导读造物·新鲜事丨INEOS掷弹兵重现路虎卫士的硬派越野精神最佳答案当我们等待新的路虎卫士面世时，我们得知INEOS计划发布一款类似于老款卫士的车型，它有望保留卫士那种坚固的感觉。...

今天运困体育就给我们广大朋友来聊聊拉特克利夫,希望能帮助到您找到想要的答案。

造物·新鲜事丨INEOS掷弹兵重现路虎卫士的硬派越野精神

造物·新鲜事丨INEOS掷弹兵重现路虎卫士的硬派越野精神

最佳答案当我们等待新的路虎卫士面世时，我们得知INEOS计划发布一款类似于老款卫士的车型，它有望保留卫士那种坚固的感觉。今天早些时候，我们看到了这台新车。

INEOS掷弹兵彰显了英国荣耀，它们为硬派越野车提供了新的产品选择：这是“真正的工具车”。

Ineos集团董事长兼英国冒险家吉姆·拉特克利夫爵士（Jim Ratcliffe）拥有十分宏伟的远见，他曾尝试从捷豹路虎购买旧卫士的制造平台，但未能成功。

但他的目标显然不是制造像JEEP漫游者和奔驰G那样被真皮包裹的豪华越野车。在掷弹兵中不会有任何豪华的装饰。它的设计简单，耐用，精悍，能够在地球上环境最恶劣的角落生存下来。

当老卫士停产后，拉特克利夫决定在工程合作伙伴麦格纳·斯太尔（Magna Steyr）的帮助下涉足汽车行业。总之，“同类最佳”是他们的目标。

Ineos保证，掷弹兵将要经受地球上环境最严酷的地区的考验，在接下来的几个月中将有180万公里的路试。

今天我们在这里可以好好欣赏掷弹兵的硬派外观。令人惊讶的是，我们找到许多对路虎卫士的崇高敬意，从格栅到后门，从天窗到百叶轮轮胎，都是致敬之作。

“很简单，我们目标是设计一款以实用性为核心的现代化、功能强大且擅长越野的4x4车辆。”掷弹兵的首席设计师Toby Ecuyer说。“一种简单的设计，对于掷弹兵在生活中的作用将会有很大帮助。

在那里，用户可以做任何他需要的事情。现代工程技术和生产技术确保了掷弹兵的质量，但我们更愿意创造经得起时间考验的实用工具。”

INEOS汽车公司首席执行官Dirk Heilmann表示：“我们很高兴能够在此产品的早期就分享它的设计。大多数制造商都会退缩，但是我们正在建立一个新品牌，我们希望一起参与这激动人心的旅程。”

本文来源于汽车之家车家号作者，不代表汽车之家的观点立场。

诺贝尔生理学奖中的，细胞是如何感知并适应环境氧含量的？

最佳答案2019年，诺贝尔生理学或医学奖授予小威廉·凯林(William Kaelin, Jr.)、彼得·拉特克利夫爵士(Sir Peter Ratcliffe)和格雷格·塞门扎(Gregg Semenza)。自从现代生物学出现以来，人们就知道了维持生命需要氧气；但是，细胞如何适应氧气供应变化的分子机制还不清楚。

现在我们来介绍这种机制：当动物细胞周围的氧气水平发生变化时，它们的基因表达就会发生根本的变化。

这些基因表达的改变改变了细胞的新陈代谢、组织的重新建模，甚至改变了机体的反应，如心率和换气次数的增加。在20世纪90年代早期的研究中，Gregg Semenza发现了一种调节这些依赖氧反应的转录因子，并在1995年进行了纯化和克隆。他叫这个因子为诱导缺氧诱导因子，表明它是由两个部分组成的：其中一个是对氧敏感的新分子HIF-1α；另一个是之前识别和表达起来叫ARNT的非氧调节蛋白质。

William Kaelin, Jr.在1995年参与了von

Hippel-Lindau抑癌基因的研究，在分离出该基因的第一个全长克隆后，发现该基因可以抑制VHL突变的致瘤细胞系的肿瘤生长。在1999年，拉特克利夫证明VHL和HIF-1α之间有关系：VHL（遗传学肾癌基因）监管HIF-1α后转位和氧敏降解过程。

最后，Kaelin和拉特克利夫团队同时证明：VHL监管HIF-1α后转位和氧敏降解取决于羟基化，共价修改这本身就是依赖氧气的。通过这三位获奖者的共同工作，证明了基因表达对氧变化的反应与动物细胞内的氧水平直接相关，允许通过HIF转录因子的作用使细胞对氧化反应立即发生。

在18世纪70年代早期，瑞典科学家卡尔·舍勒根据他的计算得出，空气体积的大约四分之一是氧气——大气中帮助物质燃烧的成分。这本书最终于1777年出版(舍勒，1777年)。与此同时，在英国，约瑟夫·普利斯特里也发现了一种净化这种未知气体的方法，称之为“去燃素空气”(Priestley, 1775)。安托万·拉瓦锡与舍勒和普利斯特利同时在巴黎进行分离这种物质的实验，拉瓦锡给这种气体起了一个我们今天知道的名字：氧(拉瓦锡，1777年)。

在氧化反应中，氧是动物生命所必需的，氧化反应推动食物中的营养物质转化为三磷酸腺苷。事实上，确定细胞可用氧的量是控制新陈代谢的一个关键方面。例如1858年，路易斯·巴斯德第一个证明了动物细胞中氧的使用存在复杂的平衡，细胞利用多种途径来完成能量转换(巴斯德，1858年)。氧气传感机制在75多年前就被两个诺贝尔奖获得者揭示：1931年奥托·沃伯格发现有关细胞呼吸酶，1938年，Corneille海曼发现神经系统作用呼吸氧气的反应。然而，在20世纪的大部分时间里，对氧通量的适应是如何在基因表达的基本水平上调节的还不清楚。

老卫士复活？土豪买路虎授权被拒，怒掏6亿英镑自己造，配BMW引擎

最佳答案有消息称宝马将把经典的B58 3.0L直列六缸涡轮增压发动机提供给路虎卫士的“继任者”，这个带“引号”的继任者名为Ineos Grenadie，是英国最大的化工公司英力士（Ineos） 汽车 部门开发的车型，已经被外媒拍到了测试车谍照，下面就说说这个Ineos Grenadie是从哪个石头里蹦出来的车。

路虎卫士（Land Rover Defender）作为一款经典越野车，卓越的越野能力和广泛的适用性让卫士活跃在世界各地，显然新一代卫士在很多方面并不能完全替代老款车型，英力士（Ineos）公司的创始人詹姆斯·拉特克利夫爵士（ James Ratcliffe）是一个路虎迷，他对2016年老卫士的停产耿耿于怀，所以就去向路虎购买老卫士的生产授权，结果遭到拒绝。

詹姆斯·拉特克利夫爵士家大业大决定自己为自己圆梦，于是英力士（Ineos）于2017年投资6亿英镑宣布启动 汽车 业务，并将其首个项目名为“ Projekt Grenadier”（“手榴弹”项目，取自一家酒吧的名字），与老卫士一样定位于传统硬派越野车。

路虎对此则非常恼火，他们立即尝试为老卫士的设计轮廓申请商标，但是被知识产权局拒绝了，原因是老卫士的造型和那些古典越野车长得都 其实路虎大可不必如此抓狂，新卫士已经成为现代化多功能SUV，市场定位和受众人群与老卫士完全不同，用途也大相径庭。而Ineos Grenadie作为和老卫士一样吃苦耐劳的古典越野车，配上BMW的B58还是非常令人期待的。

诺贝尔生理学或医学奖揭晓，我们为什么关注诺贝尔奖？

最佳答案     10月7日，2019年诺贝尔生理学或医学奖得主揭晓：小威廉G卡林、彼得J拉特克利夫爵士和格雷格L塞门扎）三位科学家获奖，我们发现了细胞是如何感知和适应氧气供应的。“诺贝尔奖周”于2019年正式开始。在接下来的几天里，物理和化学奖将陆续揭晓。

诺贝尔奖已经走过了一百年。截至2018年，共颁发奖项590项，颁发个人或组织奖项935项。今天，诺贝尔奖被认为是各个领域最重要的荣誉之一。

“献给造福全人类的人”是诺贝尔奖的宗旨。获奖背后的研究成果改变了我们的认知和生活。

1961年度获诺贝尔化学奖的美国生物化学家加尔文发现了植物光合作用的“加尔文周期”，即植物的叶绿体是如何通过光合作用将二氧化碳转化为有机体中的碳水化合物，从而首次揭示自然界中最基本的生命过程；1969，诺贝尔生理学或医学奖得主——由德国裔美国生物学家德尔布鲁赫、美国遗传学家赫尔希和意大利生物学家卢里亚组成的一组科学家证明，DNA是遗传信息的物质载体，直接导致了DNA双螺旋结构的发现，从而奠定了分子遗传学的基础。甚至整个分子生物学；2017年，麻省理工学院的雷纳·韦斯教授、加州理工学院的基普·索恩教授和巴里·巴里什教授构思并设计了激光干涉重力波天文台LIGO，并在当年获得诺贝尔物理学奖。它们的概念和设计对探测两个黑洞的组合引力波信号起到了重要作用，人类开始能够“听”到黑洞的声音。诺贝尔奖的背后是人类认知能力和水平的不断提高。

诺贝尔奖也见证了人类为改变世界、自身生存和生活条件所作的努力。青霉素的发现使葡萄球菌、链球菌等细菌感染的治疗更加有效，挽救了数千万人的生命；半导体的研究和晶体管效应的发现，电子技术发生了根本性的变化，加快了自动化和信息化的步伐今年诺贝尔生理学或医学奖获得者的突破性发现解释了生命中最重要的适应过程的机制，为我们理解氧水平如何影响细胞代谢和生理功能奠定基础，他们的发现也有助于对抗贫血、癌症等许多疾病。

我们之所以关注诺贝尔奖，是因为我们每年都把诺贝尔奖获得者及其研究成果作为一种集体科普来关注和理解，全社会都在赞颂科学精神。

40亿！新老板确定，阿布真爷们

最佳答案阿布遭制裁被迫出售切尔西，全球车迷无不感到无奈。然而，在强盗的胁迫下，俱乐部终归还是要出售的。如今，谁能成为蓝军新老板，成为了举世瞩目的焦点。

今天凌晨，据天空 体育 、BBC和《电讯报》等多家媒体透露，美国人托德-伯利已被划定为切尔西的优先购买者。

在经历了长达2个月的谈判和竞争后，只剩下三大财团进入到竞标的最后阶段，包括了帕柳卡家族、伯利财团和马丁-布劳顿爵士。然而就在昨天竞标截止的最后时刻，英国首富、石化业大亨拉特克利夫压哨宣布，以42.5亿英镑的高价加入竞标。

但据内部人士透露，由于英国首富的报价提交得太晚了，无法立即被处理和推进，拉特克利夫也被认为竞价毫无诚意，只是想蹭切尔西的热度。

因此，与负责切尔西收购案的雷恩集团谈判数周的伯利财团，已顺利成章地以35亿英镑的报价被指定为优先购买者。

那么，托德-伯利是何许人也？

托德-伯利，乃美国投资人，美国马里兰州出生，其祖父是德国移民。

本科毕业后，伯利攻读伦敦政经学院硕士，其间分别供职于花旗银行、瑞士信贷集团等知名投行。他的投资领域广泛，涉及保险、房地产、 科技 、食品和媒体，更是特别钟情于 体育 投资。

据悉，伯利拥有MLB洛杉矶道奇20%股份，还与马克-沃尔特联合收购了NBA豪门洛杉矶湖人27%的股份，还是洛杉矶火花的小股东。

一旦伯利集团获得英超俱乐部投资人资格审查的通过，而切尔西收购过程也通过了英国政府审核，伯利将豪取蓝军66%股份，成为切尔西的最大股东。

据悉，英国政府将发放许可证以便完成收购，切尔西方面希望五月底能完成收购。

如此一来，切尔西很快就要完成易主了，而蓝军的阿布时代马上就要结束了。

值得一提的是，老板阿布在欧美金主竞标切尔西的过程中，曾经硬刚英足总。

在雷恩集团确认优先购买者前，《泰晤士报》透露，阿布突然要求切尔西的最后三位竞标者，需要进一步提高5亿英镑的出价。这一举动马上吓住了竞标者们。

如此一来，竞购出价外加此前已经承诺的球场建设计划、员工扶持计划等项目，这笔竞购至少花费切尔西新东家40亿欧元。

雷恩集团告诉3家竞争者，这笔临时加价其实事出有因。由于受到英国政府制裁，切尔西出售的收益阿布是无法收回了，而俱乐部也无法偿还贷款（贷款是由跟阿布有关的坎伯利国际投资公司贷出）。

阿布也宣布免除了11.54亿欧的贷款，并把出售切尔西的净收益，用作慈善基金捐给乌克兰战争的受害者。而就在近期，阿布突然坐地起价，增加5亿英镑要价，目的则是立即为乌克兰难民捐献超过10亿英镑。

竞标队伍的内部人员对这一坐地起价的行为感到震惊，他表示，“这并非一笔小数目。最后时刻提出来，我们需要努力解决。”

一朵厂花认为，阿布此举的目的，其实就是要恶心英足总。阿布一届以色列商人，英国政府却硬生生地把俄乌冲突的帽子扣到阿布头上。什么足球无国界，艺术无国界，科学无国界？不不不，只有弱者才无国界。这些都是西方政客们的"双标"伎俩，他们把已经挖好了陷阱套牢了世界足坛老板的天花板阿布。这下倒好了，面对强盗，面对欧美白眼狼们，阿布表现出了铁血蓝军的血性，不服输，不坐以待毙，终于横下一条心！虽然钱不到自己口袋，但就是要你们多掏点钱。

壮哉！铁血蓝军，从老板到球队上下，甚至连车迷们，都没有一个是软骨头！

无论谁最终入主蓝军，可以肯定的是，新老板肯定不会像阿布那样热爱足球，真爱切尔西。

阿布入主切尔西后，他让蓝军从英超中游队一跃成为了英超顶级豪门。入主蓝军的19年间，阿布带领球队勇夺英超、欧联、欧冠和世俱杯，拿奖拿到手软，阿布也成为了车迷心目中的神。如今，因足球以外的原因，阿布要被迫出售蓝军，标志着阿布时代终结。

#谝球# #切尔西#

诺贝尔生理学或医学奖公布，氧气如何决定我们的命运？

最佳答案2019 年 10 月 7 日，北京时间 17 时 30 分许，美国癌症学家小威廉·G·凯林（William G. Kaelin Jr.），英国临床医学家彼得·J·拉特克利夫爵士（Sir Peter J. Ratcliffe）和美国临床医学家格雷格·L·塞门扎（Gregg L. Semenza）因为发现了细胞感知和适应氧气变化（oxygen availability）的机制，荣获 2019 年诺贝尔生理学或医学奖。

2019年诺贝尔生理学或医学奖得主：小威廉·凯林（William G. Kaelin Jr.），彼得·J·拉特克利夫爵士（Sir Peter J. Ratcliffe）和美国医学家格雷格·L·塞门扎（Gregg L. Semenza）

小威廉·G·凯林（William G. Kaelin Jr.）。小威廉·乔治·凯林是美国癌症学家、哈佛医学院教授。他 1957 年出生于美国纽约，1979 年获杜克大学化学学士学位，1982 获得杜克大学医学博士学位。1998 年，凯林成为霍华德·休斯医学研究所研究员。目前，凯林是哈佛医学院丹纳-法伯研究所基础科学部副主任、布莱根妇女医院高级内科医师。

凯林的工作为理解与癌症发生有关的细胞信号传导做出了贡献。他的团队的研究对象包括视网膜母细胞瘤、 希佩尔-林道综合征（von Hippel-Lindau，简称 VHL），抑癌基因 RB-1 以及 p53 等。希佩尔-林道综合征是因位于3号染色体短臂（3P25-26）的VHL抑癌基因突变所致。凯林发现， VHL 蛋白通过参与缺氧诱导因子（HIF）的标记而抑制它：如果氧气不足，则 HIF 的羟基化程度降低，因此无法正常被 VHL 蛋白标记，从而启动血管的生长。

2010 年，凯林当选美国国家科学院院士，并获盖尔德纳国际奖；2016 年凯林获拉斯克基础医学研究奖。目前，凯林的研究兴趣聚焦在于理解抑癌基因的突变对肿瘤发生的影响，即为什么影响肿瘤抑制基因的突变会导致癌症。凯林希望自己的工作可以为基于特定肿瘤抑制蛋白的生化功能的新抗癌疗法奠定基础。

彼得J·拉特克利夫先后求学于剑桥大学和圣巴多罗买医院（St Bartholomew's Hospital），后来在牛津大学研究肾循环生理学。随后他开始研究造血生长因子促红细胞生成素，这种物质由肾脏产生，是对血氧水平下降的响应机制。1990年，作为惠康基金会高级研究员，他在牛津大学韦瑟罗尔分子医学研究所（Weatherall Institute of Molecular Medicine）成立了缺氧生物学实验室（Hypoxia Biology laboratory）。这项研究工作开启了对氧气感知过程的发现，这一过程不仅决定了肾脏和肝脏如何调控促红细胞生成素水平，更是存在于几乎所有的动物细胞中；无论细胞是否产生促红细胞生成素，这一过程都在其中主导了众多细胞和系统过程，对缺氧作出响应。

拉特克利夫于2002年入选英国皇家学会和英国医学科学院。他也是欧洲分子生物学（EMBO）成员和美国艺术与科学学院（AAAS）外籍荣誉成员。他对氧气感知的研究工作已经获得多项大奖，包括2016年拉斯克奖。他于2016年5月起担任弗朗西斯·克里克研究所临床研究主任，同时他也是牛津大学路德维希癌症研究院（Ludwig Institute of Cancer Research）成员和标靶研发院（Target Discovery Institute）主任。

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