LPL什么意思生化

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• 1、A类第二部分生物化学(二)物质代谢2
• 2、lol生化魔人是s几英雄
• 3、脂蛋白脂肪酶简介
• 4、大生化检查中几项偏高或偏低，请教会有什么问题

A类第二部分生物化学(二)物质代谢2

第二章 脂类代解

1、催化体内储存的甘油三酯水解的脂肪酶是

A、激素敏感性脂肪酶 B、脂蛋白脂肪酶

C、肝脂酶 D、胰脂酶

E、组织脂肪酶

2、下列关于脂蛋白脂肪酶（lpl）的叙述错误的是

A lpl是一种细胞外酶，主要存在毛细血管内皮细胞表面

B、它催化脂蛋白中的甘油三酯水解

C、脂肪组织、心肌、脾及乳腺等组织中该酶活性较高

D、Apoⅲ可抑制lpl

E、ApoAi能激活lpl

3、能促进脂肪动员的激素有

A、肾上腺素 B、胰高血糖素 C、促甲状腺素 D、ACth E、都是

4、下列激素具有抗脂解作用的是

A、肾上腺素 B、胰高血糖素 C、ACth D、前列腺素E2 E、促甲状腺素

5、下列关于激素敏感脂肪酶的叙述错误的是

A、催化贮存的甘油三酯水解的脂肪酶

B、胰高血糖素可促使其磷酸化而激活

C、胰岛素则使其去磷酸化而失活

D、其所催化的反应是甘油三酯水解的限速步骤

E、此酶属于脂蛋白脂肪酶类

6、蛋白脂肪酶（lpl）催化

A、脂肪细胞中甘油三酯水解

B、肝细胞中甘油三酯水解

C、Cm和vlDl中甘油三酯水解

D、lDl和hDl中甘油三酯水解

E、hDl2和hDl3中甘油三酯水解

7、下列脂肪酸中属必需脂肪酸的是

A、软脂酸 B、油酸 C、亚油酸 D、甘碳酸 E、硬脂酸

8、下列对混合微团（mixEDmiCDlm）的叙述中不正确的是

A、在小肠上段形成的

B、由甘油一酯、脂肪酸、胆固醇及溶血磷脂等与胆汁酸盐乳化而成

C、胰脂酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶及肠脂酶等发挥作用的主要场所

D、体积更小，极性更大的微团

E、易于穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障被肠黏膜细胞吸收

9、人体内的多不饱和脂肪酸指

A、袖酸，软脂酸 B、油酸，亚油酸

C、亚油酸，亚麻酸 D、软脂酸，亚袖酸

E、硬脂酸。花生四烯酸

10、亚油酸在动物体内不能转变生成的物质是

A、α-亚麻酸 B、花生四烯酸 C、前列腺素 D、血栓素 E、白三烯

11、脂肪酸合成时所需的氢来自

A、nADh B、nADph C、fADh2 D、nfmnh2 E、uqh2

12、线粒体外脂肪酸合成的限速酶是

A、脂酰CoA合成醇 B、乙酰CoA羧化酶

C、肉碱脂酰转移酶i D、肉碱脂酰转移酶ii

E、β-酮脂酰还原酶

13、肝脏生成乙酰乙酸的直接前体是

A、乙酰乙酰辅酶A

B、β羟β甲基戊二酸单酰辅酶A

C、β羟丁酸

D、甲羟戊酸

E、β羟丁酰辅酶A

14、脂肪动员指

A、脂肪组织中游寓脂肪酸与甘油经括化后合成甘油三酯的代谢过程

B、脂肪组织中甘油三酯的分解及彻底氧化生成Co2和h2o

C、脂肪组织中脂肪被脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油井释放人血供其他组织氧化利用

D、脂肪组织中脂肪被脂蛋白脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油释放入血供其他组织利用

E、都对

15、不参与脂肪酸β氧化的酶是

A、脂酰CoA脱氢酶 B、β酮脂酰CoA转移酶

C、β羟脂酰CoA脱氢酶 D、β酮脂酰CoA硫解酶

E、烯酰CoA水合酶

16、下列化合物中不参与脂肪酸氧化过程的是

A、肉碱 B、nAD+ C、nADp+ D、fAD E、CoAsh

17、脂肪酸分解产生的乙酰CoA的去路是

A、合成脂肪 B、氧化供能 C、合成酮体 D、合成胆固醇 E、都是

18、体内合成前列腺素的直接前体是

A、油酸 B、亚麻酸 C、白三烯 D、花生三烯酸 E、花生四烯酸

19、脂肪酸合成时不需要的物质是

A、乙酰CoA B、丙二酰CoA C、Atp D、nADph E、h2o

20、胞液中脂肪酸合成酶系催化合成的脂肪酸碳链最长至

A、20碳 B、18碳 C、16碳 D、14碳 E、12碳

21、下列对乙酰CoA羧化酶的叙述错误的是

A、此酶存在于胞液中

B、是脂肪酸合成过程的限速酶

C、受柠檬酸和乙酰CoA的激活

D、受产物长链脂酰CoA的抑制

E、受化学修饰调节，经磷酸化后活性增强

22、合成脂肪酸的原料乙酰CoA从线粒体转运至胞液的途径是

A、三羧酸循环 B、苹果酸穿梭作用

C、葡萄糖-丙氨酸循环 D、柠檬酸-丙酮酸循环

E、α-磷酸甘油穿梭作用

23、柠橡酸-丙酮酸循环中只能以nADp+为辅酶的酶是

A、柠檬酸合酶 B、柠檬酸裂解酶

C、苹果酿脱氢酶 D、苹果酸酶

E、丙酮酸羧化酶

24、下列对脂肪酸合成的叙述中错误的是

A、脂肪酸合成酶系存在于胞液中

B、合成时脂肪酸分于中全部碳原于均由丙二酰CoA提供

C、合成时需要大量的nADph参与

D、合成过程中消耗Atp

E、生物素是参与合成的辅助因子

25、下列物质经转变能产生乙酰CoA的是

A、乙酰乙酰CoA B、脂酰CoA

C、β羟β甲基戊二酸单酰CoA D、柠檬酸

E、都能

26、下列不以fAD为辅助因子的脱氢酶是

A、琥珀酸脱氢酶 B、脂酰CoA脱氢酶

C、二氢硫辛酰胺脱氢酶 D、β羟脂酰CoA脱氢酶

E、线粒体内膜磷酸甘油脱氢酶

27、下列物质不能转变生成乙酰CoA的是

A、酮体 B、脂肪酸 C、胆固醇 D、磷脂 E、葡萄糖

28、下列主要在内质网和胞液内进行的生化反应是

A、甘油三酯分解 B、脂肪酸的合成

C、甘油三酯的合成 D、脂肪酸的氧化

E、胆固醇的合成

29、只在线粒体中进行的生化反应是

A、葡萄糖的有氧氧化 B、软脂酸的β氧化

C、甘油的氧化分解 D、不饱和脂肪酸的氧化

E、硬脂酸的氧化

30、不能进行甘油磷酸化反应的组织是

A、肝 B、肾 C、心 D、脂肪 E、肠

31、不抑制脂肪酸合成的激素是

A、胰岛素 B、胰高血糖素

C、肾上腺素 D、生长素

E、促甲状腺素

32、下列化合物中与甘油三酯合成无关的是

A、3-磷酸甘油 B、二脂酰甘油

C、脂酰CoA D、磷脂酸

E、CDp-甘油二酯

33、脂肪大量动员时肝内生成的乙酰CoA主要转变为

A、葡萄糖 B、胆固醇 C、脂肪酸 D、酮体 E、丙二酰CoA

34、下列对脂肪酸β氧化的叙述中正确的是

A、反应在胞液中进行

B、反应产物为Co2和h2o

C、反应在胞液和线粒体中进行

D、反应过程中消耗Atp

E、起始代谢物是脂酰CoA

35、脂肪酸在肝脏进行β氧化不直接生成

A、脂酰CoA B、乙酰CoA C、fADh2 D、h2o E、nADh

36、奇数碳原子脂酰CoA经β氧化后除生成乙酰CoA外还生成

A、丙二酰CoA B、丙酰CoA C、琥珀酰CoA D、乙酰乙酰CoA E、B羟丁酰CoA

37、脂肪酸β氧化的限速酶是

A、肉碱脂酰转移酶i B、肉碱脂酰转移酶ⅱ

C、脂酰CoA脱氢酶 D、β羟脂酰CoA脱氢酶

E、都不是

38、一克分子软脂酸经第一次β氧化后其产物通过三羧酸循环和氧化磷酸化净生成Atp的克分子数是

A、5 B、9 C、12 D、15 E、17

39、乙酰 CoA羧化酶的别构抑制物是

A、柠檬酸 B、异柠檬酸 C、CAmp D、乙酰CoA

E、长链脂酰CoA

40、下列有关酮体的叙述中错误的是

A、酮体是脂肪酸在肝中氧化的中间产物

B、糖尿病时可引起血酮体增高

C、酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸

D、酮体可以从尿中排出

E、饥饿时酮体生成减少

41、酮体不能在肝中氧化的主要原因是肝中缺乏

A、hmgCoA合酶 B、琥珀酰CoA转硫酶

C、hmgCoA裂解酶 D、乙酰乙酰CoA脱酰酶

E、hmoDCoA还原酶

42、下列有关hmgCoA还原酶的叙述错误的是

A、胆固醇合成过程中的限速酶

B、此酶存在于细胞胞液中

C、该酶经磷酸化后活性增强

D、胰岛事能诱导其合成

E、其可被胆固醇反馈抑制

43、饥饿时肝酮体生成增强，为减少酮中毒的发生应主要补充的物质是

A、葡萄糖 B、必需脂肪酸 C、亮氨酸 D、苯丙氨酸 E、Atp

44、卵磷脂含有的成分为

A、脂肪酸，甘袖，磷酸，乙醇胺 B、脂肪酸，磷酸，胆碱，甘油

C、磷酸，脂肪酸，丝氨酸，甘油 D、脂肪酸，磷酸，胆碱

E、脂肪酸，磷酸。甘油

45、合成过程中需以CDp甘油二酯为重要中间产物的类脂是

A、磷脂酸 B、卵磷脂 C、脑磷脂

D、磷脂酰肌醇 E、神经鞘磷脂

46、在合成时不以磷脂酸为前体的脂类是

A、甘油三酯 B、卵磷脂 C、脑磷脂 D、心磷脂 E、神经鞘磷脂

47、甘油磷脂合成时需要的核苷酸是

A、Atp B、Ctp C、ttp D、utp E、gtp

48、磷脂蘸肌醇4，5二磷酸经磷脂酶 C作用后的产物是

A、磷脂酸和二磷酸肌醇 B、甘油二酯和三磷酸肌醇

C、溶血磷脂酰肌醇和脂肪酸 D、磷酸甘油、脂肪酸及二磷酸肌醇

E、甘油二酯、磷酸肌醇及焦磷酸

49、卵磷脂经磷脂酶A2作用后的产物是

A、甘油、脂肪酸和磷酸胆碱 B、溶血磷脂酸、脂肪酸和胆碱

C、磷脂酸和胆碱 D、甘油二酯和磷酸胆碱

E、溶血磷脂酰胆碱和脂肪酸

50、胆固醇合成过程中的限速酶是

A、hmg-CoA合酶 B、鲨烯合酶

C、hmg-CoA裂解酶 D、鲨烯环化酶

E、hmg-CoA还原酶

51、细胞内催化脂酰基转移至胆固醇生成胆固醇酯的酶是

A、lCAt B、ACAt C、lpl D、lDh E、Ast（got）

52、胆固醇在体内代谢的主要去路是转变成

A、二氢胆固醇 B、胆汁酸

C、维生素D3 D、类固醇激素

E、胆固醇酯

53、在体内合成胆固醇的原料是

A、丙酮酸 B、草酸 C、苹果酸

D、乙酰CoA E、α-酮戊二酸

54、下列不属于载脂蛋白功能的是

A、激活肝外脂蛋白脂肪酶

B、激活卵磷脂胆固醇脂酰转移酶

C、激活脂肪组织甘油三酯脂肪酶

D、激活肝脂肪酶

E、稳定脂蛋白结构

55、具有将肝外胆固醇转运到肝脏进行代谢的血浆脂蛋白是

A、Cm B、lDl C、vlDl D、hDl E、iDl

56、血浆脂蛋白中主要负责运输内源性甘油三酯的是

A、Cm B、vlDl C、iDl D、lDl E、hDl

57、主要负责运输内源性胆固醇的脂蛋白是

A、Cm B、vlDl C、iDl D、lDl E、hDl2

58、hDl的主要功能是

A、运输外源性甘袖三酯 B、运输内源性甘袖三酯

C、转运胆固醇 D、转运游离脂肪酸

E、逆向转运胆固醇

59、富含ApoBl00的血浆脂蛋白是

A、Cm B、vlDl C、iDl D、lDl E、hDl

60、下列对lDl的叙述中错误的是

A、lDl亦称β脂蛋白

B、lDl在血中由vlDl转变而来

C、它是胆固醇含量百分比的脂蛋白

D、是血中胆固醇的主要运输形式

E、富含ApoB48

答案

1、A 2、E 3、E 4、D 5、E

6、C 7、C 8、C 9、C 10、A

11、B 12、B 13、B 14、C 15、B

16、C 17、E 18、D 19、E 20、C

21、E 22、D 23、D 24、B 25、E

26、D 27、C 28、E 29、B 30、D

31、A 32、E 33、D 34、E 35、D

36、B 37、A 38、D 39、E 40、E

41、B 42、C 43、A 44、B 45、D

46、E 47、B 48、B 49、E 50、E

51、B 52、B 53、D 54、C 55、D

56、B 57、D 58、E 59、D 60、E

lol生化魔人是s几英雄

S3生化魔人,别名泥巴人,魔人布欧,扎克。全新的半肉半AP英雄扎克，被定义为精通打野和上单的近战英雄，以下将为各位带来打野的打法分析：打野的扎克定位类似阿木木：大量的控制技能，造成生命值百分比伤害，以生存装为主AP装为辅。

细胞分裂

扎克每用技能命中一次敌人，自己的一小块粘液就会飞溅出去。扎克可以重新吸收这些粘液，来为自己回复生命值。在承受致命伤害时，扎克会分裂成四块细胞组织，并试图重新结合。如果在8秒后，仍然有细胞组织存活，那么他就会重生，重生时的生命值取决于存活的细胞组织数量。细胞组织会继承一部分扎克的最大生命值、护甲和魔法抗性。这个技能的冷却时间为5分钟。

技能细节

施法范围较短值得注意，副升技能。

延伸打击【快捷键Q】

扎克延伸他的双臂，对周围敌人造成伤害和减速效果。

消耗4/4/4/4/4%当前生命值()

冷却9/8.5/8/7.5/7

射程550

效果猛击敌人，造成70/110/150/190/230(+0.5AP)魔法伤害，并将敌人减速20/25/30/35/40%，持续2/2/2/2/2秒。

技能细节

CD短，主要伤害来源，主升。在你E突进到敌方身边时可以马上按W打出爆发伤害，在使用大招期间也可以使用W。

不稳定物质【快捷键W】

扎克的身体喷发出液体，对周围敌人造成伤害。拾取一个组织，会使【W不稳定物质】的冷却时间减少1秒，当扎克用【W不稳定物质】命中野怪时，他可以穿过野怪(来拾取组织)。

消耗4/4/4/4/4%当前生命值()

冷却5秒

效果扎克的身体爆发，对附近的所有敌人造成40/55/70/85/100+他们最大生命值的4/5/6/7/8(+0.02AP)%的魔法伤害。(对小兵和野怪的最大伤害：200/200/200/200/200)。

技能细节

很好用的突进控制技能，跳跃距离非常远，可以直接从3狼跳到蓝buff处，可以有效缩短你步行距离，让你的Gank更出其不意。CD时间较长而且蓄力时会被打断值得注意。

橡筋弹弓【快捷键E】

扎克将手臂附在地上然后收缩，并将自己射向前方。

消耗4/4/4/4/4%当前生命值()

冷却24/21/18/15/12

射程300

效果充能并向目标区域行进，同时击飞敌人。扎克会面向鼠标指针持续充能0.9/1/1.1/1.2/1.3秒。再次激活该技能会让他向目标行进，对命中的所有敌人造成80/120/160/200/240(+0.7AP)魔法伤害和0.5秒击飞效果。可以通过移动来取消施放，并返还一半的技能消耗和冷却时间。

技能细节

大招释放过程中可以配合使用W打出伤害，也可配合闪现调整位置，更好打乱对方阵型，干扰敌方输出。

动感弹球【快捷键R】

扎克升到空中，获得移动加成，然后猛砸地面三次，每次会对周围的敌人造成伤害、减速和击飞效果。

冷却130/115/100

效果扎克连续弹跳4次，击飞并减速敌人。每次弹跳会对周围敌人造成140/210/280(+0.4AP)魔法伤害，将他们击飞1秒，并减少他们20/20/20%的移动，持续1秒。被命中两次的敌人仅会受到一半伤害，且不会被击飞。扎克会在激活该技能时移除身上的所有减速效果，并获得一个不断增加的加速效果(20/20/20-50/50/50%)。扎克在空中时，可以点击鼠标右键来移动，并能激活不稳定物质。

脂蛋白脂肪酶简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 脂蛋白脂肪酶基因 5 脂蛋白脂肪酶的分泌 6 脂蛋白脂肪酶的生理功能 7 脂蛋白脂肪酶的测定 7.1 检查名称 7.2 分类 7.3 概述 7.4 原理 7.5 试剂 7.6 操作方法 7.7 正常值 7.8 化验结果临床意义 7.9 附注 7.10 相关疾病

1 拼音

zhī dàn bái zhī fáng méi

2 英文参考

lipoprteinlipase，LPL

3 概述

脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）是脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞以及巨噬细胞等实质细胞合成和分泌的一种糖蛋白，分子量为60ku，含3％8％碳水化合物。活性LPL以同源二聚体形式存在，通过静电引力与毛细血管内皮细胞表面的多聚糖结合，肝素可以促进此结合形式的LPL释放入血，并可提高其活性。LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，以供组织氧化供能和贮存。LPL还参与VLDL和HDL之间的载脂蛋白和磷脂的转换，ApoCⅡ为LPL必备的辅因子，其中的C端第6179位氨基酸具有激活LPL的作用。在哺乳类动物如牛、鼠和猪等LPL的酶蛋白质一级结构有87％94％的同源性，事实表明，LPL在进化过程中具有高度保守性，人类LPL、肝脂酶（hepatictriglyceridelipase，HTGL）及胰脂酶具有高度相似的氨基酸序列，推测三者可能起源于同一个基因家族，有共同的作用机制。

4 脂蛋白脂肪酶基因

LPL基因位于第8染色体短臂8p22，长约35kb，由10个外显子和9个内含子组成，编码475个氨基酸残基的蛋白质，LPL基因位点存在多态性，主要分布在LPL基因内含子和侧翼序列中，其中内含子6中PVUⅡ多态位点和内含子8中HindⅢ多态位点与高脂血症有关，并为高脂血症的家系连锁分析提供了遗传标记。

5 脂蛋白脂肪酶的分泌

LPL在实质细胞的粗面内质网合成，新合成的LPL留在核周围内质网，属于无活性酶，由mRNA翻译合成的无活性LPL，称为酶前体，再经糖基化后，才转化成活性LPL。从细胞中如何分泌，目前认为有两种机制，其一是细胞合成LPL后直接分泌，不贮存于细胞内，即称为基本型分泌；其二是调节型分泌，某些细胞新合成的LPL贮存在分泌管内，一旦细胞受到一个合适的促分泌 *** ，LPL即分泌，此时分泌往往大于合成。所有细胞都具有基本型分泌，只有少部分细胞兼有两种分泌形式。存在于细胞膜外表面的硫酸肝素糖蛋白（heparinsulphateproteoglycans，HSPG）使酶保持一种无活力的浓缩状态，然后通过一个尚未阐明的机制由肝素促使分泌，即肝素后 *** 血浆中得到活化的LPL，分布在含甘油三酯的脂蛋白中，主要是分解CM和VLDL的甘油三酯，并结合和附着在这些脂蛋白残粒中，可能作为肝摄取这些颗粒的信号。

6 脂蛋白脂肪酶的生理功能

目前认为是分解脂蛋白核成分的甘油三酯，也分解磷脂如卵磷脂、磷脂酰乙醇胺，并促使脂蛋白之间转移胆固醇、磷脂及载脂蛋白，其代谢产物游离脂肪酸为组织提供能量，或再酯化为TG，储存在脂肪组织中。另外，LPL还具有增加CM残粒结合到LPL受体上的能力，促进CM残粒摄取。

测定血浆LPL活性时，一定要静脉注射肝素，因为LPL对肝素亲和性很高。静脉注射肝素，使LPL从内皮细胞表面释放入血，这是测定血中LPL活性的一种必备操作。通常按每公斤体重10单位的量静脉注射，10分钟后采静脉血得到血浆再测LPL活性。一般静脉注射肝素后血浆总脂酶活性的1/3为LPL，剩余的几乎都是肝脂酶（HTGL）。目前还可用高浓度盐酸或鱼精蛋白选择性抑制LPL活性的方法测定其活性。最近报道，还可用LPL或HTGT抗体进行活性检测。

7 脂蛋白脂肪酶的测定

7.1 检查名称

脂蛋白脂肪酶

7.2 分类

血液生化检查/酶类测定

7.3 概述

LPL主要有肝外脂肪酶和HTGL都是细胞溶酶体中的一种水解酶，在血管内皮表面发生作用，二者结构相似，属甘油三酯酶，与胰脂肪酶有同源酶。参与体内脂肪代谢功能。

7.4 原理

脂蛋白脂肪酶的原理同脂肪酶测定原理。

7.5 试剂

（1）脂肪组织和肌肉组织匀浆均应加入肝素孵育。

（2）血清标本可于－20℃条件下保存。

7.6 操作方法

同脂肪酶测定。

7.7 正常值

（1）脂肪组织

男：1.10～4.00μmol FFA·h－1·g组织－1（：2.46）

18.3～66.7U/kg（：41.0）

女：1.85～12.5μmol FFA·h－1·g组织－1（：6.63）

30.8～208U/kg（：110）

（2）肌肉组织

男：0.42～1.65μmol FFA·h－1·g组织－1（：0.87）

7.0～27.5U/kg（：14.5）

女：0.38～1.55μmol FFA·h－1·g组织－1（：0.90）

6.3～25.8U/kg（：15.0）

（3）血清

加肝素：396±81nmol FFA·min－1·ml－1（±s）

396±81U/L（±s）

170±50U不加肝素70±50nmol FFA·min－1·ml－1（±s）

7.8 化验结果临床意义

LPL活性中度降低见于1型高脂蛋白血症、甘油三酯增高症、糖尿病、肾衰、淋巴瘤、前列腺瘤等疾病。缺乏时首先反映在肝外脂肪组织。LPL活性升高见于肝炎、胰腺炎、肝硬变、胰腺肿瘤等。

7.9 附注

肝素、铅、钙、胆盐、卵磷脂、溶血卵磷脂均可激活脂蛋白脂肪酶（Lipoprotein Lipase），口服避孕药可致活性下降。

（1）LPL定位于肝及肝外组织。

（2）禁食时标本LPL活性明显降低。

（3）FFA示游离脂肪酸。

7.10 相关疾病

高脂蛋白血症

大生化检查中几项偏高或偏低，请教会有什么问题

总胆固醇:

总胆固醇是指血液中所有脂蛋白所含胆固醇之总和.人群总胆固醇水平主要取决于遗传因素和生活方式.

总胆固醇包括游离胆固醇和胆固醇酯，肝脏是合成和贮存的主要器官。胆固醇是合成肾上腺皮质激素、性激素、胆汁酸及维生素D等生理活性物质的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分，其血清浓度可作为脂代谢的指标。国内外专家推荐成人理想胆固醇值为<5.2mmol/L。

[编辑本段]正常范围：

成人胆固醇2.86～5.98毫摩／升（110～230毫克／分升）

儿童胆固醇3.12～5.20 mmol／L（120～200mg／dl）。

高密度脂蛋白 high density lipoprotein

脂肪在血液中有赖于蛋白的携带与结合。脂肪与蛋白的结合即脂蛋白。

高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg／dl。其蛋白质部分， A－Ⅰ约为75％， A－Ⅱ约为20％。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以现在作为动脉硬化预防因子而受到重视。

HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。

HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转（RCR），RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。

高密度脂蛋白：它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。

医学史上的原子弹——HDL代谢理论

早在1975年，国外一些医学杂志上，发表了一篇豆腐块式的文章，小小的篇幅里记录了一个科研成果——“美国的Miller博士发现了抗动脉硬化因子HDL的功能和作用机理”，文章中说：Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（冠心病是心脑血管疾病的代表性疾病）；同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。在当时，这例文章并没有引起人们过多的重视，但从现代的角度来看，这简直就是一个爆炸式的新闻，因为它说明了冠心病并不都是由高血脂引发，HDL水平的降低也可能是冠心病的一个重要的甚至是关键性的发病原因。并且有可能从此人们就会找到一条解决冠心病、解决心脑血管疾病的根本途径。统治血脂代谢理论界几十载的“脂质浸润学说”，受到了严厉的挑战。

一直到1985年，美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理：人体血液中固有的一种载脂蛋白—高密度脂蛋白（HDL）能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等“血液垃圾”携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成（它具有扩血管和抗血栓形成作用）、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。这一理论奠定了脂蛋白代谢的理论基础，HDL在生理机体内的重要性，又被提到了非常重要的地位。尤其是由于这两位博士的突出贡献，被授予当年的诺贝尔医学大奖，理论下面深层的科学奥妙和光彩四射的社会荣誉，顿时吸引了众多的人，各种各样的研究几乎同时在世界各大洲开展了起来，HDL俨然成了珠穆朗玛峰顶的一颗璀璨的明珠。

HDL代谢理论的发现，就是世界医学史上的一颗原子弹，他的爆炸力和冲击波，波及了几十年，很多人一辈子为此呕心沥血，因为大家都清楚地知道——谁能大幅度升高HDL，谁就解决了冠心病甚至是整个心脑血管疾病的问题，谁就能把人类的寿命从理论上延长几十年。

高密度脂蛋白(HDL)的作用有哪些？

高密度脂蛋白是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是血脂代谢的基础物质，专门在体内结合多余血脂，转运体外，清除血液垃圾；且由于体积小，能穿透动脉内膜将沉积在里面的胆固醇清除掉并携带出去血管壁，修复血管内皮破损细胞，恢复血管弹性，具有清除血管馁多余血脂，清除血垢，清洁血管的作用。

正常的血脂代谢是指高密度脂蛋白的数量与低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的，即一个高密度脂蛋白分子可以“运输”5—6个低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝脏进行分解处理，最终排出体外。当低密度脂蛋白或甘油三酯与高密度脂蛋白的数量比例失调时，就会使血液中的总胆固醇或甘油三酯等指标超出正常范围，打破了原正常的血脂代谢平衡，发生异常，被称为“垃圾”的多余血脂就会俯着在血管壁上沉积，逐渐形成粥样硬化，最终导致心脑血管病的发生。因此说高密度脂蛋白的数量不仅决定着血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑快的重要作用。

（1）、HDL—血管内的“脂质清道夫”

研究证明：血液中多余的血脂是靠高密度脂蛋白来代谢的。高密度脂蛋白可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，或称“逆转运途径”。因此，HDL能增强血脂代谢能力，保持血管畅通，使血管更清洁，且对血管没有任何损伤，安全、稳定，是国际医学界唯一公认的、真正的血管内脂质“清道夫”。

(2)、HDL—“抗动脉硬化因子”

有证据表明：（1）、HDL具有抗氧化作用，能很好保护冠心病危险因子之一的LDL不受氧化，（因为只有经过氧化的LDL才具有较强的形成血垢，致动脉血管发生粥样硬化的作用），减轻或阻止LDL对血管内皮细胞的破坏；（2）、由于HDL体积小，能穿透动脉内膜，将沉积在里面的胆固醇等脂质斑快破碎并携带出血管壁，并修复血管内膜破损，恢复血管内皮细胞功能，从而消退动脉硬化斑快，使血管弹性得到最大程度的恢复和保护，所以被称为“抗动脉硬化因子”。

(3)、HDL—“长寿因子”

美国的医学专家研究发现，具有遗传性高HDL的家族几乎可以避免动脉粥样硬化，更没有心脑血管病的发生，长寿成了普遍现象，因而被称为“长寿因子”。

(4)、HDL—“好的胆固醇”或称“好胆固醇”，它就象是清扫废物的垃圾车。负责把血液中或血管壁上的胆固醇等脂质垃圾运送到肝脏，经分解处理后排除体外，高水平的HDL胆固醇能显著降低心脑血管病的危险。

(5)、HDL—“冠心病的保护因子”

研究表明，HDL能加强血管内已存在脂质斑块的稳定性，抑制斑块破裂或脱落阻塞血管，降低冠心病的发生几率。

HDL对冠心病的保护机制

(6)、流行病学调查表明

HDL＜0.907mmol/L时，冠心病发病危险性为HDL＞1.68时的8倍；HDL每升高0.5，冠心病的发病率下降50%。

当血液中HDL含量高时，血脂及血垢的清运大于沉积，不但不会有新的血脂沉积，连早已沉积的脂质斑块也会被逐渐清除，血管越来越干净，血流畅通无阻，大量的HDL进入血管内膜及内皮细胞，修复内膜破损，恢复血管弹性，心脑血管病变几率就比较低；当HDL含量低时，血脂及血垢的清运小于沉积，血脂增高，沉积加快，硬化逐渐加重，病变必然发生。

世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%，中国卫生部检测认定“攀达康可显著升高高密度脂蛋白含量（一个月平均升高高密度脂蛋白13.6mg/dl）”。

世界卫生组织（WHO）专家组宣称：对于心脑血管病，广为接受而又最少争议最重要的保护因素是体内高密度脂蛋白（HDL）含量越高越好！

阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。该值可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na＋)与常规测定的阴离子(c1-和HCO3－)的差算出，即AG=[Na＋]－｛[c1-]＋[HCO3－]｝,波动范围是12±2 mmol／L。 目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高奥代谢性酸中毒的界限。

指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。增高：见于代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。阴离子间隙正常的代谢性酸中毒如高血氯性代谢性酸中毒。低：临床表现低蛋白血症等。（营养不良性水肿（nutritional edema）又称低蛋白血症（hypoproteinemia）是一种营养缺乏的特殊表现，由于长时间的负氮平衡，以致血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，出现全身性水肿为其特征。特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛、组织压降低，加重了水肿液的潴溜。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。治疗方面治疗病因与调整营养同时进行。）

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