correa胃癌模式
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- 1、廖启智因胃癌去世,为什么胃癌大部分确诊时都已经中晚期了?
- 2、杀死幽门螺杆菌还会不会的胃癌
- 3、为什么WHO将幽门螺杆菌感染列为胃癌第1类致癌原?
- 4、肿瘤胃癌和螺旋菌胃癌的区别
- 5、胃癌能遗传吗?怎样预防?
- 6、胃癌有遗传吗
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廖启智因胃癌去世,为什么胃癌大部分确诊时都已经中晚期了?
优质回答廖启智因为胃癌去世了,作为一个明星,他们在自身的检查当中都会尤为的仔细,但是当我们发现胃癌时,大部分都已经到了中晚期,这是因为人们平时对胃的保养并不是非常的注重,认为胃没有出现问题时都不会去进行检查。其实胃是一个主要的身体器官,人们吃完的饭都在胃中进行消化,也有的人因为口味的不同,经常会吃一些辛辣刺激的食品,长时间的不注重胃部的保养,当发现胃癌时大部分确诊都已经变成了中晚期。
控制饮食
胃作为一个装食物的器官来说,对人体当中非常的至关重要,现在的年轻人在饮食当中都非常喜欢重口味的食品,经常会吃一些辛辣刺激的食品,这样的食品对胃刺激都非常的大。有的年轻人在早上也都不太喜欢吃早餐,长时间的饿着也会得胃病,严重的时候慢慢也就会发展成胃癌。因为有胃病的人大多也都不会太过多的注意,他们认为得胃病时吃点药就没有事儿了,其实并不是这样的,我们在医院当中可以做专业的检查,由于做胃镜也都比较受罪,许多人也都不太愿意做胃镜。
不能空腹减肥
爱美女性在考虑减肥过程当中大多都选择长时间的不吃饭,其实这样对于胃来说也都是非常不利的一件事情,容易引发胃病而得胃病的人也都深深的感受过。因为胃要疼的时候非常的难受,整个人也都会显得非常没精神,我们在吃饭的时候一定要按时吃饭,合理的控制饮食,才能保护好自己的胃。如果胃难受的时候可以喝一些小米粥,小米粥是养胃的,对胃部消化功能都有一定的好处。
一些做生意的人在生意忙的时候大多都没有吃饭的时间,他们经常会饱一顿饿一顿,这样的情况也经常会容易犯胃病,胃癌大部分都是由于胃病慢慢不重视而导致的。如果人们发现自己有胃病的情况下,一定要及时去做一下胃镜。及时胃镜做非常的难受也要提前的检查自己身体,不要等到发现胃癌就变成了晚期,对自己来说是难以想象的事情。
杀死幽门螺杆菌还会不会的胃癌
优质回答1、幽门螺杆菌感染率与胃癌发生率呈明显正相关,并且资料显示幽门螺杆菌感染者罹患胃癌的几率比未感染者要高。
2、幽门螺杆菌感染的病史愈长,其胃癌的发生率愈高。
3、胃癌的好发部位与幽门螺杆菌在胃内的定居部位相一致。
4、胃癌的高发区也正是幽门螺杆菌感染的高发区。
5、幽门螺杆菌感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关。
上述流行病学资料证明,幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有关。那么,幽门螺杆菌感染在胃癌的发生过程中起着怎样的作用呢?胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程,Correa描述了胃癌发生的自然病史,由正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→胃癌。在这一漫长的病变过程中,各种致病因素可能单独或协同作用于不同阶段。目前多数学者认为,幽门螺杆菌感染主要作用于癌变的起始阶段,即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化的发展中起主要作用,即幽门螺杆菌感染为胃癌的发生奠定了基础,在胃癌的发生过程中其先导作用。
此外,很多相关研究也显示,幽门螺杆菌本身并不分泌致癌物,其导致胃癌发生是一种间接的形式。其原因可能与幽门螺杆菌分泌的氨和磷脂酶等,可以破坏胃黏膜的保护机制,使各种致癌因子更容易直接作用于胃黏膜上皮细胞;幽门螺杆菌分泌的化学物质也可以直接促进细胞分裂,增加细胞DNA突变的机会等因素有关。
如有其它疑问可以咨询胃癌康复网的河南现代医学研究医院胃癌专家
为什么WHO将幽门螺杆菌感染列为胃癌第1类致癌原?
优质回答WHO属下的国际癌症研究机构将致癌原(carcinogen)分成4类:1类(肯定)、2a类(很可能)、2b类(可能)、3类(缺乏证据)和4类(不致癌)。1994年WHO将幽门螺杆菌感染列为胃癌第1类致癌原。可以类比的是吸烟是肺癌第1类致癌原。
当时将幽门螺杆菌感染列为胃癌第1类致癌原的主要证据是:(1) 流行病学调查显示,幽门螺杆菌感染与胃癌发病呈正相关,前瞻性流行病学调查显示,感染者发生胃癌的风险增加4~6倍;(2)幽门螺杆菌感染在Correa提出的肠型胃癌发生模式(正常-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生)中起明确的病因作用。
肿瘤胃癌和螺旋菌胃癌的区别
优质回答Correa 教授最早于1998年提出人类肠型胃癌发生发展模式图:正常胃黏膜-HP感染性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠化生-结肠化生-不典型增生-胃癌。从HP感染历时15年左右,Hp本身并不分泌致癌物,它导致胃癌的发生是一种间接的形式,如Hp所含空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃黏膜细胞, Hp可引起炎症反应并释放炎症性介质,致使细胞增殖加快,增生活跃的细胞易受致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失,而导致细胞癌变。Hp感染首先引起胃黏膜的炎症反应,长期的慢性炎症将导致胃黏膜向胃癌方向演化。
幽门螺旋杆菌是至今唯一一种已知的胃部细菌,并已证实与某种类型的胃癌有一定相关性,但并非病毒感染后就一定会发生胃部癌变,只是长期感染会增加胃组织的癌变风险。所以,专家提醒:若查出幽门螺旋杆菌是阳性,同时合并有慢性胃疾病,如慢性胃炎、胃溃疡等,一定要及时进行杀菌治疗,降低患胃癌风险。不仅患者本人应清除,家人也应及时检查并治疗,避免交叉感染。
胃癌能遗传吗?怎样预防?
优质回答胃癌有遗传倾向
胃癌有家庭性聚集的倾向。以往研究提示,环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因,但遗传和免疫在胃癌形成中起着一定作用。我国北京、上海、西安、福州等九城市752例胃癌病倒对照研究的结果表明,有家族肿瘤史者患胃癌的发病受环境因素影响较大,而弥漫型胃癌与家族的关系密切。 目前许多国家胃癌呈下降趋势,调查分析结果肠型胃癌随时间的推移而迅速下降,而弥漫型则下降缓慢。 胃癌遗传由染色体畸变引起 癌症的家族遗传现象,目前认为可能由染色体畸变引起,这种染色体畸变有时会遗传给后代,但这种遗传并不是直接的癌症遗传,而是个体易发生癌症的倾向。当机体免疫功能低下或有缺陷时,可增加对胃癌的易感性,不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段,导致胃癌发生。 A型血的人更容易患胃癌 ABO血型的研究表明,胃癌与A型血有联系,但仅与弥漫型胃癌有关。Correa报道,164例弥漫型胃癌的49%为A型血占38.3%。弥漫型胃癌与A型血有联系是一个遗传的倾向。近来随着分子遗传学在人类癌症研究中的应用,人们逐渐认识到癌症是激活的细胞基因的显性作用。这实质上是由于一些基因突变引起的,这些突变破坏了控制和调节正常细胞生长和发育的协调性,从而导致细胞的异常繁殖。但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难,有待于进一步深入。 遗传免疫与胃癌 胃癌流行学研究提示,环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因,遗传和免疫在胃癌形成中也起着一定的作用。1980年Correa从流行病学角度把胃炎分为自身免疫型、高分泌型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关,常有恶性贫血,病变主要累及胃底及胃体,后期常导致全胃萎缩,有遗传倾向。在哥伦比亚的调查发现,慢性萎缩胃炎符合常染色体阴性遗传法则,是否发病受年龄和母亲的影响较大。在被研究的人群中,萎缩性胃炎的基因携带率为61%,若母亲为患者,子女中的72%到0岁时亦患萎缩性胃炎;若母亲为正常人,则子女中的患病率为41%。还发现伴有弥漫性胃体炎的恶性贫血属常染色体显性遗传。 遗传免疫障碍可能是胃癌发生的内因之一。1985年Kihies等研究了377例原发性低r-球蛋白血症者,发现胃癌的发生率比正常人群高47倍。免疫监视功能缺陷可增加对胃癌的易感性,当细胞免疫有缺陷时,肿瘤易发生,尤其当胃粘膜胺损后,因机体免疫功能低下或有缺陷,不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段,导致胃癌发生。一般认为胃癌是一种多基因遗传,但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难,方法学上还存在一些问题,不待于进一步探索。
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遗传因素在癌症的发生过程中确实起一定的作用。与遗传关系最密切的癌症是儿童视网膜母细胞瘤,这种病人的兄弟姐妹中,往往有一半是视网膜母细胞瘤患者。据研究显示,乳腺癌、胃癌、食管癌也与遗传有一定关系。
那么,癌症的家族遗传现象是怎么产生的呢?目前认为,这可能是由染色体畸变造成的。正常人体每个细胞有46条染色体,各种致癌因子可以引起染色体畸变,使得染色体在数目和形态上均瑟正常细胞不同,这种染色体的畸变有时会遗传给后代,使其下一代具有患癌的可能性。具有患癌可能性的人并不一事实上得癌症,只是得癌症的机会比普通人大些而已。比如吸烟者很多,但得肺癌的只是其中的一小部分,除和吸烟时间长短有关外,还和个人的体质和患癌的其它因素有关。即癌症的发生决定于内因和外因,癌症体质只是具备了某种内因,如果再加上外界致癌因素,如放射线、吸烟等的作用,癌症才会发生。
总之,癌症和遗传确有一定关系,有癌症家族史的人,一方面要认识到自己虽然可能因遗传而有癌症素质,但并不意味着一事实上得癌症,应避免不必要的恐惧心理;另一方面要更加注意防癌争取做到早期发、早期诊断和早期治疗。
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胃癌有遗传吗
优质回答胃癌有遗传倾向
胃癌有家庭性聚集的倾向。以往研究提示,环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因,但遗传和免疫在胃癌形成中起着一定作用。我国北京、上海、西安、福州等九城市752例胃癌病倒对照研究的结果表明,有家族肿瘤史者患胃癌的发病受环境因素影响较大,而弥漫型胃癌与家族的关系密切。 目前许多国家胃癌呈下降趋势,调查分析结果肠型胃癌随时间的推移而迅速下降,而弥漫型则下降缓慢。 胃癌遗传由染色体畸变引起 癌症的家族遗传现象,目前认为可能由染色体畸变引起,这种染色体畸变有时会遗传给后代,但这种遗传并不是直接的癌症遗传,而是个体易发生癌症的倾向。当机体免疫功能低下或有缺陷时,可增加对胃癌的易感性,不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段,导致胃癌发生。 A型血的人更容易患胃癌 ABO血型的研究表明,胃癌与A型血有联系,但仅与弥漫型胃癌有关。Correa报道,164例弥漫型胃癌的49%为A型血占38.3%。弥漫型胃癌与A型血有联系是一个遗传的倾向。近来随着分子遗传学在人类癌症研究中的应用,人们逐渐认识到癌症是激活的细胞基因的显性作用。这实质上是由于一些基因突变引起的,这些突变破坏了控制和调节正常细胞生长和发育的协调性,从而导致细胞的异常繁殖。但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难,有待于进一步深入。 遗传免疫与胃癌 胃癌流行学研究提示,环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因,遗传和免疫在胃癌形成中也起着一定的作用。1980年Correa从流行病学角度把胃炎分为自身免疫型、高分泌型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关,常有恶性贫血,病变主要累及胃底及胃体,后期常导致全胃萎缩,有遗传倾向。在哥伦比亚的调查发现,慢性萎缩胃炎符合常染色体阴性遗传法则,是否发病受年龄和母亲的影响较大。在被研究的人群中,萎缩性胃炎的基因携带率为61%,若母亲为患者,子女中的72%到0岁时亦患萎缩性胃炎;若母亲为正常人,则子女中的患病率为41%。还发现伴有弥漫性胃体炎的恶性贫血属常染色体显性遗传。 遗传免疫障碍可能是胃癌发生的内因之一。1985年Kihies等研究了377例原发性低r-球蛋白血症者,发现胃癌的发生率比正常人群高47倍。免疫监视功能缺陷可增加对胃癌的易感性,当细胞免疫有缺陷时,肿瘤易发生,尤其当胃粘膜胺损后,因机体免疫功能低下或有缺陷,不能及时把突变细胞消灭在萌芽阶段,导致胃癌发生。一般认为胃癌是一种多基因遗传,但研究遗传因素在人类胃癌病因中的作用较为困难,方法学上还存在一些问题,不待于进一步探索。
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