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甲状腺如何防治纤维化？甲状腺你必须知道的3件事

甲状腺如何防治纤维化？甲状腺你必须知道的3件事

甲状腺疾病看似离我们很远，其实离我们很近，权威数字显示，甲状腺疾病越来越年轻化，主要原因是生活条件的好转，以及自然环境的恶化，下面我带大家来看一下甲状腺如何防治纤维化？甲状腺你必须知道的3件事。

甲状腺如何防治纤维化

2017年12月4日，耶鲁大学医学院精准肺医学研究中心科学家余国营主持的新研究在Nature在线报道，首次揭示了甲状腺素在肺纤维化防治中的重要作用。补充甲状腺素可能是防治肺纤维化的有效途径，这将对人类解除肺纤维化痛苦产生根本性影响。该发现不仅有望解除特发性纤维化、尘肺、急性肺损伤以及复杂性哮喘病患的痛苦，同时也给这个调节新陈代谢的「老激素」赋予了新的「使命」，在组织和器官（肺、心血管、肾、皮肤等）损伤的修复中发挥重要的作用，为甲状腺素开辟了新的研究和应用领域。

甲状腺你必须知道的3件事

1、上海交大瑞金医院宁光院士：甲状腺癌不是由良性结节转变而来

2017年6月5日Nature Communication 在线刊出上海瑞金医院内分泌科宁光院士和王卫庆教授的研究论文《The genetic landscape of benign thyroid nodules revealed by whole exome and transcriptome sequencing》，研究证实甲状腺结节和甲状腺癌在遗传进化上完全不相关，甲状腺癌更倾向于从正常甲状腺直接发展而来，而不是先变成良性结节，再演变成甲状腺癌。「因此患者在确诊良性结节之后，不要过分担心其演变成甲状腺癌，只要适度随访观察即可」。也就是说，检查出甲状腺结节，未必会发展成为甲状腺癌，相当多的甲状腺结节患者不需要开刀。

在规范化的诊断下，多数甲状腺结节患者都不需要开刀，但针对以下几类甲状腺结节患者有必要引起重视，如直径超过 1cm 的甲状腺结节、30 岁以下年轻人、生长增加、压迫周围器官的，有可能需要手术。确诊甲状腺良性结节还是甲状腺癌，主要依赖甲状腺 B 超，必要时进行细针穿刺检查，鉴别困难时，应该引入突变基因检测。

2、JAMA：过去四十年，美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化

2017 年 3 月 JAMA 发表的一项研究观察了过去四十年（1974-2013）美国甲状腺癌发病率和死亡率的变化。共纳入 77,276 例甲状腺癌病例中，甲状腺乳头状癌是最常见的组织学类型，占到 84%，其次为甲状腺滤泡状癌（11%）。

过去四十年（1974-2013），美国的甲状腺癌发病率增加。主要是由于甲状腺乳头状癌发病率增加，每年增加 4.4%。研究作者 Kitahara 认为，过度诊断可以部分解释甲状腺癌发病率的增加，但不能解释全部，环境因素或生活方式因素可能起作用，但还需要进一步明确。另外，这项研究首次发现，美国的甲状腺癌相关死亡率也增加，在 1994-2013 年期间，死亡率每年增加 1.1%。进一步的亚组分析发现，仅在有颈部以外远处转移的甲状腺乳头状癌患者，死亡率显着增加。

3、JCEM：2 万例大型人群的甲状腺癌术后并发症观察

2017 年 5 月，一项发表在 JCEM（IF = 5.455）的研究显示，6.5% 的甲状腺癌患者术后一个月内出现并发症（感染、发热、血肿、心肺栓塞事件），12% 一年内出现手术相关并发症（甲状旁腺功能减退、低钙血症、声带麻痹）。这项研究观察了 1998～2011 年间接受手术的 22,867 例甲状腺癌患者。除了总体人群的术后并发症风险较高之外，在一些特殊人群，术后并发症的风险进一步增加。

体检发现甲状腺结节怎么办

“甲状腺结节很多人都有，没有必要过于担心”,甲状腺结节是指长在甲状腺内的肿块，由甲状腺细胞在局部异常生长引起的潜在病变，是一种非常常见的疾病，增生、炎症、肿瘤等都可造成甲状腺结节。近年来甲状腺结节的检出率越来越高，整体检出率超过50%,这与甲状腺彩超普及有很大关系。

“检出率越来越高，这主要还是与仪器设备越来越先进有关，看得清楚了，自然也就发现得多了。”甲状腺结节绝大多数都是良性，恶性结节只占了很小一部分。临床上绝大部分甲状腺结节是没有症状的。它还有一个特点便是重女轻男，女性发病率明显高于男性。虽然大部分为良性，但仍有一定癌变几率，所以需重视起来。

除了甲状腺结节，肺结节、乳腺结节等都是在体检中比较常见的。据媒体报道，扬州一单位千余名职工体检，其中有200人查出了肺部结节。肺结节分良性结节和恶性结节，检出率在20%左右，其中大部分为良性，恶性只占了约20%。虽然良性结节也有癌变的可能，但也不需太过恐慌，恶性并需要手术的，毕竟占少数。

改变饮食习惯 预防甲状腺癌

30岁的于女士半年前查出甲状腺癌，家中亲戚三人也先后确诊甲状腺癌，所幸经过及时治疗，昨日四人均康复出院。经过交流，医生发现这一家四口都有同样的饮食习惯——爱吃腌鱼腌肉，而这或许与患病有一定关系。

甲状腺癌和家族基因、生活饮食习惯关系密切，家族中多人同患甲状腺癌的情况在临床上并不少见。”甲状腺癌中最常见的是甲状腺乳头状癌，恶性程度较低，及时发现和治疗可以治愈。

市民要养成均衡饮食、常吃新鲜食物的习惯，少吃腌制食品，定期体检。甲状腺癌呈年轻化、发病率逐年上升的趋势，家人中发现有人患甲状腺疾病，其他家庭成员有必要也到医院做相关检查。

武汉京都结石医院的检测仪器

血清检查

检查血清中钙、磷、尿酸、血浆蛋白、血二氧化碳结合力、钾、钠、氯、肌酐等。

尿液检查

尿常规，尿培养及细菌药物敏感试验，24h尿液分析，测定尿液中钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、镁、钠、氯化物、枸橼酸、肌酐等。

特殊代谢检查

如肾小管酸中毒的尿液检查、甲状旁腺功能亢进的代谢检查，高钙尿的实验室检查等。

B超检查

无痛苦、操作简单，对某些具透光性不能在X线照片显影的结石同样可以作出诊断，对肾脏的积水情况也能作出准确的判断。

X线检查

结石诊断中的重要步骤，可以了解结石大小、形态、数目、部位，特别是肾脏和输尿管在解剖上的异常。为了要了解结石对肾盂、输尿管的梗阻及肾功能情况，还要在腹部平片的基础上进一步作静脉肾盂造影或逆行肾盂造影检查。

CT检查

CT检测可用于X线片上不显影的结石，但一般不把它作为诊断尿石症的常规检查方法。

内镜检测

胆纤维镜、输尿管镜、膀胱镜、肾镜等腔镜检查。

结石成分分析系统

红外结石成分分析系统：红外结石成分分析能确定结石的性质，可对非钙结石的病因提供直接的依据，对钙结石泽有助于缩小有助于结石代谢评估范围。

怎样预防代谢性酸中毒？

代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低,PCO2代偿性降低,血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有,在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿,大量排出HCO3,亦可致血浆HCO3浓度的降纸,因此必须三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因,首先引起的是血浆HCO3浓度减少,即血浆HCO3浓度原发性减少,致使SB、AB。BB降低,BE负值加大,通过呼吸的代偿使PCO2降低,失代偿时pH下降。此外,呼吸性碱中毒时,肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的,当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时,往往提示为代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒病因：

病因分类

临床上引起代谢性酸中毒的病因很多,常见的有乳酸、酮酸生成过多,肾衰竭,胃肠道大量丢失碳酸氢盐,以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸,这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高,而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留,其AG值不增高,伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1),有利于病团的分析和判定。

表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因

1.AG增高(正常血氯性酸中毒)

乳酸酸中毒：乳酸

酮症酸中毒：卜羟了酸

肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸

酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。

甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。

大量横纹肌溶解

2.AG正常(高氯血症酸中毒)

消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管

肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒

肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等

摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等

某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间)

一、乳酸酸中毒

正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲,生成乳酸盐。乳酸主要在肝脏,小部分在肾脏再被利用,有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸,其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A,再经三验酸循环转变为二氧化碳和水,仅小部分(约20%)经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。正常入血浆乳酸浓度为 0.5-1.5 mmol/L。如果血浆争酸浓度增高,超过4-5 mmol/L,就可诊断为乳酸酸中毒。

乳酸是糖酵解过程的终产物,在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒,特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下,氧化还原状态发生改变或发生障碍。如休克时组织器官的血液灌注减少,供氧不足,糖酵解过程增强,丙酮酸大量转变为乳酸;肝脏灌注减少,乳酸的再利用发生障碍,因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。严重的酸血症(bH<7.10)就可以直接抑制肝脏和肾脏利用乳酸。在癫痫大发作期间血浆乳酸水平可迅速升到15 mmol/L,强体力活动时乳酸水平可高达20-25 mmol/L,此时可致暂时严重的酸血症(pH<7.0),乳酸代谢的最大速率可达320 mmol/h。糖尿病患者饮食控制和治疗不当,发展成糖尿病酸中毒(酮症酸中毒)时,常合并乳酸酸中毒,其机理不明,可能与血容量减少引起乳酸生成增多,及丙酮酸脱氢酶活性降低;乳酸再利用障碍有关。恶性肿瘤时有的患者可发生轻度的乳酸中毒。其机制不明,通过治疗消除肿瘤后,酸中毒即可得到纠正;酒精中毒时由于肝脏葡萄糖异生作用减弱,亦可致轻度乳酸酸中毒的发生。最后,在空肠。回肠旁路和小肠切除的患者,肠道细菌过度生长的情况下,可发生一种不同类型的乳酸酸中毒即D—乳酸中毒。因肠道细菌可以把葡萄糖代谢为D—乳酸,后者被吸收后不被机体利用,因为体内只存在L—乳酸脱氢酶,它仅作用于L—乳酸。临床上应用抗生素抑制肠道过度生长的细菌,可以治疗D-平酸中毒。乳酸酸中毒的病因见表13-11一2。

表13—11—2乳酸酸中毒的病因

一、乳酸生成增多

(一)丙酮酸生成过多

1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：(如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶)

2.呼吸性碱中毒(如水杨酸中毒所致)

3.嗜铬细胞瘤

(二)丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低)

(三)氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸

1.代谢率增加(如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘)

2.供氧不足伯休克*心跳停止性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症

3.氧的利用障碍填氰化物中毒)

4.D-乳酸中毒

二、原发性乳酸利用减少

见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病

三、机理不明

见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒

二、酮症酸中毒

指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。最常见于糖尿病患者。糖尿病患者胰岛功能障碍,胰岛素分泌减少或活性降低,使糖代谢发生障碍,而脂解作用增强,游离脂肪酸大量生成,且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸,较少转变为甘油三酯。胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放,胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍,酮酸大量生成的两个基本要素。

饥饿也可导致酮酸中毒,此种酮酸水平不会很高,一般不超过10mmol/L,有自身限制作用。因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍,饥饿导致酮酸中毒后,酮血症本身可促进胰岛素分泌,后者将限制酮体的进一步生成。饮酒可促进酮酸中毒的发生,因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。此外,一些先天性有机酸血症(如甲基丙二酸或异成酸血症)也可引起酮酸中毒,酮酸增多的机制不明。

三、肾衰竭

肾衰竭除肾本身病变引起外,还可因肾外因素引起。肾衰竭时,肾小球滤过率降低,肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍,将导致酸性代谢产物在体内储留,体内H+过多而 HCO3减少,导致代谢性酸中毒。

肾功能衰竭所致的酸中毒,血浆HCO3浓度降低多维持在 12-20mmol/L水平,过多的H+常能被骨缓冲,从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的,因此,肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒,常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。

四、酸性或成酸物质摄入过多

(一)水杨酸

阿司匹林(乙酸水杨酸)吸收后在体内迅速转变为水杨酸。血浆水杨酸浓度超过3mmol/L时,大多数患者可出现中毒症状。初起有耳鸣。晕眩、欧吐和腹泻,严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。

水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱,如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢,使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成,最后导致代谢性酸中毒。水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生,一般认为并不起重要作用,因水杨酸是一种弱酸,水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。

(二)甲醇

甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛,后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。因此,甲醇食入后要经过 12-36 h才出现症状。甲醇中毒的症状并非主要由代谢性酸中毒所致。其症状除恶心、头痛外,主要由于视网膜病变而引起视力下降甚至失明,严重者可发生昏迷和死亡。

(三)乙二醇

乙二醇是防冻剂的组成成分。摄入后经代谢可生成多种毒性代谢产物,如乙二醇经代谢转变为羟乙醛、羟乙酸、乙醛酸最后生成草酸,并引起代谢性酸中毒。其临床表现一般可分三个阶段,最初 12 h主要表现神经症状,从兴奋到昏迷;随后出现心、肺异常,如呼吸急促或肺水肿;最后表现肾衰竭。

为不含氯的成酸物质,摄入过多导致正常血氯性酸中毒,AG值增高。如含氯的成酸物质摄入过多,将导致高氯血症酸中毒测定AG值正常。属于后者的如氯化铰、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸等。氯化铰在肝内形成氨并合成尿素,而HC1则消耗血浆中的HCO3,并形成高氯血症。

五、消化道大量丢失HCO3

除胃液外,肠液包括胰液和胆汁都是碱性。因此,腹泻和肠瘦所致大量消化液丢失可引起合并高氯血症的代谢性酸中毒。长期应用缓泻剂亦可引起酸中毒发生。

六、肾小管性酸中毒

由于肾小管泌H+减少所致的代谢性酸中毒称肾小管性酸中毒。它主要分三型：I型(远端)肾小管酸中毒,其基本缺陷为远端肾小管的酸化作用障碍即集合管泌H+减少,使肌和可滴定酸的排出减少对”在体内储留,导致代谢性酸中毒,血浆 HCO3可降至10 mmol/L以下。

(一)I型肾小管酸中毒

患者近端肾小管对HCO3的重吸收功能是正常的,但由于尿液pH升高,尿液中重碳酸盐的排出也可以增加。成年入患工型者少见,其尿液 pH通常都低于6.5,因此尿中HCO3丢失较少;儿童患者尿液的pH较高,HCO3的丢失量也较大,此对代谢性酸中毒的发生起一定的促进作用。常见的发生工型肾小管酸中毒的疾病见表 13一 11 一3。

表13—11—3 二型肾小管酸中毒的常见病因

一、原发性

无明显全身性疾病,包括遗传性和散发性

二、自身免疫性疾病

包括丙种球蛋白异常、慢性活动性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、甲状腺炎、纤维性牙槽炎和舍格伦综合征

三、引起肾钙质沉着的疾病

包括特发性高钙尿、原发性甲状旁腺功能亢进。甲状腺功能亢进、维生素D中毒、遗传性果糖不耐受症、剥脱性皮炎、全身性弥漫性血管角质瘤。髓质海绵肾

四、其他肾病

包括肾盂肾炎、肾移植、尿道阻塞、麻风及药物或毒物(两性霉素B、甲苯、镇静剂、理等用起的肾病

五、其他遗传性疾病

包括椭圆形红细胞性贫血、镰刀状细胞性贫血。皮肤弹性过度综合征、进行性痉挛性截瘫、碳酸酥酶缺陷性肝硬化

(二)II型(近端)肾小管酸中毒

其基本缺陷为近端肾小管HCO3重吸收减少。血浆中HCO3浓度常轻度降低,一般在14-20 mmol/L。II型肾小管酸中毒患者近端肾小管重吸收HCO3减少主要体现在血浆或肾小球滤液中 HCO3超过17mmol/L的部分不能重吸收,如果HCO3浓度未超过17 mmol/L则全部被吸收(正常近端肾小管重吸收HCO3的限度为 26 mmol/L)。因此II型肾小管酸中毒为自限性疾病。这一点与I型大不相同,后者为进行性代谢性酸中毒。此特点有助于II型与I型的鉴别。II型肾小管酸中毒患者酸血症期间尿液pH的变化不定,当血浆HC03浓度高于重吸收阈时>5.3,低于重吸收阈时将<5.3。II型肾小管酸中毒常见病因见表 13-11-4。

表13一11一4 亚型肾小管酸中毒常见病因

一、伴有近端肾小管多发性功能不全(范可尼综合征)

(一)原发性 无明显全身性疾病,包括散发性和遗传性

(二)其他遗传性疾病 包括脱氨酸病。酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症。丙酮酸竣化酶缺陷、剥脱性皮炎和眼、脑、肾综合征

(三)伴有低钙血症和继发性甲状旁腺功能亢进的疾病如维生素D缺乏

(四)药物或毒物引起的肾病 包括过期四环素。链豚毒素、5-甲基色原酮、铅

(五)其他肾病 如肾病综合征、肾移植、舍格伦综合征、髓质海绵肾、肾静脉血栓形成、阵发性夜间血红蛋白尿

(六)多发性骨髓瘤

二、不伴有近端肾小管多发性功能不全

(一)原发性 包括散发性和遗传性

(二)骨质石化病

(三)碳酸研酶缺陷

(四)发组型先天性心脏病

(五)York-Yendt综合征

(三)IV型肾小管酸中毒

是指由于醛固酮缺乏或抗醛固酮作用导致的代谢性酸中毒。醛固酮的作用是促进远端肾小管排K+、H+重吸收Na+。醛固酮缺乏时H+排出减少、K+排出也减少,肾小管上皮细胞内K+高,为了维持电中性,H+移出细胞。肾小管上皮细胞偏向碱性并阻止其NH3的生成,因此,醛固酮减少或醛固酮作用减弱必将导致代谢性酸中毒和高钾血症。此型患者酸血症期间尿液pH低于5.3。

I型与II型肾小管酸中毒患者在发病过程中也可以合并有醛固酮和K+代谢的改变,但都是继发的,且当PH得到纠正,低钾补充后醛固酮和K+代谢的改变就可得到缓解。一般不提皿型肾小管酸中毒,是因为皿型就是I型的变型。I型中的一些婴儿患者,其尿液 pH超过7.0,尿中大量HCO3丢失。更促使酸血症的发生,这种综合征即皿型肾小管酸中毒。但也有入提皿型为 I型与 II型的混合型。

I型、II型及 IV型肾小管酸中毒的发病特点及有关发病机理或假说的总结,见表13一11一5

表13-11-5 常见各型肾小管酸中毒的发病特点

七、碳酸酥酶抑制剂的应用

碳酸配酶抑制剂如乙酸峻胺(acetazol-Amide)抑制肾小管上皮细胞内的碳酸配酶活性,故细胞内HCO3生成减少,致使泌 H+和重吸收 HCO3减少,导致 AG正常型代谢性酸中毒。

机理

不论任何原因发生代谢性酸中毒,其产生主要有两种形式,H+增加或 HCO3丢失。HCO3丢失必将促进体内H+的增高。因此代谢性酸中毒的基本特征虽说是原发性的HCO3减少、继发性PCO2降低和血pH降低,但实质上还是体内H+增高。机体对体内H+增高的反应首先是代偿性反应,包括细胞外液缓冲系统的缓冲;细胞内外离子交换;呼吸调节;和肾脏泌H+重吸收HCO3的代偿。前两项的作用是最大限度地减少细胞外液H+浓度的升高;第三项是通过呼吸活动的加强,多排出挥发酸,降低体内H2 CO3(PCO2)的水平;固定酸主要通过肾脏排出,肾脏对代谢性酸中毒的调节主要是泌 H+和重吸收HCO3。肾脏泌H+增多必然要使尿液酸化,由于入尿液的pH最多降低到4.50,这就限制了游离H+的排出量,更多排出的H+需要在尿液中以酸性磷酸盐(NaH2PO4)和NH4+盐的形式排出,前者称可滴定酸,其排出量也是有一定限度的,它的增加达到一定程后即保持相对恒定,一般每日以可滴定酸形式排出的 H+为 10-40mmol,因此肾脏对H+负荷增加的重要反应是增加肾脏NH的生成量和肌的排出量。代谢性酸中毒患者见的排出量可以超过250 mmol/L。

代谢性酸中毒时,随着血液中H+的增加。HCO3-及缓冲物质不断消耗,使AB、SB及BB降低出E负值加大,pH降低;血液H+浓度增高将刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸深度和频率增加,血浆H2CO3浓度降低(PCO2降低);由于血浆H2CO3降低,使与H2CO3的比值仍基本维持20：1,使血液的PH仍维持在正常范围内,称代偿性代谢性酸中毒;细胞外液的H+增加后,经过2-4 h即可有一半的H+通过离子交换进入细胞,而K+由细胞内转移至细胞外,维持体液的电中性;并导致高血钾;代谢性酸中毒除了上述变化外,血液中HCO3-减少和pH降低,最终还是主要取决于肾脏的泌H+和重吸收HCO3-活动,疾病情况下H+的生成过多,酸性物质摄入过多、碱性物质大量丢失,肾脏本身有病变,肾脏泌H+和重吸收HCO3-发生障碍,或肾脏代偿性泌H+和重吸收HCO3-活动的增强不足以满肌体的需求,则必将导致血浆 HCO3-和pH的逐步降低,对机体产生严重的影响。

代谢性酸中毒诊断：

一、病 史

引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒,标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多,无氧酵解过程增强,分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。

代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显,往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征,呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略,其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变,如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克,以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。

二、体格检查

呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应,检查可发现呼吸深而快,每分钟通气量可增加4-8倍,甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

酸血症时外周血管扩张,故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低,心室功能降低,可使心肌收缩力减弱,血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常,脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外,还与高血钾有关。

酸血症时,厌食、恶心可致体重减轻,神经系统轻症为无力、倦怠,严重者可出现嗜睡和昏迷。

长期存在或反复发作的酸血症,可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育,甚至发生纤维骨炎和佝楼病,成年入则发生骨软化或骨质疏松。

享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者,令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作,如屏气时间不超过20秒,即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态,因为由于HCO3-减少,PH降低,呼吸中枢兴奋性增强,呼吸活动加强,使H2CO3代偿性排出增多。

三、实验室检查

(一)血气分析

通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB,PCO2代偿性降低。

(二)阴离子间隙(AG)测定

代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒,AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

(三)其他

如AG值较高,有引起乳酸中毒的疾病或因素存在,外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高,提示体内酸不断产生,高度怀疑乳酸酸中毒的情况下,测定血浆乳酸水平,超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症,可用硝普盐片剂化验血酮体,这种试剂与1：1稀释的血清反应,如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应,而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%,β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢,通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸,然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

四、器械检查

目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。

1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L,PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg,kPa=0.1333 ×mmHg),HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合,说明测定结果可靠,否则表明测定结果不准,其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检测中,它实际测定的是[H]和 PCO2,而HCO3-是通过计算获得的。

2.查图核实法 用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实,如果测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线,表明测定数值可信,否则其中至少有一个是错误的。

代谢性酸中毒鉴别诊断：

代谢性酸中毒为单纯性酸碱平衡紊乱四个类型之一,为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。一般根据血气分析结果就可以明确代谢性酸中毒的诊断,并与其他三个类型的单纯性酸碱平衡紊乱相区别。应指出正常机体内酸碱平衡就是动态平衡,酸碱平衡紊乱也不会停留在一点上,也是在不断的变化着。代谢性酸中毒就很可能由于合并其他疾患或因素而发生改变,它不仅可以转化成另外一些类型的酸碱平衡紊乱,还可以二种或二种的酸碱平衡紊乱并存即混合型酸碱平衡紊乱。因此,鉴别诊断除了鉴别是那种类型的单纯性酸碱平衡紊乱以外,还需要注意鉴别是否为混合型酸碱平衡紊乱。一般通过病史及原发病的分析,血气分析及 AG的测定,根据 Randall或 Siggaand-Andersen酸碱平衡紊乱诊断图鉴别诊断不难。以PH和PCO2为X、Y轴查出其结合点如落在上述诊断图中代谢性酸中毒的区域内即为单纯性代谢性酸中毒,如落在两个区域之间则为混合性酸碱平衡紊乱。由于实际上机体的代偿有一定的限度,充分代偿又需要一定的时间,酸碱的紊乱及代偿又受许多疾病及因素的影响,酸碱平衡紊乱的诊断及鉴别不会这么简单,有时仍是很困难的。对一些复杂的病例,仍须结合临床,并做多次血气分析、电解质检查或其他特殊检查,结合治疗进行动态分析,最后才能确定。

代谢性酸中毒可以由许多原因引起,测定AG,可分成两大类,有助于代谢性酸中毒病因的分析和鉴别。乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭的诊断不难,消化液大量丢失或成酸性物质摄入过多,根据病史容易分析、认识。代谢性酸中毒的病因鉴别诊断中值得特别提出的是肾小管性酸中毒。目前认为任何代谢性酸中毒的患者,如果是成年入尿液pH高于5.3,儿童高于5.6,都应当怀疑有工型肾小管酸中毒存在。Ⅳ型肾小管酸中毒尿液的pH都<5.3,眼现有醛固酮缺乏和高钾血症。Ⅱ型肾小管酸中毒为近端肾小管HCO3-重吸收减少,其尿pH不定,当血浆的HCO3或肾小球滤出的HCO3高于肾小管的重吸收阈值时,尿液中的HCO3增多可使尿 pH>5.3。相反滤出的HCO3低于肾小管的重吸收阈值时,尿PH可<5.3。后者与IN型鉴别不难。尿出PH>5.3者应与I型鉴别。如果血浆HCO3浓度是正常或轻度降低时,则可通过肥0负荷试验进行鉴别诊断。帆O用量为 0.g/kg,应用后 4-9 h由血浆HCO3浓度应下降4-5 mmol/L。此时尿液pH仍保持在>5.3为I型患者,II型和正常入的尿州均<5.3。此外,通过输注*出CQ(0.5~1.0mmol/kg.h)使血浆 HCO3浓度升高到正常或接近正常时,尿液pH迅速升高并>7.5,即可确定为H型肾小管酸中毒,因为只有II型尿pH可以升高。应用方法可以进行I型和II型肾小管酸中毒的鉴别诊断。

代谢性酸中毒预防：

代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱。重症者应及时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L,可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。

超声检查的应用范围

1、二维超声显像主要对象是婴儿、新生儿及幼儿，它通过利用婴幼儿的囟门为声窗获得实时二维的颅脑内部结构图像，用以诊断婴儿缺血缺氧性脑病、脑积水、脑出血、脑内畸形、发育不全等疾病。随着仪器的发展，多普勒血流显像配合使用，二维超声也逐渐用于成人颅脑检查脑动脉血管疾病、颅内占位性病变（星形细胞瘤、髓母细胞瘤、脑膜瘤等）以及脑动静脉畸形。

2、经颅多普勒颅脑超声检测仪（TCD） TCD为连续实时式的彩色显像和定量分析技术，可测定8－10cm以内颅内、颈部大、中动脉的血流动力学状态。用于检测脑梗死（缺血性）、蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛、脑动脉瘤以及脑动静脉畸形等疾病。 浅表部位器官的超声诊断

主要包括甲状腺和甲状旁腺、乳腺、眼部、睾丸、阴囊、颌面部的疾病，以及一些骨骼、四肢肌肉关节、皮下组织筋膜的病变，如血肿、脓肿和肿瘤等。这些部位器官的检查需要使用高频率探头（在7.5MHz，多为10-15MHz）其细微结构分辨力较好。

1、甲状腺超声诊断；单纯性、结节性和弥漫性甲状腺肿（甲亢）；甲状腺炎、甲状腺肿瘤（腺瘤、囊肿、甲状腺癌）；甲状旁腺增生、囊肿、腺瘤以及甲状旁腺癌等疾病的超声诊断。

2、乳腺疾病的超声诊断：乳腺炎、乳房小叶囊性增生病，乳腺囊肿、乳腺纤维腺瘤以及乳腺癌。由于超声具有无创性、简便易行，是乳腺癌诊断的首选检查方法。

3、眼部疾病的超声诊断：眼及眼眶位于人体的表层，解剖比较简单，界面清楚、声衰减较少，是最适于超声探测的部位之一。主要用于眼内肿瘤、白内障、视网膜与脉络膜脱离，眼内出血、眼异物或眼外伤、人工晶体植入术前及术后监测等。 1、胸腔疾病的诊断。包括前上纵隔的胸腺囊肿、胸腺瘤、畸胎瘤和恶性畸胎瘤、淋巴结结核和恶性淋巴瘤（淋巴肉瘤、霍奇金氏病）等肿块的诊断和鉴别诊断；肺部的肺气肿、肺不张、肺脓肿以及肺实质性占位病变（肺癌）；胸膜腔积液、脓胸、胸膜肿瘤等病变。

2、消化系统脏器的超声诊断。主要有肝、胆、胆道系统、胃肠疾病、脾脏和胰腺疾病。如常见的肝弥漫性病变（肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝吸虫病等），肝脓肿、囊肿和血肿，肝包虫病、肝脏良恶性肿瘤（肝血管瘤、原发性肝癌、转移癌、胆管细胞癌）；胆系炎症、胆系结石、胆道蛔虫症、胆系肿瘤（胆囊癌、肝外胆管癌）；急、慢性胰腺炎、胰腺癌、胃肠癌、肠梗阻、肠套叠等疾病。

3、泌尿生殖系统超声诊断。包括肾脏、肾上腺、膀胱、前列腺、尿道和阴囊等部位。肾或输尿管结石、肾功能衰竭、肾萎缩，肾血肿、囊肿、肾及肾上腺的肿瘤（肾细胞癌、肾母细胞癌、嗜咯细胞瘤）；膀胱结石、膀胱肿瘤、前列腺增生症、前列腺癌、尿道结石、尿道狭窄；阴囊血肿、鞘膜积液、隐睾、睾丸肿瘤及附睾结核等疾病。 1、子宫及其附件（输卵管、卵巢等）疾病。宫内节育器探查、子宫发育异常，子宫肌瘤、子宫腺肌症、子宫内膜增生症、子宫内膜癌、卵泡发育的监测、子宫内膜异位症、畸胎瘤、卵巢浆液性或粘液性囊腺瘤（癌）。

2、妊娠子宫的诊断。早、中、晚期正常妊娠中胎儿生长、发育情况及其羊水、脐带、胎盘的监测。异常的妊娠有流产、异位妊娠（宫外孕）、胎儿生长发育迟缓、胎儿畸形（无脑畸形、脑积水、脊椎裂、消化道或泌尿系畸形等）、前置胎盘、胎盘出血、羊水量异常、脐带绕颈、滋养叶疾病（葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌等）。 包括常规超声心动图检查、颈部动静脉、腹腔动静脉、肾动脉、四肢大动脉及深静脉系的形态结构、血流动力学检查。超声心动图检查系将超声探头置于胸壁、食管内，对立体的心脏进行无数切面扫描、综合分析心脏各结构的位置、形态、活动与血流特点，从而获得心血管疾病的解剖、生理、病理及血流动力学诊断资料。近年来食管内超声、血管内超声、心血管三维超声成像技术的发展，进一步拓宽其应用范围，大大提高了诊断敏感性与特异性。

1、先天性心血管结构异常。如房缺、室缺、法乐氏三、四联症、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、大动脉转位、肺静脉畸形引流、先天性瓣叶发育畸形等。

2、心瓣膜病变。对心瓣膜狭窄、关闭不全、瓣叶钙化、脱垂、穿孔、瓣环钙化、赘生物附着、瓣叶发育畸形等病变均能作出明确诊断。

3、应用于高血压心脏病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病、心肌病、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤及破裂、冠心病、心脏肿瘤（粘液瘤、横纹肌瘤、继发肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤）及心腔内血栓形成。

4、颈动脉、腹主动脉、肾动脉、四肢大动脉的内膜病变、斑块形成或狭窄等病变；头颈、腹腔及四肢静脉的血栓形成、扩张、畸形等病变。 介入性超声医学（Interventional Ultrasound）作为现代超声医学的一个分支，其特点是在实时超声监视和引导下，完成各种穿刺、活检、注药治疗等操作，可以避免某些外科手术，从而达到与手术相媲美的效果。特别是近些年来利用自动活检装置(automatic biopsy device ABD)进行超声引导下自动活检（USGAB）技术，提高了穿刺效率以及活检标本的质与量，减少手动操作可能引起的损伤和并发症，具有极高的准确性和安全性。

什么方法能够检查癫痫

1、脑电图： 诊断癫痫除了病史、神经系统检查外，脑电图检查被认为是迄今为止最重要的检查方法，常能帮助定位、定性。

2、血液化学检查： 诊断癫痫要做如血糖、血钙、血镁、物成分等。血糖、血钙及血镁浓度的高低是引起发作的重要条件。一方面这些因素的异常可能是引起癫痫发作的重要因素，另一方面可以对一些伴有癫痫发作的疾病诊断提供依据，如甲状旁腺功能减退性癫痫、糖尿病癫痫等。而物成分测定的主要目的在于指导临床用，包括选择作用好的物、确定准确的剂量。

3、影像学检查： 诊断癫痫除了已查明的原发性癫痫和癫痫综合征无需神经影像学检查以外，均应做此项检查。应当指出：影像学检查本身并不能诊断癫痫，目的是为了搞清病因病位以及进行病因治疗和估计预后。 4、尿液检查： 尿液诊断癫痫主要是针对一些遗传代谢性疾病，如苯丙酮尿症。 专家表示，目前癫痫诊病的诊断依据主要靠临床表现，典型的发作对确定诊断有决定性意义，所以详细、完整、准确、清晰的病史、体格检查及神经系统检查、脑电图检查及有关实验室检查便是最重要的诊断依据。

超声检查是什么意思？

医学超声检查（超声检查、超声诊断学）是一种基于超声波（超声）的医学影像学诊断技术，使肌肉和内脏器官——包括其大小、结构和病理学病灶——可视化。产科超声检查在妊娠时的产前诊断广泛使用。

超声检查就是通过超声仪器产生人类听不到的高频声波作为一个媒介。这些声波穿过人体的时候，碰到不同的器官会产生不同程度的反射或者叫做回声。

超声仪器把这些回声收集起来进行分析。就可以根据每个器官回来的回声时间的不同，来定位某一个器官在空间上的位置，而这个定位是非常的准确的。同时可以根据回声的强弱来判断这个器官的特征是什么，是正常的、还是异常的。

所以通过超声，可以判断人体里面，平常肉眼看不到的结构，它的大小、位置跟它的形态是正常还有问题的。

扩展资料

对于某些部位的彩超检查，例如腹部彩超一定要空腹，女性子宫附件彩超一定要憋尿。

这主要是因为在腹部彩超前如果进食就会在消化道内产生一些气体，干扰到超声波的检查，出现错误的检查结果。

B超检查盆腔器官前需要大量饮水，因为盆腔内的器官包括膀胱、前列腺、子宫、附件等，必须依赖充盈的膀胱作为透声的“窗口”，而且充盈的膀胱可以推开被检查器官前的管回声，达到良好的检查效果。

参考资料来源：百度百科-超声检查

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