰音消失、心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。剂量先大后小，间隔先短后长，直至满意控制症状或阿托品化后减量维持，做到观察中使用，使用中观察。

阿托品iv 1~4分钟起作用，8～10分钟达高峰，2～3小时后无效。为避免蓄积中毒，一般静脉注射时间间隔＞15分钟，并反对一次大剂量50～100mg iv。

正确掌握用量以第一小时为最重要，要求3~5小时内阿托品化。

阿托品5~10mg正常人中毒，最小致死量80~130mg。60%AOPP死亡与阿托品过量有关。

阿托品化过程中除需常规监护生命体征外，还需注意观察以下几点：

1． 腺体分泌，以唾液腺和汗腺对阿托品最敏感，应始终保持皮肤的干燥及口渴感，若有出汗、较多的流涎、肺部的湿性啰音等常表示阿托品用量不足。

2． 瞳孔：若瞳孔缩小则表示则阿托品用量不足，若瞳孔散大达到5~6mm时，则需注意阿托品用量是否过大。

3． 心率：常控制在100~120次/分。但心率易受基础心脏疾病、缺氧、血容量、体温等因素的影响。如果出现异常，则需鉴别是否合并有这些因素。

4． 体温：阿托品化后使体温保持在36.5~37.5℃之间，如果＞38℃，则常表示阿托品过量，是较为可靠的指标。

5．神志：保持轻度烦躁、精神亢奋状态。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。如果狂燥、谵语、惊厥则常表示阿托品过量，也是判断阿托品过量较为可靠的指标，严重者由兴奋转为抑制，出现昏迷及延髓麻痹而死亡。

判断达阿托品化要全面观察，不可片面用1～2项指标概括一切。有时出现阿托品中毒仍不见瞳孔散大，可能为眼被有机磷农药污染。在掌握阿托品化临床表现的指标时，务必注意：(1)不可求全，也不可单凭一、二项指标。(2)要区分适量和过量。(3)不是所有阿托品化指标都恒定不变。

阿托品化指标 阿托品中毒

大汗停止，皮肤干燥

心率增快，但≤120次/分

体温偏高，但≤37.5℃

曈孔散大，但直径≤5mm

肺部罗音消失

颜面潮红 狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷

心率≥120次/分

高热 T≥39.0℃

瞳孔 ＞5mm

咳粉红色泡沫样痰

12~24小时病情稳定，即可减量。减量前，可先延长用药间隔时间。每次减量一般在1/3~1/2，维持用药一般不少于72小时。对中重度中毒病人，应保持阿托品化3~5天，不能减量太快，否则容易出现反跳。

阿托品的抗毒作用不全面：

1．对N—受体无作用，如不能对抗神经肌肉接头阻断所致肌无力，肌麻痹、肌震颤。对中枢神经系统症状亦无效。

2．对磷酰化的胆碱酯酶活力恢夏无效。一直要用到体内新生的胆碱酯酶出现，阿托品才能逐渐减量及撤下。

(四)强调肟类药物在治疗急性有机磷农药中毒的作用：

1．肟类药物的作用机制：

胆碱酯酶的保护效应：

复能剂在使用Ⅰ型磷酰化酶水解的同时，复能剂本身与体内的有机磷结合，再水解成无毒化合物排出。在此过程中，阻止了胆碱酯酶与游离的有机磷结合。（保护效应）

现发现复能剂与呼吸肌的神经肌肉接头的N-受体有亲和力。使局部的中毒酶复能，恢复神经肌肉的传递功能。所以在防治AOPP并发呼衰中特别重要。

2．探索肟类药物剂量与应用的时间

运用原则为早期，适量与持续。

肟类有效治疗的血浆浓度为4mg/L，国外为20一40mg/L。

方法：a、氯磷定首次剂量 轻度中毒 0.5~0.7g im

中度中毒 0.75~1.5g im

重度中毒 1.5~2.5g im

以后每隔1/2~1小时重复首次剂量 的一半，直至症状消失和胆碱酯酶活力稳定在正常值的50~60%，48小时后停药。

方法：b、首日剂量为10g，即氯磷定 1g q1h im × 3次

以后 1g q2h im × 3次

再以后 1g q4h im直至24小时

24小时以后，1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。

以后视病情而定。口服中毒者，脱离呼吸机后，仍需q6h × 2~3天。一天总量不超过10~12g。大剂量肟类药物亦可抑制胆碱酯酶活力，甚至引起呼吸抑制，因此运用中需加强呼吸监测。

体外试验，99%磷酰化胆碱酯酶在一天内“老化”。但在体内，有些有机磷是代谢活化；存在有机磷的肠肝循环；贮存在脂肪组织等处的有机磷慢慢释放进入血液起作用，因此既往认为肟类药物仅在中毒第一天有效或使用2~3天即可停用的观点不正确。

五．对症治疗

（1）保持呼吸道通畅，维持呼吸功能：密切观察患者呼吸变化，清除呼吸道分泌物，给予吸氧。AOPP的主要死亡原因是呼吸衰竭，可因肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭所致，因此，应做到早期发现，及时抢救。有呼吸衰竭早期表现时，如呼吸的频率、节律、幅度等变化，则果断行气管插管或人工呼吸。

（2）积极治疗脑水肿、休克、心律失常、心搏骤停、水电解质和酸碱平衡失调。

（3）严重中毒病人可输新鲜血以补充胆碱酯酶。

（4）适当应用抗生素，以预防肺部感染。

中间综合症（IMS）

IMS发病时间为有机磷中毒后2~4天，个别为7天，是AOPP经过救治于急性胆碱能危象（ACC）消失后，继迟发性周围神经病（OPIDP）之前出现以肌无力为突出表现的综合征，因其在发病时间上介于前两者之间故命名为IMS，也有人称之为迟发性呼吸衰竭。

一般认为是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹，突触后膜主要的电生理改变为持续去极化和终板电位的消失。神经肌电图检查发现高频率电刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力表现，亦提示神经肌肉传递障碍。

主要受罹部位肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ～Ⅶ和Ⅹ支配的肌肉，重症者可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。主要表现为①睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌和吞咽困难、声音嘶哑。②转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力。③呼吸肌麻痹症状：憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部外观见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤、呼吸节率和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，最终出现周围性呼吸衰竭。早期病人神志清、躁动、紧张恐惧，表现出强烈的求生欲望，不久便出现低氧血症，引起各器官功能衰竭，处于昏迷状态。

对重度有机磷中毒患者，在ACC消失后仍需密切观察肌力情况和呼吸情况，积极做好抢救呼吸肌麻痹的准备工作。一旦发生IMS致呼吸衰竭，治疗的关键是快而有效的建立呼吸通道，并作机械通气治疗。复能剂能直接对抗呼吸肌麻痹，可给予突击量氯磷定治疗方案。24小时以后，1g q4~6h im × 2~3天 为一疗程。口服中毒者，脱机后氯磷定q6h维持2~3天。

反跳

占病死率的7%~8%，可能与中毒性心肌损害有关。

反跳原因：

1．毒物继续吸收：①洗胃不彻底；②某些有机磷（如乐果、对硫磷）经肝氧化作用使毒性增强数十致数百倍，通过肝肠循环重吸收；③储存于脂肪库中的有机磷不断释放入血。

2．Ach积聚增多：①延误抢救时机，磷酰化胆碱酯酶已老化；②目前使用的肟类复能剂对某些毒物（如乐果）复能疗效差；

3．忽视了标本兼治的原则：未重视阿托品和复能剂联合应用，过早停用复能剂。

反跳诊断依据：

1． 血压骤变，突升或突降；

2． 再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音；

3． 扩大的瞳孔又复缩小

4． 面色由红变白，甚至紫绀

5． 神志障碍加重；

6． 血Che活性再度降低；

反跳的防治：

1． 对氧化乐果等毒性持续时间较长的毒物，应缓慢减量，维持用药7～10天；重度AOPP患者进入恢复期，于ACC消失后仍应严格观察1～2天；如为乐果、马拉硫磷，则应观察3～5天。

2． 迅速重建阿托品化，阿托品用量较反跳前数倍致数十倍，以对抗体内更多的Ach积聚，但须防止阿托品中毒。

3． 吸氧。持续高浓度吸氧，必要时机械通气给氧。

4． 脱水及激素治疗脑水肿，以增强疗效。

5． 糖皮质激素可降低应激性，提高心肌对缺氧的耐受性，促进心肌代谢，改善中毒对心肌的损害。

6． 纠正水、电解质紊乱及酸碱失调。

7． 如有心律失常、中毒性心肌炎、心衰应作相应处理。

阿托品依赖现象

少部分有机磷农药中毒病人的康复过程（重复使用阿托品持续10天）不同于一般中毒者，在用阿托品治疗较长时间后，一旦阿托品突然减量或停用，又重新出现恶心、呕吐和低血压等症状，重新使用阿托品或改用654-2治疗后，症状消失，并需较长时间维持用药和缓慢减量后方能停药。此类病人在治疗中发生了阿托品依赖现象。

阿托品依赖现象与中毒反跳现象的主要区别在于：阿托品依赖现象发生在康复期，继发于阿托品减量或停药后，症状较轻，血ChE正常或接近正常，重复使用阿托品的量小(原剂量或略小于原剂量)。中毒反跳现象一般均发生在中毒早期，可因阿托品减量、毒物继续吸收、毒物代谢产物毒性增强和脏器严重损害等多种因素所致，症状较重，血ChE低于正常，往往需较大剂量阿托品和重新阿托品化。

总之，有机磷农药中毒的急救主张早期清除毒物，有效的复能剂及对抗剂的应用，积极防治呼吸衰竭，维持生命体征，采取综合措施，防治多脏器功能衰竭，严密观察病人，及时发现先兆，以使更多的有机磷农药中毒病人得到积极的救治，抢救生命，恢复健康。

有机磷农药（organophosphorus pesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为 7.5mg（属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为 80～130mg（属中毒类）。敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为 430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。

【治疗措施】

1.清除毒物，防止继续吸收

首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或2％～5％碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用1％碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入1％阿托品溶液1滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1％碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无液体，亦可暂以淡食盐水（约0.85％）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。

2.积极采取对症治疗

保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。

3.解毒药物的应用

在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类：

①胆碱能神经抑制剂

如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量”指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。654-2的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其"化量 "指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈。中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗。

②胆碱酯酶复能剂

如解磷定（PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力，又可与进入体内的有机磷直接结合，故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果，但对毒蕈碱样症状疗效较差。虽然它们也有一定程度的阿托品作用，但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制、肺水肿、心率减慢等不如阿托品的作用快速。解磷定和氯磷定毒性较小，可任选一种，二者均不可与碱性药物混合使用。其对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、乙硫磷、苏化203等急性中毒疗效显著，对敌敌畏、敌百虫等疗效较差，重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷、乐果疗效可疑。对谷硫磷及二嗪农无效。故对后几种有机磷农药中毒的治疗，应以阿托品为主，亦可应用双复磷。双复磷复活胆碱酯酶的作用强，较易透过血脑屏障，并有阿托品样作用，故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样、毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果。对敌敌畏及敌百虫中毒，效果较解磷定好。本品可作皮下、肌内或静脉注射，但其副作用较多，如剂量过大，尚可引起室性早搏、传导阻滞、室颤等，偶有中毒性肝炎及癔病发作。

特效解毒药物的剂量和用法：均应早期、足量应用，并根据病情变化适量增减，治疗期间，应监测红细胞胆碱酯酶活性，＜30％时，必须联合用药。以下剂量和用法可作参考：

（1）轻度中毒

阿托品每次0.02～0.03mg/kg，口服或肌注；或用氯磷定每次15mg/kg，肌注；或解磷定每次10～15mg/kg，加于5％～25％葡萄糖溶液20ml静脉缓慢注射。必要时，阿托品或后二者之一均可于2～4小时重复1次，至症状消失为止。一般1～2次即可。

（2）中度中毒

应以阿托品与胆碱酯酶复能剂合用，阿托品剂量为每次0.03～0.05mg/kg，每30～60分钟肌内或静脉注射1次。氯磷定或解磷定剂量为每次 15～30mg/kg，静脉注射。每2～4小时可重复1次（剂量减半），症状好转后，逐渐减少药量及延长用药间隔时间。胆碱酯酶复能剂对谷硫磷和二嗪农等无效，治疗则以阿托品为主，剂量为每次0.03～0.05mg/kg，15～30分钟1次，至病情好转后逐渐减量，并延长间隔时间。

（3）重度中毒

应用阿托品每次0.05～0.1mg/kg，静脉注射。特别对危重病人，开始应大量突击使用阿托品以挽救生命，首次可用0.1～0.2mg/kg，静脉注射，每10～15分钟一次，以后改为每次0.05～0.1mg/kg（按首次半量），10～20分钟1次，至瞳孔散大，肺部罗音消退或意识恢复时，减量并延长注射时间。同时静注氯磷定或解磷定（每次30mg/kg）。如症状无好转，可于半小时后重复1次，剂量减半或20mg/kg；以后视病情需要，可每 2～4小时1次或改为静脉点滴，每小时0.4g。如病情好转，逐渐减少阿托品及胆碱酯酶复能剂的用量，延长用药间隔时间，并酌情考虑停止注射（病情好转至少6小时以后）。待症状基本消失后至少还应观察24小时。此外，有机磷中毒时也可酌情选用654-2（代替阿托品）及双复磷。654-2的剂量和用法：轻症中毒每次0.3～0.5mg/kg，肌注或静注；中度中毒每次为1～2mg/kg，静注；重症中毒每次为2～4mg/kg，静注。必要时每隔10～30 分钟可重复给药。双复磷的剂量和用法：轻度、中度中毒每次为5～10mg/kg；重度中毒每次为10～20mg/kg。根据病情，每隔30分钟～3小时1 次。

所述胆碱能神经抑制剂及胆碱酯酶复活剂中的同类药物，每次只能选用一种，不可两种同时应用。

近有报道用军事医学科学院研制的苯克磷（由苯托品、开马君和双复磷等组成）治疗成人有机磷中毒，具有疗效高、作用快，使用方便等优点，但须密切注意病情变化而相应调整用药方法以及适当增加有关药物。

另据报道，活性炭血液灌流抢救小儿重度有机磷中毒为一安全有效的治疗方法。

【病因学】

有机磷农药可因食入、吸入或经皮肤吸收而中毒。小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、虱、蚤、臭虫、蟑螂及治疗皮肤病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。

【发病机理】

人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。

当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：

①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。

②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。

③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。

④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。

【临床表现】

有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒、烧灼感。

小儿有机磷中毒的临床表现有时很不典型：某些患儿主要表现为头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷等神经系统症象；有些则主要表现为呕吐、腹痛、脱水等消化系统症象；另有一些中毒病儿以循环系统症象为主，如心率减慢或增快，血压下降，出现休克现象；也有些主要表现呼吸系统症象，如发热、气喘、多痰以及肺部有干、湿罗音、哮鸣音等；偶有中毒病儿仅以单项症状或体征为主要表现，如高热，腹痛，惊厥，肢体软瘫，行路不稳，以致倾跌，全身浮肿伴尿常规改变等。因此，临床有时误诊为脑炎、脑膜炎、急性胃肠炎、肠蛔虫病、中毒型痢疾、小儿或新生儿肺炎、肾炎、癫痫、急性感染性多发性神经根炎、药物（如巴比妥类、阿片类、氯丙嗪类、水合氯醛）中毒等。

对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患儿的食（哺乳）、宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查小儿有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒病儿不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。

根据实验室条件，酌做以下检查：

①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。

②测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。

③血液胆碱脂酶活力测定，如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有诊断意义，并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者达50％～30％，重度者在30％以下。在农村和抢救现场，采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法，可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。

【预防】

有关部门对有机磷农药应健全管理制度，并向群众讲解其用法、用途及毒性；被药物污染的用具和包装品必须彻底清洗后才能移作他用，最好废弃不用；喷洒药物的人员务必按照规定，严格执行用药注意事项；哺乳期妇女尽可能不参加接触有机磷农药的工作；已接触者，哺乳前应脱换衣帽，做好清洗工作，再接触婴儿。喷洒过有机磷农药的瓜果须经过规定时间后方可采食；禁食被有机磷农药毒死的禽、畜、水产品；室内有小婴儿居住者，在用敌敌畏消灭室内蚊、蝇时，须将小儿及其食具移离。决不能将有机磷农药涂洒于小儿头皮、衣服、被褥以消灭虱、蚤；勿用喷洒过有机磷农药的田土填充"土包裤"及尿垫；教育小儿勿至正在喷洒或喷洒过农药不久的田间玩耍；要向群众说明有机磷农药的早期中毒症状，以便及时发现患者，免致延误治疗。

农药中毒怎么办

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有：乙酰甲氨磷、马拉硫磷，甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷；倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷，甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。

（1）识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维（包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维）兴奋，引起相应组织器官生理功能的改变，出现毒草碱（muscarin）样、烟碱（nicotin）样症状和中枢神经系统症状。

①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛，痉挛，呕吐，腹泻，出汗，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，因支气管腺体分泌增加，导致呼吸迫促甚至呼吸困难，严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用，故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维（包括支配肾上腺髓质的神经纤维）等胆碱能神经兴奋时，乙酰胆碱的作用和烟碱相似，故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药，均能抑制脑内的胆碱酯酶，导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎，肌肉颤抖，眼球震颤，行走摇摆，不能站立，伏卧或侧卧，呼吸困难。

（2）病理变化经由消化道急性中毒者，胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味（例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味，对硫磷呈韭菜和蒜味），但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀，并多呈暗红色，黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀，气管内常有白色泡沫存在，心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大，肾脏混浊、肿胀，被膜不易剥脱，切面为淡红色。

亚急性病例，胃肠黏膜发生坏死性炎症，肠系膜淋巴结肿大，出血，胆囊肿大，肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。（3）诊断根据病史及临床症状，结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。

①病史调查当发生畜禽中毒时，应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析，找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水，中毒猪的胃内容物；呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎，瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸追促，肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性，不仅对诊断有机磷中毒有意义，而且对诊断中毒程度，观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定（全血纸片法）：

原理有机磷农药中毒后，血中胆碱酯酶活性降低，把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱，因而，影响pH变化的乙酸含量减少，通过溴麝香草酚蓝（B.T.B.）指示剂的显色反应，可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克，溴化乙酰胆碱0.46克（或氯化乙酰胆碱0.185克），共溶于20毫升无水酒精中，用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8（黄绿色），浸入优质定性滤纸，待滤纸完全浸湿后，取出阴干，剪成1～2平方厘米的小块，贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上，一片上滴加病畜血液，另一片上滴加等量同种健畜血液（对照），然后加盖另一玻璃片，用橡皮筋扎紧，迅速放入37℃恒温箱（野外可用人体温度）20分钟，取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较，判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准：红色（80%～100%）为正常，紫红色（60%）为轻度中毒，深紫色（40%）为中等中毒，蓝色（20%）为严重中毒。

④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液，在约10分钟不表现阿托品过量现象（如口干，心跳加快，瞳孔散大）而表现心跳减慢者，可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似，但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效，但用胆碱酯酶复活剂无效。

（4）治疗当猪发生中毒时，立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水，并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者，立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠，多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是，在八甲磷、敌百虫中毒时，它们易在酸性介质中分解失效，故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时，严禁用高锰酸钾溶液洗胃，因为在高锰酸钾存在的情况下，对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收，促进毒物排出，可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。

①特效解毒疗法a.生理拮抗剂

硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂，治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。此外，在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时，常采用多次用药，直至不再出现大量流涎或停止流涎，瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5～10毫克。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群，减少用药次数和用量以巩固疗效。

阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的病例，单独用阿托品可收到满意的疗效，但对中毒严重的猪，必须配合应用胆碱酯酶复活剂，方能有效。

b.胆碱酯酶复活剂

常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。

解磷定本品微溶于水，只能静脉注射。不易透过血脑屏障，遇碱溶液易转化为剧毒氰化物，维护作用时间1.5～2小时，临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大，可静脉和肌肉注射。肌注后1～2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48～72小时后无效。双解磷本品水溶性高，可肌肉和静脉注射，不易透过血脑屏障，对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4～0.8克，以后每2小时用药一次，剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍，水溶性高，可静脉和肌肉注射，能透过血脑屏障。

②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有：

输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米，樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。

（5）预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用；严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物；加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理，减少环境污染；研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。

气味中毒，我应该怎么办？

一氧化碳： 无色、无味、无臭、无刺激性，经呼吸道吸入后通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因而首先受累。对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。

硫化氢：臭鸡蛋气味，主要经呼吸道吸收, 无体内蓄积作用。硫化氢经粘膜吸收快,皮肤吸收甚慢。处理措施：迅速将患者转移离开中毒现场至空气新鲜处,松开衣领,气温低时注意保暖, 密切观察呼吸和意识状态，可应用高压氧治疗。

氨气：NH3对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。吸入者应迅速脱离现场, 至空气新鲜处。眼污染后立即用流动清水或凉开水冲洗至少10分钟。皮肤污染时立即脱去污染的衣着，用流动清水冲洗至少30分钟。

氯气：吸入后，迅速附着于呼吸道黏膜，可以导致人体支气管痉挛、支气管炎、支气管周围水肿、充血和坏死。 呼吸道黏膜受刺激，可造成局部平滑肌痉挛，再加上黏膜充血、水肿及灼伤，可引起严重的通气障碍。吸入浓度为 2.5mg/m3时，致死。常用做自来水消毒剂，由于其毒性与致癌性，渐渐被二氧化氯所取代。氯气的中毒事故多发于电解食盐、各种含氯化合物制造、造纸、印染及自来水消毒等工业。

二氧化硫：属中等毒类，对眼和呼吸道有强烈刺激作用，吸入高浓度二氧化硫可引起喉水肿、肺水肿、声带水肿及(或)痉挛导致窒息。SO2还会导致糖及蛋白质的代谢障碍, 从而引起脑、肝、脾等组织发生退行性变。处理措施：迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者，应立即输氧，保持呼吸道通畅，如有分泌物应立即吸取。

甲醛：是一种极强的杀菌剂，具有防腐、灭菌和稳定功效，被世界卫生组织确定为致癌和致畸形物质。经口摄入0.3～1g可致死，在医学和生物学领域，用35-40%的甲醛水溶液浸泡病理切片和动物标本，具有防腐作用。曾作为啤酒助剂，后来渐渐废止。近年来，甲醛渐渐成为室内主要污染物。

甲醇：主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用（危险性较大）,可引起脑水肿。易引起视神经萎缩，导致双目失明，是一些假酒事件的“罪魁祸首”。解毒剂是乙醇，即酒精。

苯：被国际癌症研究中心确认为人类致癌物，引起白血病。苯入呼吸道,可引起肺水肿和出血，并且最初的几分钟吸收率最高，表现为急性中毒，主要在肝内代谢。处理措施:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着, 用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者须洗胃。中毒者应卧床静息。

氮氧化物：氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处，立即吸氧。

光气：化学式是COCl2，属高毒类，系窒息性毒气，毒性比氯气大10倍，常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味。吸入光气主要损害呼吸系统，引起肺水肿甚至窒息。应急处理：迅速脱离现场至空气新鲜处。泄露处理：氢氧化钠溶液或液氨喷雾解毒。有被固体光气（三光气，一般毒物）取代的趋势，应用广泛：高档药品、农药、染料、有机合成以及高分子材料等。

酚： 酚具特殊臭味，能使蛋白变性或沉淀。对皮肤、粘膜有强烈的腐蚀作用，引起神经系统损害。在体内经肝脏解毒，大部分失去毒性，一般不会急性中毒。可以作为化妆品的防腐剂，人体均有一定毒性。某些毒性强的防腐剂已被禁止使用，如二氯酚，溴氯酚。茶叶中中含茶多酚，却是良好的解毒剂。茶多酚作为一种天然抗氧化剂，可清除活性氧自由基，能提高机体的抗氧化能力，降低血脂，缓解血液高凝状态，增强细胞弹性，防止血栓形成，缓解或延缓动脉粥样硬化和高血压发生。

氰化物：无机氰化物属剧毒，高毒物质。其特点是毒性大、作用快，平均致死量为50-60mg，进入人体的途径主要有三种，一呼吸道吸入，二是通过口腔进入胃中，三是破损的皮肤与氰化物接触直接进入血液，潮湿的皮肤与高浓度的氰化物接触时，也会吸收氰化物导致中毒。如吸收非致死量，在体内能逐渐被解毒。急性中毒病情进展迅速,应立即就地应用解毒剂。事故多发生于某些镀铜、镀镍工艺中。

亚硝酸盐：摄入0.2-0.5克中毒，3克致死。进入机体后，能将红血球中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使其丧失携氧和供氧能力，引起组织缺氧而出现一系列中毒症状。可在体内转化成致癌物。解毒剂是亚甲蓝。

有机磷农药中毒

『疾病概述:』

有机磷农药种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg／kg）分别如下：对硫磷（1605）为3．5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2．1～3．7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7．5mg（属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（属中毒类）。敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。

『诊断说明:』

【诊断】有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡。

对可疑病例，必须详尽询问与有机磷农药的接触史，对有关患者的食宿、衣着、接触物及游玩场所等均须全面了解；细致检查有无有机磷农药中毒的特异体征，如瞳孔缩小（中毒早期可不出现，晚期瞳孔散大，偶有中毒者不出现瞳孔缩小，或在瞳孔缩小前有一过性散大），肌束震颤，分泌物增加如多汗、流涎、流泪、肺部罗音（急性肺水肿），皮肤出现红斑或水疱等。某些有机磷农药具有特殊的蒜臭味或芳香味。

根据实验室条件，酌做以下检查：①检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃内容物，以及呼吸道分泌物，可以证明有机磷化合物的存在。②测定尿中的有机磷分解产物，可以作为接触毒物的指标，有些并可协助早期诊断。③血液胆碱脂酶活力测定，如胆碱酯酶活力降低至正常人的80％以下，即有诊断意义，并可据此数值估计中毒程度的轻度及作为用药的参考。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的70％～50％，中度者达50％～30％，重度者在30％以下。在农村和抢救现场，采用简便适用的溴麝香草酚蓝纸片比色法，可在20分钟内测定胆碱酯酶活性的大致结果。

『病理说明:』

【病理生理】人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。

当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征：①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。

食物中毒现场怎样处理？

食物中毒分为细菌性食物中毒、真菌及其毒素食物中毒、动物性食物中毒、有毒植物中毒和化学性食物中毒五类，其中细菌性食物中毒最常见。

（1）沙门氏菌食物中毒

中毒食品：主要是动物性食品，特别是肉类及其制品，其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品，由植物性食品引起的很少见。

临床表现：潜伏期一般为4～48小时，主要表现为头痛、恶心、食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻和发热。腹泻一日可数次至十余次，为黄色或黄绿色水样便，有恶臭，有时有黏液、脓血。体温高达38～40℃，病程3～4天，严重者可引起痉挛、脱水、休克等。

治疗与预防：对症治疗，及时纠正水、电解质紊乱，重症可用抗生素。预防措施主要为防止污染、控制细菌繁殖、食前彻底加热。

（2）副溶血性弧菌食物中毒

中毒食品：海产品，以带鱼、墨鱼、虾、蟹、贝和海蜇较为多见。其次为直接或间接被本菌污染的其他食品，如盐渍和腌制品。

临床表现：潜伏期14～20小时。发病初期上腹部疼痛或胃痉挛，继之出现恶心、呕吐、腹泻和发热等症状。发病5～6小时后腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为特点，腹泻一日数次至二十余次，多为水样便，重者黏液或脓血，里急后重不明显，体温37.7～39.5℃，病程3～4天，愈后良好。

治疗与预防：对症治疗为主，及时纠正水、电解质紊乱。预防同沙门氏菌食物中毒，尤其对海产品及其制品要加强防止细菌污染、低温储藏、食前彻底加热等措施。凉拌海鲜类食品时要清洗干净、食醋浸泡10分钟或沸水漂烫数分钟。

（3）葡萄球菌肠毒素食物中毒

中毒食品：常见于奶类及奶制品、蛋类和各类熟肉制品等。

临床表现：潜伏期一般2～4小时，主要有恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。其中呕吐剧烈而频繁，可呈喷射状，呕吐物常含有胆汁、血液或黏液。腹泻多为水样便或黏液便，每天3～4次。体温正常或低烧。病程1～2天，儿童对肠毒素较成人敏感，故发病率较高，症状较重。

治疗与预防：对症治疗，及时纠正脱水、电解质紊乱，一般不需用抗生素。防止金黄色葡萄球菌污染食物，对食品从业人员定期进行健康检查，对奶和奶制品等一定要消毒处理；为防止肠毒素形成，食物应冷冻或冷藏。

（4）变形杆菌食物中毒

中毒食品：主要是动物性食品，尤其是熟肉和内脏的熟制品，也见于豆制品、凉拌菜、剩饭、水产品等。

临床表现：潜伏期一般5～18小时。临床特征一般腹部刀绞痛和急性腹泻为主，腹泻为水样便，伴有黏液，恶臭，一日数次至十余次。有恶心、呕吐、头痛、发热症状，体温一般38～39℃。病程1～3天，多数在24小时内恢复，预后良好。

治疗与预防：对症治疗，重症者可用抗生素。加强食品卫生监督管理，防止污染，食品须冷藏，食用前彻底加热。

（5）其他细菌性食物中毒

表5列出了常见细菌性食物中毒的中毒食品、临床表现和治疗原则。

表5常见细菌性食物中毒的中毒食品、临床表现和治疗原则

（6）赤霉病麦中毒

有毒成分：赤霉菌是一种真菌，小麦、玉米等谷物被污染后可引起赤霉病，其代谢产物赤霉病麦毒素是有毒成分，对热稳定，一般烹调难以消除。

中毒表现：潜伏期0.5～2小时，主要症状是胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛等症状。重者有呼吸、脉搏、体温及血压波动，四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称“醉谷病”，病程1～2天，预后良好。

治疗与预防：一般无须治疗或对症治疗，不要食用发霉的谷物，或去除、减少粮食中的病粒和毒素，使其达到国家标准。

（7）霉变甘蔗中毒

有毒成分：甘蔗保存不当受到甘蔗节菱孢霉污染产生毒素，主要损害中枢神经系统和消化系统。

中毒表现：潜伏期十分钟至数小时。初期表现为消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头痛、复视等；重者出现阵发性抽搐，抽搐时四肢强直、屈曲内旋、手呈鸡爪状，可留下锥体外系神经损害为主要表现的终身残疾；严重者瞳孔散大、昏迷、死亡。

治疗与预防：尚无特殊治疗。发生中毒后尽快洗胃、清肠以排出毒物，积极采取消除脑水肿、改善血液循环、防止继发感染等对症治疗。甘蔗应成熟后再收割，收割后的甘蔗应注意防雨、防潮、防冻、防止霉菌污染和繁殖，储存时间不宜过久并定期进行感官检查，严禁出售已有霉变或变质的甘蔗。

（8）河豚鱼中毒

有毒成分：河豚鱼所含毒素为河豚毒素，主要存在于鱼的内脏、生殖腺、血液、眼、腮、皮肤等部位，为剧毒。性质稳定，煮沸、盐渍、日晒均不易将其破坏。

临床特征：潜伏期10分钟至3小时。早期感觉有口、舌、指尖发麻，随后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等胃肠道症状，进而口唇、舌头及肢端知觉麻痹，并出现眼睑下垂、四肢无力或肌肉麻痹、共济失调等神经系统症状。重者全身麻痹、瘫痪、言语不清、血压和体温下降、发绀、呼吸困难，最后因呼吸、循环衰竭死亡。

治疗与预防：无特效解毒药。一般以迅速排出体内毒物（催吐、洗胃、导泻、应用吸附剂）、对症治疗和支持治疗（补液、吸氧、使用肾上腺皮质激素类药物）为主。加强宣传、勿食河豚；禁止随意丢弃、自行加工和出售河豚；严禁餐饮服务提供加工制作鲜河豚。

（9）毒蕈中毒

蕈类又称蘑菇，目前我国可食用的有300多种，毒蕈100余种，其中含剧毒的10多种。毒蕈中毒一般发生在春夏季，山区农村地区、雨后天晴蘑菇生长茂盛时，由于误采或采集可食蕈时有毒蕈混入其中，食后引起急性中毒，故预防上以不采集不认识的蘑菇为主。

不同毒蕈中毒的临床表现各不相同，分为以下五型：

胃肠炎型：由毒红菇、墨汁鬼伞等毒蕈引起。潜伏期0.5～6小时，主要表现为胃肠道症状，有恶心、呕吐、上腹部阵发性疼痛、剧烈腹泻等症状，不发热。经过适当处理对症治疗，中毒者可迅速恢复。

神经精神型：由毒蝇伞、豹斑毒伞等毒蕈引起。潜伏期1.0～6小时，发病时除胃肠道症状外，上有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、多汗、脉缓、瞳孔缩小等。用阿托品类药物治疗效果较好。

溶血型：因鹿花蕈所致。潜伏期6～12小时。发病初期为胃肠炎症状，3～4天后出现黄疸、血红蛋白尿等溶血症状和急性贫血、肝脾肿大、头痛等。给予肾上腺皮质激素，输血和保肝治疗等多可恢复。

肝肾损害型：因毒伞属蕈、褐磷小伞蕈引起。通常病情凶险、病死率高。临床表现分为6期，即潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害器、精神症状期和恢复期。此外，少数呈暴发型，潜伏期后1～2天突然死亡。肝肾损害中毒时首先应迅速排除毒物，食用后10小时内均应彻底洗胃，然后给予活性炭吸附残留的毒素，无腹泻者还要导泻排毒。其次用二巯基丙磺酸钠进行解毒治疗，同时还应对症治疗。

（10）其他有毒动植物中毒

表6介绍了其他有毒动植物中毒的临床表现、急救处理与预防措施。

表6其他有毒动植物中毒的临床表现、急救处理与预防措施

（11）砷中毒

中毒成分：砷的氧化物或盐类有明显毒性，尤其是三氧化二砷（As

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，砒霜）毒性最强。

临床表现：砒霜急性中毒潜伏期15分钟至5小时，口咽部有烧灼感，口中有金属味，口渴及吞咽困难。有明显急性胃肠炎症状，如剧烈恶心呕吐、腹绞痛和腹泻（水样便或米汤样便，有时混有血液）等，有中枢神经系统症状如头痛、烦躁、谵妄、抽搐、意识模糊、昏迷等症状，最后可因呼吸中枢麻痹死亡。可并发急性肾功能衰竭、多发性神经炎、中毒性肝炎和心肌炎。

急救与预防：首先迅速催吐、洗胃和导泻等排毒措施，同时应用二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇等解毒药物。另外，还要对症治疗，维持水、电解质平衡，保护肝功能，血液透析及换血疗法。

（12）有机磷农药中毒

有机磷农药按毒性大小分三类：①高度类。甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。②中毒类。敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果等。③低毒类。敌百虫、乐果、马拉硫磷、锌硫磷等。

中毒症状：经口摄入潜伏期一般10分钟至2小时，轻度中毒时全身疲乏无力，头晕头痛、躁动不安、视物模糊、恶心呕吐（呕吐物有蒜臭味）、多汗、瞳孔可缩小；中度中毒时，肌肉震颤、步履蹒跚、轻度呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、腹痛、腹泻；重度中毒时，惊厥、昏迷、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。某些有机磷农药有迟发型神经毒，在急性中毒后2～3周出现感觉运动型周围神经病。

急救与预防：迅速排除毒物，催吐和反复洗胃；使用对抗药和解毒药，轻度中毒用抗胆碱药（阿托品），中度或重度中毒用抗胆碱药加胆碱酯酶复活剂（氯解磷定、碘解磷定、双复磷等）两者并用；对症治疗。

（13）其他化学性食物中毒

表7列出了其他化学性食物中毒的临床表现、急救处理和预防措施。

表7其他化学性食物中毒的临床表现、急救处理和预防措施

有机磷甲拌磷中毒治疗后会有潜伏期么

甲拌磷属于有机磷农药中已经限制使用的高毒农药。中毒后具有一切有机磷中毒的典型症状。

因此，甲拌磷中毒后也有复发的危险！

这主要是因为有机磷农药的靶标基本都是乙酰胆碱酯酶，而这个酶物的代谢在生物体内时可逆的。正因为反应可逆。有机磷中毒患者被解救后，体内会积累大量的有机磷酸酯。这些物质如果没有被尽快的代谢出体外，同样会导致反应又向正向进行。二次导致乙酰胆碱酯酶的亲电失活。临床上表现为患者在解救后一周甚至半月内二次中毒。甚至死亡。

因此，有机磷中毒的患者，多数都应该在解救后一周至半月内留院观察一段。尤其是有些患者喝药后很长时间汗液和皮肤都散发着一股浓的磷酸味。这样的患者更要注意，要促进其尽快将有机磷酸酯代谢出体外。磷酸酯类多为脂溶性物质。会长期残留在人体的脂肪中。所以加速脂肪的代谢应该有帮助。

根据我国国情，建议，乡镇级医院都应有《有毒化学品中毒急救手册》之类的工具书。根据中毒患者提供的农药标签通用名及时查询，对症治疗。

希望我的解答对您的工作有帮助。祝愿您的病人早日康复！

甲拌磷的处置方法

空瓶必须要洗净打碎深埋或交回有关部门集中处理，严禁做其它使用。

泄漏应急处理：迅速撤离泄漏污染区，严格限制出入。切断火源，不要直接接触泄漏物。小量泄漏：用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。大量泄漏：构筑围堤或挖坑收容；用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。若是固体，用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。若大量泄漏，收集回收或运至废物处理场所处置。

急性中毒时，立即使患者脱离现场，脱去污染衣服，全身污染部位用肥皂水或碱溶液彻底清洗，如系口服者，应用2%碳酸氢钠或淡盐水洗胃，不可使用高锰酸钾液洗胃（应会使该品氧化为毒性更高的化合物），并服用片剂解磷毒（PAM）或阿托品1～2片。眼部污染可用苏打水或生理盐水冲洗。

消防：用水、砂土、二氧化碳灭火器灭火，应注意穿戴可靠的防毒、防护用品，防止人身中毒。

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