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格列美脲片药的副作用

格列美脲片药的副作用

最佳答案【药品名称】

通用名:格列美脲片

英文名:Glimepiride Capsules

汉语拼音:Geliemeiniao Pian

本品主要成分为格列美脲,化学名称为:1-[4-[2-(3-乙基-4-甲基-2-氧代-3-吡咯啉-1-甲酰胺基)-乙基]-苯磺酰]-3-(反式-4-甲基环己基)-脲.

分子式:C24H34N4O5S

分子量:490.62

【性状】本品为白色片。

【药理毒理】

药理作用:格列美脲属磺酰脲类口服降血糖药,其降血糖作用的主要机理是刺激胰岛素,可能也与提高周围组织对胰岛素的敏感性有关,但与其他磺酰脲类降糖药一样的是,格列美脲长期服用的降血糖机理尚不清楚。

毒理研究:

重复给药毒性:Beagle犬本品320mg/kg/日(按体表面积折算相当于人临床推荐量的1000倍)连续给药12个月,结果出现血糖水平降低和胰岛细胞脱颗粒,有一只雌犬和一只雄犬出现双侧被膜下白内障。而非GLP实验结果提示本品可能不会促进白内障的形成,在多种糖尿病及白内障大鼠模型上本品未表现出协同致白内障作用,本品对人工组织培养的牛眼晶状体的代谢也无不良影响。

遗传毒性:本品Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验和昆明小鼠骨髓微核实验结果均为阴性。

生殖毒性:本品经口给药对大鼠(4000mg/kg,按体表面积计算相当于临床最大推荐量的4000倍)和家兔(32mg/kg,按体表面积计算相当于临床最大推荐量的60倍)均未产生致畸作用。对雌性和雄性大鼠的生育力无明显影响。大鼠和家兔经口给予本品的剂量分别相当于临床剂量的50倍和0.1倍时(按体表面积计算)出现子宫内死胎。与其它磺酰脲类药物相似的是,这种胎儿毒性仅发生于诱发母体低血糖的剂量水平,这与本品的药理作用(降血糖)有关。目前尚无充分和严格对照的本品在孕妇患者进行的临床研究来证实这一胎儿毒性,但从动物的结果来看,妊娠期间不应服用本品。

试验研究表明,母鼠(大鼠)妊娠期和哺乳期服用较高剂量的本品会导致子代出现股骨缩短、增生和弯曲等骨骼畸形。哺乳期母鼠(大鼠)给药后在其血清、母乳及幼鼠血清中均可检测到较高浓度的格列美脲,因而认为该幼鼠骨骼畸形与本品通过乳汁分泌有关。虽然尚无证据说明临床上本品可通过乳汁分泌,但上述动物研究的结果提示哺乳期妇女应停止服用本品,以免哺乳期婴儿发生低血糖。

致癌性:本品大鼠饲料掺食给药(按体表面积计算相当于最大临床推荐量的340倍)30个月,未发现明显致癌性。小鼠掺食给药24个月出现良性胰腺腺瘤发生率增加并呈剂量依赖性,这可能为本品对胰腺慢性刺激的结果,对上述胰腺病变无影响剂量按体表面积计算,相当于最大临床推荐剂量的35倍。

【药代动力学】据国外资料报道:

吸收:口服给药后,格列美脲100%在胃肠道吸收。健康人单次口服和非胰岛素依赖型患者多次口服格列美脲在给药后一小时内吸收显著,2-3小时血药浓度达到峰值(Cmax),就餐时给予格列美脲,平均达峰时间略升高12%,而平均Cmax和血药浓度-时间曲线下面积(AUC)轻度降低(分别为8%和9%)。

分布:健康人静脉注射格列美脲后,表现分布容积(Vd)是8.8L(113ml/kg),总清除率是47.8ml/min,蛋白结合率大于99.5%。

代谢:无论是静脉注射或口服格列美脲,格列美脲通过氧化生物转化作用完全代谢,主要代谢产物是环己基羟甲基衍生物(M1)和羧化衍生物(M2),细胞色素P450ⅡC9已被证明参与了格列美脲向M1的生物转化,M1经一个或几个细胞溶质酶作用而进一步代谢为M2,M1在动物模型上与它的母体相比有大约1/3的药理活性。而M2没有此活性,然而关于M1降血糖作用是否在临床上有意义目前尚不清楚。

排泄:当用14C标记的格列美脲口服给药时,七天内总放射性的近60%在尿中出现,其中,M1和M2(占主要)占80~90%,约40%的放射性出现在粪便中,其中M1和M2(占主要)占约70%,母体药物没有在尿中或粪中发现。在患者静脉注射给药后,格列美脲和它的M1代谢产物均未发现有胆汁排泄。

药代动力学参数:在正常人给予单剂量,剂量比例(1、2、4和8mg)研究和在2型糖尿病患者给予单剂量和多剂量,平行的剂量比例(4mg和8mg)研究结果表明格列美脲没有在血清蓄积,且格列美脲的药代动力学在2型糖尿病患者和健康志愿者中没有差异。格列美脲的口服清除率在1~8mg间没有变化,提示为线性药代动力学。

特殊人群:

老年人:比较了65岁以下2型糖尿病病人和65岁2型糖尿病病人在每天给药6mg的差异,结果表明两组间格列美脲的药代动力学无显著差异。老年病人与年轻病人相比,血药浓度达稳态时平均AUC低大约13%,经平均体重校正后的清除率高大约11%。

儿童:未进行儿童病例的研究。

性别:体重差异经校正后,男性与女性的格列美脲药代动力学无显著差异。

种族:未进行专门实验研究种族的差异,但在2型糖尿病患者的安慰剂对照的研究中,格列美脲的抗高血糖作用在白人(N=536),黑人(N=63)和西班牙人具有可比性。

肾功能不全:在15例肾功能较差的患者中进行单剂量、开放性研究,平均血肌酐清除率(CLcr)水平不同的3组患者服用格列美脲(3mg):(Ⅰ组,Clcr=77.7ml/min, n=5),(Ⅱ组,Clcr=7.7ml/min, n=3),(Ⅲ组,Clcr=94ml/min, n=7)。在全部3组患者中,格列美脲耐受良好,结果显示格列美脲血清水平随肾功能的下降而下降。然而M1和M2的血清水平(平均AUC值)从Ⅰ组到Ⅲ组升高了2.3倍和8.6倍,终末半衰期(T1/2)没有变化,但M1和M2的T1/2随肾功能下降而升高,但M1和M2的平均尿排泄占总剂量的百分数降低(从Ⅰ组到Ⅲ组分别降低44.4%、21.9%和9.3%)。

对16位有肾功能损害的2型糖尿病患者进行了每日服用1~8mg剂量的为期3个月的多剂量研究,结果与服用单剂量患者一致。肾清除率低于22ml/min的患者每日仅服1mg的格列美脲,即可有效控制血糖。研究结果提示对于有肾病的2型糖尿病患者,每日给予1mg的格列美脲可以起效,剂量可以根据空腹血糖水平进行调整。

肝功能不全:未进行研究。

【适应症】用于节食,体育锻炼及间非均不能满意控制血糖的2型糖尿病。

【用法与用量】

在医生指导下使用本品,并据医生处方按时服用。服用本品时,不得嚼碎,并以足量的水(约半杯)送服。

对于糖尿病患者,格列美脲或任何其他降糖药物都无固定剂量,必须定期测量空腹血糖和糖化血红蛋白以确定患者用药的最小有效剂量,测定糖化血红蛋白水平以监测患者的治疗效果。

通常起始剂量:

在初期治疗阶段,格列美脲的起始剂量为1~2mg(相当于1片~2片)每天一次。那些对降糖药敏感的患者应以1mg(1片)每天一次开始,且应谨慎调整剂量。格列美脲与其他口服降糖药之间不存在精确的剂量关系,格列美脲最大初始剂量不超过2mg。(1片)

违反治疗方案的患者,会突发低血糖反应。未严格控制饮食和未遵守给药方案的患者,得不到满意的治疗效果。

通常维持剂量及剂量调整:

通常维持剂量是1~4mg(1片~4片)每天一次,推荐的最大维持量是8mg(8片)每天一次。剂量达到2mg后,剂量的增加应根据患者的血糖变化,每1~2周剂量上调不超过2mg。如:每1~2星期按以下步骤增加剂量:1mg~2mg~3mg~4mg~6mg,仅个别病人需用8mg.格列美脲的治疗一般需长期进行,通过对糖化血红蛋白水平的测定(如3~6个月一次)来监测其长期疗效。

用药时间:由医生根据病人的生活方式来确定其用药时间。一般一天一次顿服即可,建议于早餐之前服用,若不吃早餐,则于第一次正餐之前即可服用。尤其注意,服药后不要忘记进餐。若发生服药差错,如漏服一次药量,不可于下次服药时以大剂量来纠正。对这些差错(特别是漏服一次药量或进餐)或在病人不能按时服药的某些情况下,病人需事先与医生讨论,并获同意方可采取相应措施。如果发现服用剂量过高或服用了额外的剂量,必须立即通知医生。

后续剂量调整:随着糖尿病症状的改善,胰岛素敏感性的增加,格列美脲的需要量也应逐渐减少,为避免低血糖发生,应及时减少药量,甚至停用。

当病人的体重或病人的生活方式发生改变或出现其他情况,导致病人易出现低血糖或高血糖(见“警告及注意事项”)时也应考虑调整剂量。

从其他口服降糖药改为本品:本品与其他口服降糖药没有确切的剂量关系。当用本品代替其他口服降糖药时,建议起始剂量为每天1mg,即使正在使用最大剂量的其他口服降糖药后似也应如此。所有本品剂量的增加,都应该遵照上述“初始剂量及剂量调整方法”的要求去做。考虑到以前降糖药的效力及持续作用时间,需要中断一下治疗,以避免药物累加作用而引起低血糖。

【不良反应】据国外资料报道:

两个大范围的对照研究,研究时间为一年,结果表明低血糖的发生率在0.9~1.7%,血糖值小于60mg/dl。

为了评价格列美脲的安全性,在美国及其他国家进行了对照试验(其中在美国进行的对照试验受试者为2013名,在其他国家的受试者总数为1551名),在受试者中,有1650名患者接受了一年的治疗,除观察到低血糖反应外,在美国进行的以安慰剂为对照的试验中,格列美脲治疗组还有以下的不良反应,其发生率≥1%,这些不良反应有可能或很有可能与格列美脲有关。胃肠道反应:呕吐、腹痛、腹泻均有报导,但安慰剂对照试验的发生率小于1%。有报导转氨酶升高。但很少有胆汁性黄疸发生。

皮肤反应:

过敏性皮肤反应的发生率小于1%,表现为瘙痒、红斑、荨麻疹样、麻疹样或斑丘疹样皮损等。上述皮肤反应可能仅短暂出现,即使继续使用格列美脲也可能自行消失。如果皮肤反应持续存在,应该停药。有报导使用磺酰脲类药物的患者发生迟发性的血卟啉症和光敏性反应。

血液反应:

有报导使用磺酰脲类药物会引起白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血、再生障碍性贫血和各类血细胞减少症。

代谢反应:有报导使用磺酰脲类药物的患者发生肝性卟啉症,但是还没有使用格列美脲引起这类反应的报导。有关格列美脲和所有其他磺酰脲类药物所引起的低纳血症均有报道,最常见的发生在合并使用其他药物治疗的患者,或处于引起低钠血症的状态,或抗利尿素(ADH)的释放增加的情况。

其他反应:使用格列美脲的患者会发生视力调节变化、视力模糊,被认为与血糖变化有关,且在治疗初始较明显,这种情形也可见于未经治疗的糖尿病患者,可通过治疗而减少。在格列美脲的安慰剂对照试验中,视力模糊发生率在安慰剂组为0.7%,格列美脲组为0.4%。

【禁忌症】格列美脲在下列患者中禁用:

(1)已知对格列美脲、其它磺脲类,其它磺胺类或赋形剂中任何成分有过敏史者禁用;

(2)本品不适用于1型糖尿病的治疗,曾有酮症酸中毒病史、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病昏迷前期或糖尿病昏迷的病人禁用。

(3)对于严重肝功能损害病人和透析病人使用本品,尚无足够经验。严重肾脏损害或肝功损害的病人,应改为胰岛素治疗,这不仅仅只是为了更好地控制血糖。

(4)妊娠和哺乳:妊娠期不能服用本品,否则会伤害胎儿。妊娠期病人应换成使用胰岛素。对计划好怀孕的病人应建议换用胰岛素治疗。

(5)为了防止可能自乳汁吸收伤害婴儿,哺乳妇女不要服用本品,需改为胰岛素治疗或停止哺乳。

【注意事项】

一.增加心血管事件死亡率的特别警告:

据国外文献资料报导,与单纯饮食治疗或饮食加胰岛素治疗比较,口服降糖药物的应用与心血管事件死亡率增高有关。这个警告基于UGDP(University Group Diabetes Program)的一个长期的预期临床治疗研究,这项研究是用来评价降糖药对预防和延迟Ⅱ型糖尿病患者血管并发症的作用。有823例患者被随机分配到四个治疗组中一组(Diabetes,19supp2:747-830,1970)。

UGDP报导经饮食加固定剂量甲苯磺丁脲治疗(1.5g/天)5~8年的患者,其心血管事件死亡率是单纯饮食治疗患者的约2~0.5倍。由于心血管事件死亡率的升高而中断了甲苯磺丁脲的使用,总死亡率显著升高尚未被观察到。这样就限制了研究整体死亡率增高的机会,尽管这些结果有争议,但UGDP的研究为这个警告提供了足够的依据。应该告诉患者使用格列美脲的潜在危险、益处以及治疗选择模式。

尽管这项研究只涉及一个磺酰脲类药物(甲苯磺丁脲),但考虑这类药物化学结构和作用模式十分近似,从安全方面考虑这个警告也适用于这类药物的其他口服降糖药。

二.一般的注意事项:

1.对于2型糖尿病,控制饮食和运动是初始的治疗方法。

2.控制热量、减轻体重和运动对肥胖型糖尿病患者是必要的。适当的饮食控制和运动对控制血糖和改善高血糖症状方面是有效的。除了有规律的体力活动外,心血管危险因素一旦发现应采取措施予以纠正。

3.医生和患者除了考虑饮食和运动疗法外,应考虑应用格列美脲,且不应该把格列美脲视为饮食和运动疗法的替代和避免饮食控制的便利途径。此外,单纯饮食控制和运动疗法降低血糖是暂时的,因此要求短期服用格列美脲。

4.在维持治疗方案中,如果不能有效地降低血糖,格列美脲的单纯治疗应该中断。应根据临床和实验室指标来判断。

5.对于无症状病人采用格列美脲治疗,有效控制2型糖尿病患者的血糖对预防长期糖尿病所致心血管和神经系统并发症方面的作用尚未被确认。然而,控制糖尿病和并发症试验(DCCT)表明糖化血红蛋白和血糖的控制与胰岛素依赖型患者的视网膜病变、神经系统病变和肾病的降低有关。

6.低血糖反应:所有的磺酰脲类药物均可导致低血糖反应。选择合适的病人和剂量、正确的用药对避免低血糖反应是重要的。在治疗的最初几周内,出现低血糖的危险性可能增加,需要给予特别观察。肾功能损害的患者对于格列美脲低血糖效应可能更敏感。推荐起始剂量1mg每天一次,以后适量调整剂量。

导致低血糖的因素包括:

* 不愿或者无能力合作(多见于老年患者)

* 营养不良,饮食无规律或未及时进餐

* 体力消耗和碳水化合物摄入的不平衡

* 饮食改变

* 饮用酒精,特别是在未及时进餐的情况下

* 肾功能损害

* 肝功严重受损

* 过量服用本品

* 某些影响碳水化合物的内分泌系统出现失代偿性的紊乱或低血糖的反方向调节(例如一些甲状腺功能紊乱和垂体前叶或肾上腺皮质功能不全)

* 与其他某些药物合用(见“药物相互作用”)

病人应该将这些因素和低血糖的发生情况告知医生,以便获得特别观察。

如果病人有这些导致低血糖的危险因素存在,就应调整本品剂量或整个治疗方案,病人在治疗中患有其它疾病或者改变了生活方式时,也应调整治疗。

这些反映机体肾上腺素能反向调节作用的低血糖症状在以下情况时会减弱或缺乏。如:低血糖缓慢发生时(尤其是老年病人),以及有自主神经病变或同时服用β-阻滞剂、氯压定、利血平、胍乙啶或其他抗交感神经药物的病人。

治疗低血糖的方法几乎是立即摄入碳水化合物而或迅速控制(葡萄糖或蔗糖,如糖块、含糖的果汁或加糖的茶),为此,病人应该随身携带至少20克葡萄糖。可以请求他人的帮助,以避免发生意外。人工甜味剂对治疗低血糖无效。

从其他的磺脲类药物获知,尽管开始能成功的控制低血糖,但低血糖仍会再次出现,所以仍需病人密切观察。严重的低血糖需要紧急治疗及医生的随访,某些情况下,病人需要住院治疗。

若由不同的医生治疗(如住院、出现意外事故,在度假时生病),病人应告知医生其糖尿病状况及以往治疗情况。

在一些特殊的紧急情况下(如创伤、手术、发热感染),血糖的控制恶化,此时,需要临时改用胰岛素治疗。

由于低血糖或高血糖的发生,可能导致警觉性和反应性下降,特别是在更改治疗方法的前后或没有按时服用本品的时候,很可能会影响驾车或操纵机器。

7.血糖的失控:

当一个生活有规律的糖尿病患者处于应激状态,如发热、创伤、感染、外科手术时,可发生血糖失控。这时有必要在使用格列美脲的同时加用胰岛素,甚至单纯用胰岛素治疗。任何口服降糖药物,包括格列美脲的患者,经过一段时间的治疗,血糖降到要求水平后,其有效性会降低,这可能是糖尿病在进一步加重或者是对药物反应性降低。这种现象称为继发性失效,以区分初次给药的原发性失效,此时可以实施格列美脲和胰岛素的联合应用。二者的联合应用增加了低血糖发生的机会。

8.患者须知:

应让患者了解格列美脲的潜在危险,益处以及治疗选择方式。也应告诉患者坚持饮食、运动疗法和按时测血糖的重要性。应向患者及家属解释低血糖的危险,它的症状和治疗方法,也应解释原发性和继发性失效的可能。

9.实验室的检查:

应定期监测空腹血判断疗效,通常每3~6个月监测糖化血红蛋白来更精确地评价长期血糖控制。

10.尚无格列美脲对儿童患者的安全性和有效性的研究,故不推荐儿童应用格列美脲。

11.老年人、虚弱和营养不良的患者或肝肾功能不全的患者初始剂量、剂量上调和维持量应慎重以避免低血糖反应。

12.接受其他口服降糖药物的患者:

当患者使用的其他磺脲类药物需改为格列美脲时,无须过渡期。当从原较长半衰期的磺脲类药物(如氯磺丙脲)转为格列美脲时,因药物有潜在的交叉效应,须在1~2周内严密观察患者的低血糖现象。

【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇、哺乳期妇女禁用

【儿童用药】尚无格列美脲对儿童患者的安全性和有效性的研究,故不推荐儿童应用本品。

【老年患者用药】

老年人、虚弱和营养不良的患者或肝肾功能不确的患者,初始剂量、剂量上调和维持量应慎重,应遵医嘱,以避免低血糖反应。

【药物间相互作用】

服用本品的病人需服用或停服其他药物时,可能导致血糖的改变。

根据使用本品的经验及基于其它磺酰脲类药物及认识,应考虑以下药物的相互作用:

当与下列具有增强降血糖作用的某个药物合用时,可能会导致低血糖发生,例如:胰岛素、其它降糖药、ACE抑制剂、别嘌呤醇、促蛋白合成类固醇及雌激素、氯霉素、香豆素衍生物、环磷酰胺、双异丙吡胺、氟苯丙胺、纤维素衍生物、氟苯氧丙胺、胍乙啶、异环磷酰胺、MAO抑制剂、环氧苯咪唑、对氨水杨酸、己酮可可碱(胃肠外高剂量)、保泰松、炎爽痛、羟基保泰松、丙磺舒、喹诺酮类、水杨酸、苯磺唑酮、磺胺类、四环素族、三乙氯喹、氯乙环磷酰胺。

当与下列具有减弱降血糖作用的某个药物合用时,可能会引起高血糖,例如:乙酰唑胺、巴比妥类、皮质类固醇、氯甲苯噻嗪、利尿药、肾上腺素和其他拟交感神经药物、高血糖类、轻泻药(长期使用时)、烟酸(高剂量)、雌激素和孕激素、吩噻嗪、苯妥英、利福平、甲状腺激素。

H2受体拮抗剂、氯压定和利血平可能会增强或减弱降血糖作用.

β-阻滞剂可降低糖耐量,可导致糖尿病人代谢控制恶化.另外β-阻滞剂还可使病人容易出现低血糖(由于使反向调节作用受损).

在抗交感神经药物如β-阻滞剂、氯压定、胍乙啶和利血平的作用下,对低血糖的肾上腺素反向调节作用可能会减弱或缺乏。

无法预料急性和慢性饮酒对本品的降血糖作用是增强还是减弱。

香豆素衍生物的作用可能是增强或减弱。

阿司匹林(1g,一天三次)和格列美脲联合应用可导致格列美脲平均AUC降低34%,因此,平均CL/f增高24%,平均Cmax降低4%,血糖和血清C肽水平不受影响,也未见低血糖症状出现。临床试验的综合资料没有证据显示当阿司匹林和其他水杨酸盐联合使用时,会产生临床上有害的相互作用。

单剂量口服4mg格列美脲无论和西米替丁(800mg,一天一次)还是和雷尼替丁(150mg,一天二次)联用,对格列美脲的代谢都无显著影响,其低血糖症状无差异。临床试验的综合资料没有证据显示和H2受体拮抗剂联合使用会产生临床上有害的相互作用。

心得安(40mg,一天三次)和格列美脲的联合使用,会显著提高格列美脲的Cmax,AUC和T1/2,分别达到23%、22%和15%,降低CL/f达18%,然而,尿中M1和M2回收率无变化。在健康人接受心得安和安慰剂,对于格列美脲的药效学反应几乎一样。Ⅱ型糖尿病患者的临床试验综合资料没有证据显示和β-受体阻滞剂联合使用会产生临床上的有害相互作用。然而,如果应用β-受体阻滞剂时应告诫患者有发生低血糖的可能。

格列美脲(4mg,一天一次)和单剂量(25mg)消旋华法林联合使用,对于健康人不改变右旋和左旋华法林清物体的药代动力学特征。据观察华法林的血清蛋白结合率没有变化。格列美脲的治疗会产生轻微的但统计学上有显著意义的华法林药效学反应的降低。凝血酶原时间(PT)曲线下平均面积和最大凝血酶原时间(PT)值降低在格列美脲治疗中非常小(分别为3.3%和9.9%)无临床意义。

正常人服用2mg格列美脲对于血糖、胰岛素、C肽和血浆胰高血糖素的反应在联合应用雷米利(一种ACE抑制剂)5mg一天一次时不受影响,未见低血糖症状Ⅱ型糖尿病患者的临床试验综合资料未有证据显示与ACEI的联合应用会产生临床有害的药物相互作用。

口服咪康唑和口服降糖药之间可导致严重低血糖。通过静脉注射,局部、阴道给药的咪康唑是否也会发生此现象仍不清楚。由细胞色素P450ⅡC9代谢的药物包括苯妥英、双氯灭酸、布洛芬、萘普生、甲灭酸等其他药物和格列美脲有潜在的药物相互作用。

尽管未进行特殊的相互作用的研究,临床试验综合资料无证据显示与钙通道阻滞剂、雌激素、非甾体抗炎药、磺酰脲类和甲状腺素联合使用会产生临床有害的药物相互作用。

【药物过量】包括格列美脲的磺脲类药物过量用药会导致低血糖。不伴有意识丧失的轻微低血糖症状或神经学上发现的低血糖症状,可经过口服葡萄糖治疗,并调整药物的剂量和/或进餐的方式有效纠正。继续密切监测直至医生确信患者脱离危险,有昏迷、癫痫发生或其他神经学上损害的严重低血糖反应很少发生,一旦发生需立即住院实施医疗急救。如果确诊或是怀疑低血糖昏迷,应给予患者立即快速静脉注射50%葡萄糖溶液,而后持续静脉滴注10%葡萄糖溶液以保持血糖水平高于100mg/dl。至少在24~48小时内严密监测患者,因为临床恢复后低血糖可能再发生。

【规格】1mg。

【有效期】暂定二年。

【贮藏】密闭,在干燥处保存。

【包装】铝塑包装。

双香豆素片说明书简介

最佳答案版本:国家药品监督管理局2002年公布的第二批化学药品说明书

说明:双香豆素片说明书由国家药品监督管理局于2002年02月05日药监注函[2002]58号《关于公布第二批化学药品说明书目录的通知》发布。国家药品监督管理局公布的说明书是规范修订后的建议参考样稿,企业如有疑异,可提出修改意见。〔适应症〕应与原批准的内容一致;〔不良反应〕、〔药物相互作用〕等项内容,企业提供的说明书不能比样稿所列的少。对于说明书样稿中的空项或未列全的项目,应要求企业根据实际情况填写,如商品名、规格等。

【药品名称】

通用名:双香豆素片

曾用名:

商品名:

英文名:Dicoumarol Tablets

汉语拼音:Shuɑnɡxiɑnɡdousu Piɑn

本品主要成分为:双香豆素化学名称为:3,3'亚甲基双[4羟基2H1苯并吡喃2酮]

结构式:

分子式:C19H12O6

分子量:336.31

【性状】

本品为白色片。

【药理毒理】

本品为人工合成的抗凝血药物。其抗凝血作用与肝素不同,主要与维生素K发生可逆性竞争,抑制依赖维生素K的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子在肝细胞中的合成,使凝血酶原含量降低,防止血栓的形成。由于本品对已合成的凝血因子无直接作用,故起效缓慢,一般口服给药后3~5天作用达高峰;又由于本品停用后须待凝血因子恢复到一定水平后作用才消失,故在低凝血酶原血症出现时停药,作用仍可维持2~10天。本品还能降低凝血酶诱导的血小板聚集反应,但无体外抗凝血作用。

【药代动力学】

口服吸收慢,不规则、不完全,并受食物影响。药物与血浆蛋白结合率高达90%~99%。主要在肝内缓慢代谢,其代谢物经肾排泄。本品能通过胎盘,并出现于乳汁中。血浆消除t1/2为24~100h,与剂量有关,剂量越大,t1/2越长。

【适应症】

用于预防及治疗血管内血栓栓塞性疾病,施行手术或受伤后血栓性静脉炎、肺栓塞、心肌梗塞及心房纤颤引起的栓塞。适用于需长期维持抗凝者。对急性动脉闭塞,需迅速抗凝时,一般先用肝素控制危状,再用本品维持治疗。遗传性易栓症需长期抗凝者,与肝素合并用药3~5天,再以本品长期维持抗凝。

【用法用量】

口服,第一天2~3次,每次0.1g(2片),第二天以后每日1~2次,每次0.05g(1片)。根据凝血酶原时间决定增减剂量,凝血酶原时间宜控制在25~30秒(正常值12秒)或INR值2~3。维持量0.05~0.1g(1~2片),1日1次。极量每次0.3g(6片)。与肝素联合应用可达到满意效果。具体方法是:在24~48小时内静注肝素5000~10000u(分4~8次静注),或在24小时内静滴肝素15000~20000u, 同时口服双香豆素片,第一次0.2~0.3g(4~6片),以后用维持量每天0.05~0.1g(1~2片),并参考凝血酶原时间的数值来调整剂量。

【不良反应】

过量易致出血,最常见的是无症状的血尿、瘀斑、鼻衄、齿龈出血和咯血。个别病人可出现头昏、恶心、腹泻、皮肤过敏反应,严重持续性头疼、腹疼、背疼。长期服用如突然停药,部分病人于1~3个月内可加重冠状动脉闭塞及栓塞形成。

【禁忌】

有出血倾向、妊娠、严重肝肾功能不全、严重高血压、活动性消化性溃疡、亚急性感染性心内膜炎等禁用。恶病质、衰弱、发热、活动性肺结核、充血性心力衰竭、月经过多、先兆流产等慎用。

【注意事项】

本品起效慢,难应,在治疗开始1~2天内多与肝素合用。用药过程中定期检查凝血酶原时间。长期口服停药时,要逐渐减量。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

本品可通过胎盘屏障,妊娠早期用药有致畸可能。同时妊娠期用药可造成胎儿内出血或死胎,故孕妇禁用;本品亦能通过乳汁分泌,哺乳期妇女服用本品可致婴幼儿低凝血酶原血症,哺乳期妇女慎用。

【儿童用药】

小儿常用量应按个体所需进行调整。

【老年患者用药】

65岁老年人应适当减少用量。每2月测定凝血酶原时间INR值。

【药物相互作用】

本品与保泰松、水杨酸类、 羟基保泰松、消炎痛、对氨基水杨酸、甲灭酸、氯苯丁酯、水合氯醛、奎宁、奎尼丁、同化激素、氯霉素、四环素类、磺胺类、甲磺丁脲、安妥明、消胆胺合用时,因竞争血浆蛋白结合,使本品血中游离型增加,增强了本品的抗凝血作用,增加出血倾向。本品与导眠能、灰黄霉素、苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、维生素K、口服避孕药、肾上腺皮质激素、雌激素等合用时,因肝药酶活性被诱导,增加本品降解,故降低本品的疗效,应调整本品的用量。

【药物过量】

本品过量引起自发性出血时,可用维生素K对抗之;大出血时,立即输血,可迅速得到控制。

【规格】

50mg

【贮藏】

密封保存。

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痛经吃什么药?

最佳答案痛经为最常见的妇科症状之一,痛经是指经期前后或月经期出现下腹痉挛性疼痛、坠胀、伴腰酸或其他全身不适,严重者影响日常生活和工作。通过病史及全身、局部检查寻找可能引起痛经的病因,才能有效的进行治疗。痛经分为原发性痛经和继发性痛经。经过详细妇科临床检查未发现盆腔器官有明显病变者称原发性痛经,也称功能性痛经,占痛经90%。继发性痛经指生殖器官有明显病变,血是暗红色,如子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎、妇科肿瘤等。

行经前后或月经来潮时小腹疼痛,甚至连带腰痛,有时伴有头晕或恶心呕吐,严重者可见面色苍白、出冷汗、手足厥冷、剧痛昏倒等危象。

痛经根据发病情况分为原发性痛经和继发性痛经。前者系生殖器官无明显器质性病变所致的痛经,后者是指由于生殖器官发生器质性病变,如子宫内膜异位、子宫腺肌病、盆腔炎等病变引起的痛经。

流行病学研究表明,原发性痛经是目前妇科最常见疾病。据国内抽样调查表明,我国妇女中痛经发生率为33.1%,其中原发性者占53.2%,主要发生群体为青春期少女和未婚或未育的年轻妇女。

有关痛经的发病机制研究,迄今为止尚无明确的统一意见。多数学者认识到痛经的发生发展与前列腺素等内分泌因素、精神因素、性激素等内分泌调节、器质性妇科疾病等有着密切的联系。

对于原发性痛经目前有多种治疗方法,采用非甾体抗炎药是最常用的一线治疗药物,口服避孕药对该病的有效率达到90%,钙离子通道阻滞剂、解痉镇静剂、受体激动剂、维生素E等均是有效的治疗药物。此外,采用手术治疗、传统中医治疗等也取得很大的进展。

病因

痛经机制迄今为止尚无明确的统一意见,多数学者认识到原发性痛经的发生与子宫因素、内分泌因素、精神因素、遗传因素、生活习惯有关,而多种器质性妇科病会引起继发性痛经。

疾病因素

妇科疾病

如盆腔炎、子宫内膜异位症、子宫腙肌症、子宫肌瘤、子宫内放置宫内节育器等会引起患者出现继发性痛经。

相关疾病

子宫内膜异位症、子宫腺肌病、盆腔炎

非疾病因素

子宫因素

子宫颈狭窄、子宫过度屈曲,导致子宫峡部的张力增高使经血流出不畅,以致经血潴留宫腔,刺激子宫收缩而引起痛经;内膜管型脱落也是引起原发性痛经的原因之一;子宫发育不良致子宫收缩不协调,可导致血管供血异常,子宫肌层组织缺血缺氧,引起子宫异常收缩而致痛经。

内分泌因素

前列腺素(PGs)

子宫内膜中前列腺素增高是导致痛经的重要原因,排卵后在孕激素的作用下,子宫内膜合成和释放前列腺素明显增加,痛经患者子宫内膜和经血中前列腺素含量较正常妇女明显增高。人子宫内膜分泌前列腺素呈周期性变化,增殖晚期和分泌期前列腺素E2(PGE2)和前列腺素F2α(PGF2α)有2次峰值,月经期达高峰。痛经患者子宫内膜中前列腺素含量较正常妇女明显升高,且PGF2α/PGE2的比值升高更明显。主要是PGF2α作用于子宫肌层,使平滑肌收缩甚至痉挛,同时导致子宫内压升高,子宫血流量减少致子宫缺血缺氧而出现痛经。

加压素

子宫肌层小血管对血管加压素的敏感性大于粗大的血管,加压素作用于子宫加压素受体,使子宫肌层活力增强和子宫收缩,尤其子宫肌束间小血管收缩,引起子宫局部缺血和疼痛。痛经患者对血管加压素的敏感性较高,加压素分泌可增加子宫收缩活性,加重痛经症状。

催产素

催产素不仅直接作用于子宫肌细胞引起子宫收缩,同时还刺激内膜细胞释放PGs,建立适度的子宫收缩必须依靠催产素和PGs的相互协调来实现。痛经患者体内催产素含量较正常非妊娠妇女高。

雌二醇与孕激素

黄体中期雌二醇高峰促进月经前期子宫内膜PGF2α的生成增加;孕激素可以促进雌二醇转化为无活性的雌酮,减少前列腺素的合成和降低子宫平滑肌舒缩活性而缓解痛经。国内有研究发现雌、孕激素与其受体结合,激活血清肥大细胞释放致痛物质,参与了痛经的发生。

应用钙离子通道阻滞剂治疗原发性痛经,如尼卡地平,收效较好,副作用小。应用镁制剂治疗也有较好效果,间接说明钙在原发性痛经中起一定作用。有排卵的月经周期发生痛经频率高,Ca2+在卵母细胞成熟中起重要作用,这种关联性可能暗示着Ca2+与原发性痛经有着微妙的联系,还有待于进一步研究。

精神因素

有研究发现痛经的女性在经期易出现心烦易怒(71.8%),忧郁(45.4%),神经过敏(28.7%)等负性情绪。这些不良情绪或使子宫峡部张力增加而引起痛经,或可导致心理失衡,痛阈降低,或引起神经内分泌紊乱而刺激子宫引起痛经。不良情绪中所包括的压力和对疼痛的态度作为心因性因素,容易对自己产生不良暗示,在降低痛阈的同时,从而加重痛经疼痛的体验强度。

遗传因素

随着遗传基因研究的发展,发现母亲染色体中有特定的基因传递信息至第二代的个别女性,使其性情不稳定,易受刺激或子宫痛阈降低而患痛经。

生活习惯

生活习惯与痛经的关系,目前已有大量流行病学资料显示,女性的一些生活习惯与痛经的发生有关系。受冷、营养状况、咖啡或茶类、睡眠无规律、睡眠体位及情绪等生活习惯都是痛经的危险因素。月经期受冷,因寒冷刺激使子宫、输卵管收缩,从而诱发或加重痛经;营养不良或过于肥胖或睡眠无规律都会影响女性的基础代谢,进而可能造成女性经期内分泌紊乱引发痛经;咖啡或茶类可能通过兴奋神经-内分泌系统诱导痛经;卧位睡眠对痛经的影响,可能与体位使经血流出,经血倒流有一定关系。研究表明,初潮年龄在10~13岁痛经发病率较高,说明初潮年龄越早,痛经的发病率越高。

年龄因素

年龄偏小的女性在月经初潮时易发生痛经,痛经的外程度也较为严重。

体质因素

经期过度劳累、紧张、寒冷以及过敏体质也会导致痛经。

卫生因素

没有注意经期、孕期、产褥期的卫生、过早开始性生活、性伴侣数过多、生殖器有炎症者常有痛经。

医源性因素

过度的人工流产手术或宫腔操作,可能引起粘连的炎症,会引发痛经;宫内放置节育器,即子宫内安放的避孕环,可能导致子宫内膜组织前列腺素生成量增高,致使痛经加重。

长期抽烟

吸烟者痛经程度往往较非吸烟者严重,而且痛经程度常随吸烟量的增加而增加,这可能是因吸烟往往会造成血管收缩而导致缺血,因而产生经期疼痛。

症状

痛经可以是原发性,也可以是继发性,两者症状略有不同,但都以下腹部疼痛为主要表现,患者多在月经来潮时发作,持续几天后缓解,但继发性痛经引起的症状一般更为严重,持续时间可更长,甚至可危及生命。

症状分类

原发性痛经

在青少年期常见,多在初潮后1~2年内发病,疼痛多自月经来潮后开始,最早出现在经前12小时,以行经第1天疼痛最剧,持续2~3天后缓解。疼痛常呈痉挛性,通常位于下腹部耻骨上,可放射至腰骶部和大腿内侧。可伴发恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状,严重时面色苍白、出冷汗偶有晕厥及虚脱。妇科检査无异常发现。原发性痛经在分娩后自行消失,或在婚后随年龄增长逐渐消失。

继发性痛经

经期发烧、下腹坠痛可能是患了盆腔炎。正常经血是暗红色,如果经血颜色为淡茶褐色,或气味变化同时体温升高和下腹痛,与子宫内膜炎症有关的经期的腰痛可能是因为子宫后位或其他疾患所致;如果痛经越来越严重,持续时间越来越长,则与子宫内膜异位症有关。

典型症状

原发性痛经

在青春期多见,常在初潮后1~2年发病,疼痛多自月经来潮后开始,最早出现在经前12h,以行经第1天疼痛最剧烈,持续2~3天后缓解,疼痛常呈痉挛性,通常位于下腹部耻骨上,可放射至腰骶部和大腿内侧,可伴有恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状,严重时面色发白、出冷汗。

继发性痛经

继发性痛经多为进行性加重,疼痛多位于下腹、腰骶部及盆腔中部,有时可放射至会阴部、肛门及大腿,常于月经来潮时出现,并持续至整个经期,严重者月经结束后疼痛仍不能缓解。

伴随症状

痛经时可单独出现下腹部不适及腰骶等部位放射痛,也可伴随其他症状同时出现。可伴发恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状,严重时面色苍白、出冷汗偶有晕厥及虚脱等症状。

就医

痛经90%都是原发性痛经,患者无器质性妇科疾病,但会有明显腹痛症状,严重影响工作生活,因此需及时就诊。此外,少数患者是由妇科疾病引起的继发性痛经,需及时就诊,查明原发病后进行对症治疗。

就医指征

患者出现剧烈疼痛、严重恶心、呕吐、晕厥及虚脱等警示症状,需要立即就医。

当出现腰痛、呕吐不止或者四肢冰凉的时候应该立即就医。

就诊科室

1.优先考虑去妇科就诊。

2.若出现腹泻、晕厥、虚脱等症状时,也可先到急诊科就诊。

医生询问病情

患者年龄?

首次痛经发生年龄,痛经的发生频次、发作时间、持续时间、能否耐受、经血颜色?

痛经症状?(腰骶部痛、下腹疼痛、大腿内侧放射痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等)

是否有什么其他症状?(如发热、浑身乏力、晕厥、面色苍白、四肢厥冷、虚脱等)

是否有诊断其他器质性妇科疾病,或有其他全身性疾病?

需要做的检查

实验室检查

血常规

红细胞计数和血红蛋白检测,有助于推断经血多少及出血程度,如果白细胞升高且以中性粒细胞升高为主,考虑与炎症有关。

凝血功能

出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等,有助于出血性疾病(血友病、血小板减少性紫癜等)的诊断。

妇科彩超

可用于观察子宫及生殖道形态,从而筛查子宫形态异常性疾病导致的痛经。

白带常规检查、分泌物培养

通用于筛查与诊断妇科炎症性疾病。

腹腔镜+病理检查

是诊断子宫内膜异位症、子宫腺肌病等的金标准,从而可诊断继发性痛经。

肿瘤标志物

经常检查的肿瘤标志物为CA125,通过做肿瘤标志物的检查来排除患者的组织是否存在癌变的情况。

MRI检查

通过MRI检查来观察患者的子宫附件或者子宫的其他组织是否存在病变以及宫腔周围的神经或者组织是否发生异常变化。

妇科检查

无阳性体征者属功能性痛经,部分患者可见子宫体极度屈曲或宫颈口狭窄,如盆腔内有粘连、包块、结节、附件区增厚或子宫体均匀增大者,可能是盆腔炎症、子宫内膜异位症、子宫腺肌病等病所致。

子宫输卵管造影

子官输卵管造影是将造影剂经子宫颈口注入,以显示子宫颈管、子宫腔及两侧输卵管的一种X线检查方法,根据子官、输卵管的位置、大小、形态等做出判断。此外造影剂对输卵管尚有扩张及滑润作用,可使不畅通的输卵管又畅通,故子宫输卵管造影不但起诊断作用,偶尔还具有治疗作用,此种检查方法目前已被广泛应用。

诊断标准

原发性痛经的诊断

根据症状进行初步判断

详细询问病史,注意疼痛开始的时间、类型及特征,根据初潮后1~2年内发病,在出现月经血或在此之前几个小时开始痛,疼痛持续时间不超过48~72小时,疼痛性质属痉挛性或类似分娩产痛。

筛查其他检查结果阴性

可进行排除性诊断,妇科双合诊或肛诊阴性。

继发性痛经的诊断

根据病史及症状进行初步判断

有反复发作的盆腔炎、月经不规律、月经过多、放置宫内节育器、不孕不育等病史者。通过妇科检査发现一些导致痛经之原因如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎块等。

行相关检查确诊器质性妇科疾病

其他检查如白带细菌培养、妇科B超、子宫输卵管造影、诊断刮宫、宫腔镜、腹腔镜等能及早明确痛经的病因。

鉴别诊断

治疗

痛经的治疗原则为缓解症状,针对发病机制,原发性痛经可通过生活方式和饮食习惯调节、改善情绪、药物治疗等治疗,而继发性痛经最重要的是查明原发疾病,进行对症治疗,如子宫内膜异位症通常要进行手术治疗。

家庭处理

注意经期卫生,勤换卫生巾。

经前期及经期少吃生冷和辛辣剌激性强的食物,尽量清淡饮食。

重视心理治疗,消除紧张和顾虑可缓解疼痛。

保证足够的休息和睡眠,可以适当的参加劳动和运动,但避免剧烈运动和过度劳累。

防止受寒,在腹痛时可以在下腹部热敷,喝热的红糖姜水。

戒烟对缓解疼痛有一定的帮助。

到院治疗

药物治疗

前列腺素合成酶抑制剂

吲哚乙酸类,如消炎痛、炎痛。

灭酸类,甲灭酸亦称扑湿痛,氟灭酸亦称抗炎灵。

苯丙酸衍生物,对异丁苯丙酸称布洛芬;甲氧萘丙酸钠盐亦称萘普生。

保泰松类,保泰松或羟基保泰松。上述4类药物都能很快吸收,在行经的头48小时内服用即可,但因月经来潮时间常有差异,一般宜在月经的前3天给药,以保证疗效,缓解率在70%左右。如将上述药物更换使用,有效率可达90%。有消化道渍疡及对上述药物过敏者禁忌。副反应较轻微,多数均能耐受,其中只有消炎痛肠道反应发生率较高,还可发生头晕、疲乏虚弱感、头痛等症状,以致治疗中途停药者较多。

性激素类药物

抑制排卵,痛经主要发生在有排卵周期可试口服短效避孕药,以抑制排卵,用法同避孕方法;可减轻症状。也可口服安宫黄体酮、炔诺酮或甲地孕酮,每日1次,月经第5天开始服用,连续20-22天,共3隔周期,对子宫内膜异位症及年较长者均可使用。

雌激素,常用于子宫发育欠佳者。每晚服用戊酸雌二醇1~2mg,月经周期第5天开始脤用,连服20天,重复3个周期。此法能抑制排卵,亦能促使子宫发育,但应随访。

孕激素,治疗膜性痛经。通过补充孕激素,使与雌激素重新恢复平衡,月经期子宫内膜得以按正常情况以碎片状剥脱,可减轻子宫因痉挛性收缩所造成的疼痛。

止痛解痉

口服可待因或颠茄合剂,必要时注射阿托品0.5mg。最好不用或少用杜冷丁、吗啡等,以防成瘾。

针灸治疗

针灸疗法治疗痛经不仅疗效佳,副作用小,还可预防其发作,近年颇受临床医师和患者的青睐,取得较快的发展。其中针刺治疗无论辨证取穴还是采用单穴或特别针法针刺治疗痛经疗效迅速而显著,可以起到立即止痛的效果;针药结合可用于单独针刺或药物疗效不明显的顽固性痛经;耳针治疗痛经操作简便、痛苦小,更易为患者接受。

对症治疗

继发性痛经通常为对症治疗。如子宫内膜异位症的西医病理是异位的内膜在女性激素的作用下引发生周期性出血,因血不循常道,不能正常排出体外,蓄积于病灶局部。因此,对此种原因引起的痛经,目前多采用促性腺激素释放激素激动剂及反加法进行治疗,或进行腹腔镜下手术切除病灶进行治疗。

中医治疗

气滞血瘀

治疗原则,行气导滞、活血化瘀。

膏方方药,当归、桃仁、炙香附、槟榔、桑寄生、赤芍、白芍各、红花、川楝子、鸡血藤、焦神曲、川芎、丹参、延胡索、泽兰、生地黄、益母草、木香、川牛膝、生甘草。

加减,如每次痛经都伴有呕吐者,加制半夏、生姜、吴茱萸;如小腹冷痛拒按者,去赤芍、生地黄、加肉桂、小茴香、乌药;如盆腔炎严重者,加红藤、牡丹皮、败酱草。

气血不足

治疗原则,益气养血。

膏方方药,党参、川芎、黄精、女贞子、川、怀牛膝各、延胡索、 焦神曲、陈皮、黄芪、白芍、仙鹤草、桑椹、炙香附、五灵脂、龟甲胶、当归、熟地黄、 墨旱莲、丹参、川栋子、木香、阿胶。

加减,如小腹冷痛、喜按、喜暖者,加艾叶、紫石英、肉桂;如腰膝酸软疼痛者,加桑寄生、五加皮、巴戟天。

饮食

痛经患者的饮食调理十分重要,总体要避免生冷刺激食物,以清淡、温热饮食为主,可遵医嘱多食用一些药食同源的食物,如桂圆、陈皮、当归、吴茱萸等,但具体饮食调理要根据患者病情而定。

饮食调理

痛经患者在经前期应多吃活血化瘀、理气疏肝的药食,如陈皮、大米、眉豆等。

行经期要少吃生冷和辛辣剌激性强的食物,尽量清淡饮食,多吃偏于温热性质的食物,如吴茱萸、桂圆、当归、羊肉、姜等。

经后期要多吃滋补要食物,如羊肉、阿胶、黄芪等,可以煮粥吃,或是炖肉食用。

多食富含B族维生素食物,如粗粮、奶类、豆类等。

治疗期间保持饮食清淡,多饮水,多食蔬菜,可以进食具有一定抗菌作用的食物,如马齿苋、鱼腥草、苋菜等。

少吃酸涩食品,包括米醋、草莓、樱桃、芒果、柠檬等。

不吃生冷寒凉食品,如各种冷饮、 冰镇饮料、生拌凉菜、梨、柿子、西瓜、马蹄等;不吃刺激性食品,如辣椒、胡椒、辛辣调味品等,否则会加重盆腔充血、炎症,造成子宫肌肉过度收缩,导致痛经程度加剧。

护理

痛经患者在生活上进行相应的护理,这对于患者十分必要,尤其时对于原发性痛经的患者。通过对饮食、生活习惯、心理情绪等方面的调节,可以在很大程度上缓解痛经,对症状的消除或疾病的恢复,均有一定的促进作用。

日常护理

避免受凉,注意天气变化,多添衣物,注意腹部保暖。

清淡温热饮食,避免寒冷、刺激、油腻等食物,注意饮食多样化,保证营养。

养成良好的生活习惯,避免劳累和熬夜,适当运动,调节心情,保持良好的情绪状态。

注意观察患者的病情变化,可在经期前进行腹部热敷、口服中药等预防痛经症状发作,必要时及时就诊。

病情监测

密切关注患者痛经的发作时间、频次、疼痛程度、经血颜色等,以及是否有恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力、面色苍白、出冷汗、晕厥及虚脱等症状。注意区分是原发性痛经还是继发症痛经,若是原发性痛经,多在有性生活或分娩后会自动消退,若是继发性痛经,要及时就诊,查明原发病进行治疗。

心理护理

痛经患者可能会出现精神过度紧张,家人应细心、耐心安慰,消除其紧张情绪,使患者保持心情愉快,有助于缓解症状,可更好的配合医生治疗。

预防

预防措施

注意营养均衡,避免生冷刺激食物的过量摄入,多吃药食同源的温热食物。

调节心情,适当运动,提高免疫力,可在一定程度上预防痛经发作。

对于频繁发作痛经者,注意防寒保暖,可在经前进行热敷、针灸、口服活血化瘀、止痛药物等对症预防痛经发作。

对于继发性痛经者要及时对症治疗,定期复查。

大姨妈突然不正常的原因?

最佳答案第一、情绪的异常会引起月经的失调,长期的精神压抑、过度紧张或者是重大的精神刺激和心理的创伤,都可以导致月经的异常,这是因为月经是卵巢分泌激素作用下,子宫内膜的周期性变化形成的,如果是下丘脑-垂体-卵巢的生育轴受到了异常的变化,会导致内分泌的环境发生变化,影响子宫内膜的增生脱落,会影响到月经。

第二、寒冷的刺激,在经期异常寒冷的刺激会使盆腔的血管过分收缩,引起月经量过少或者是闭经。

第三、营养不当,不正确的饮食习惯,特别是女孩子为了美而不科学地减肥,导致脂肪少于体重的17%,引起严重的营养不良,会导致月经的不正常。因为营养不良,大量的脂肪、蛋白质被消耗,使雌性的激素合成障碍,影响月经来潮,甚至是月经稀发或者是闭经。

第四、不当的生活习惯,比如烟酒和特殊的食物嗜好。

第五、子宫的器质性病变,包括垂体的肿瘤、卵巢的肿瘤和卵巢功能的衰竭、卵巢储备卵泡的减少或者是消耗掉,子宫肌瘤、子宫肌腺症、子宫内膜癌、宫颈炎性改变、子宫内膜的炎性改变、不正确的激素类药物的使用等等,都可以导致月经的不正常。

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