癌症的发病有地域性吗？

今天运困体育就给我们广大朋友来聊聊山西甲状腺癌高发地区,希望能帮助到您找到想要的答案。

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• 1、癌症的发病有地域性吗？
• 2、我想知道，看甲状腺，应该去太原哪个医院？挂什么科？
• 3、甲状腺癌是怎么引起的？
• 4、高碘性甲状腺肿简介
• 5、山西一28岁小伙积极抗癌900多天，他积极乐观的心态是否值得病友学习？
• 6、甲状腺癌

癌症的发病有地域性吗？

      癌症

，相信很多人一听到这个词语就会不由得一颤，这亦是一种严重危害人类健康的疾病。从发布的国家癌症中心的报告来看，在2022年全国癌症病例就有约406.4万例，平均每天就有1万人确诊，换算下来就是每分钟7人！

另外，根据网上资料数据来看，癌症的发病确实是会有地域差异，它并不是均匀分布的。像不同的地区、城乡等因素都会影响癌症的流行情况。下面我们就来逐一分析探讨。

首先来看，像西藏、甘肃和青海的肺癌发病率和死亡率相对较低，这其实很大可能是与这些地区的空气质量、饮食习惯等因素有关的。而广东、广西和海南的鼻咽癌发病率相对较高，应该就是因为这些地区的EB病毒感染率、腌制食品摄入量等有关。虽说这些都是一些可能的原因，但并不一定是唯一或确定的因素，癌症的发生还受到多种复杂的内外环境影响，如下：

1.  饮食习惯 ：

不同地区的人们可能有不同的饮食偏好和方式，这会影响某些癌症的发生风险。

就比如在南部地区，人们主要食用的是植物性主食，如米面和蔬菜等，而北部地区的人们主要食用面食、肉类和豆制品。南方居民较少患结直肠癌、胃癌等消化系统癌症，而北方居民患上这些癌症的概率较高，这是因为在南方，人们的食谱中，蔬菜性食品的摄入比较多，而北方则更多地食用动物性脂肪、盐分等，这些都是造成肠道和胃部癌症的主要原因。

2.  工作环境 ：

一些特定的工作场所可能会暴露于某些致癌物质，从而增加癌症的风险。

这个很好理解，就比如像采石场这些地方就会很容易产生大量的粉尘和有毒气体，而长期暴露于这些环境中的工作人员会更容易患上肺癌和鼻咽癌等疾病。另外，在石油和天然气资源丰富的地方，由于石油和天然气资源丰富，石油和其他工业生产过程中所排放的化学物质，也会对当地居民造成一定的危害。因此，也必须加强员工的个人防护，以达到预防职业病的目的。

3.  环境污染 ：

环境中存在的一些污染物其实也是可以部分解释癌症风险的区域性差异。

世界卫生组织将空气污染被列为第一类致癌物质，与吸烟的危害是等同的。据统计，在2010年空气污染导致的肺癌病人中有约20万人。在化学工业在没有妥善治理的情况下，产生的有毒气体对周边人群的身体健康也会造成一定的危害，这就是为什么会出现有些“癌症村”。另外，农业对环境的污染，也是一个重要的影响因素。举例来说，在浙江的嘉善，曾是结肠癌病死率居于全国县级单位之首的地区，最后经研究表明，这是与有机氯农药的暴露相关。

4.  基因 ：

不同地区的人们可能有不同的遗传背景，这往往会影响他们对某些癌症的易感染性。

以我国为例，鼻咽癌其发病率在南部是高于北部的，其原因可能是由于南部人口中 EBV感染率及HLA-A2等位基因频率有关。此外，我国天津市、浙江省和新疆维吾尔自治区三个城市的甲状腺癌发病率均居第二，与上述区域 BRAF基因突变率密切相关。

5.  感染 ：

一些病原体的感染也可以增加癌症的风险，而不同地区的人可能有不同的感染情况。

某些致病因素也会导致肿瘤发生，而且每个人所处的环境都不一样。以幽门螺杆菌为例，其与胃癌的发生关系密切，但幽门螺杆菌在我国不同区域的感染率有很大差别，总体而言，东海岸地区较高于西部内陆地区。再比如乙肝、 丙肝病毒的感染与肝癌的发生密切相关，但在我国不同地区乙肝和丙肝病毒的携带率也有很大的差别，数据显示东南沿海和东北吉林等地高于其他地区！

综上所述，虽说患癌概率确实也是会受到地区的影响，但我们还是能够尽可能去预防的。下面我总结了一下生活中比较实用的预防措施，有兴趣可以接着往下看：

①：不吸烟，远离二手烟。吸烟和接触二手烟是导致多种癌症的主要危险因素，如肺癌、口腔癌、咽喉癌等。戒烟或避免暴露于烟草环境，可以显著降低患癌症的风险。

②：保持健康体重并增加身体活动。超重或肥胖会增加患乳腺癌、结肠癌等多种癌症的风险。定期进行适度或剧烈的有氧运动，可以帮助控制体重，同时也可以减少患肺癌、肾癌等多种癌症的风险。

③：健康饮食。多吃富含水果、蔬菜、全谷物和豆类等植物性食物，少吃高热量、高脂肪和高精制糖的食物，限制加工肉类和红肉的摄入量，避免过量摄入盐和油。这些饮食习惯可以提供抗氧化剂、纤维素和其他有益营养素，有助于预防结直肠癌、胃癌、口腔癌等多种癌症！

④：不饮酒或适度饮酒。毕竟酒精是一种已知的致癌物，是与咽喉癌、食道癌、肝癌等多种癌症有关的。一个人饮酒的量越大，患癌症的风险越高。如果无法完全戒酒，建议限制每天的饮酒量：男性不超过两杯（30克），女性不超过一杯（15克）！

    总之，癌症发病的原因非常复杂，地域差异也不是简单的单一因素所能解释的。我们应站在科学角度去探讨这个问题，同时注重环境保护、健康饮食和遗传防控，共同为预防癌症贡献自身力量。

癌症是人类面临的严峻挑战，我们应该勇敢面对，积极应对，不断寻求更好的治疗方法和预防策略，为打赢这场没有硝烟的战争贡献力量！

我想知道，看甲状腺，应该去太原哪个医院？挂什么科？

山西医科大学第三医院甲状腺科成立于1997年5月，是全省经省卫生厅、公安厅、环保局批准设有专用病床的放射性药物治疗科室。主要用放射性碘131治疗甲状腺疾病：如甲状腺机能亢进、桥本氏甲状腺伴结节、单纯甲状腺肿、甲状腺癌术后伴有其他脏器转移的患者。山西医科大学第三医院甲状腺科成立以来，聘请国内核医学、博士生导师、具有40多年核医学工作经验的山西医科大学医院核医学张承刚任技术指导及学科带头人，每周六请省内周皗、陈秀林进行组会诊。建科六年多来，在各位的帮助和指导下，特别是张承刚亲自给病人定量，用碘131共治疗各类甲状腺病人3000余例，取得了满意的疗效。一次口服碘131治疗甲亢率达85%。放射性碘131治疗甲亢尤其是巨大甲状腺肿性甲亢、甲亢性心脏病和合并周期性麻痹、糖尿病、肝肾功能受损和白细胞降低的病人及其他一些危重病人疗效特别明显。六年来我们抢救并了100多例危重病人，包括甲亢心脏病、心力衰竭合并心房纤颤的、甲亢危象合并白细胞减低或全血细胞减低的均抢救成功，无一例死亡。甲亢合并精神障碍的用碘131治疗后随着甲亢的控制，精神症状也很快消失，我们治疗的十几例病人有典型的精神症状的病人，均一次。山西医科大学第三医院甲状腺科还开展其他放射性核素治疗先项目：胶体32磷治疗癌性胸腹水及各种体表囊肿、海绵状血管瘤，153钐治疗骨转移癌，90锶外照射治疗皮肤血管瘤、疤痕疙瘩、外阴白斑等。2002年11月我科又建立了放免实验室，开展甲状腺功能测定、肾系列、血HCG、胰岛素释放等检测项目。山西医科大学第三医院甲状腺科现设131碘专用病床11张，由具有20多年临床工作经验的副主任医师李宝兰担任主任，有一支经过专业培训的医护队伍，设有24小时咨询点换，为所有来诊患者提供方便、快捷、准确的治疗和热情服务。我们的服务重点是农村的广大患者，并坚持定期的医务人员下乡随访，对已治疗的病人进行随访和指导，对未治疗的病人可作初步诊断。

甲状腺癌是怎么引起的？

(一)发病原因

1.碘与甲状腺癌

碘是人体必需的微量元素，一般认为，碘缺乏是地方性甲状腺肿，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，出现甲状腺激素，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致，但多为滤泡状甲状腺癌，不是甲状腺癌最多见的病理类型—乳头状甲状腺癌，而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85%，碘盐预防前后甲状腺癌的发病率无明显变化，实施有效的碘盐预防后甲状腺乳头状癌的发病比例增高，含碘很高的食物摄取较多，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。

2.放射线与甲状腺癌

用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

在临床上，很多事实说明甲状腺的发生与放射线的作用有关，在婴幼期曾因胸腺肿大或淋巴腺样增殖而接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。成人接受颈部放射治疗后发生甲状腺癌的机会则不多见。

3.促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌

甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH还通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。

4.性激素的作用与甲状腺癌

由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，也有经产妇，但10岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。

5.生甲状腺肿物质与甲状腺癌

动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使TSH分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。

6.其他甲状腺疾病与甲状腺癌

(1)结节性甲状腺肿：结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌一向受到重视，是甲状腺癌发病相关的危险因素，甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达4%～17%，但结节性甲状腺肿与甲状腺癌的相互关系也一向存在争议，从良性结节向分化良好癌进展的关系不清。

认为甲状腺癌与结节性甲状腺肿之间并无必然联系的理由是：

①比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的细胞组织学变化，结节性甲状腺肿是甲状腺滤泡的病变，表现为滤泡的高度扩张，滤泡壁细胞扁平，扩张的滤泡汇集成大小不等的结节，充满大量胶体，结节周围的纤维包膜不完整。但最常见的甲状腺癌不是滤泡状甲状腺癌而是乳头状甲状腺癌。

②比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病年龄，发现甲状腺癌的发病年龄明显低于结节性甲状腺肿的发病年龄，似乎不支持甲状腺癌继发于结节性甲状腺肿。

③比较结节性甲状腺肿和甲状腺癌的发病率，结节性甲状腺肿在人群中为4万/100万，而甲状腺癌仅为40/100万，远远低于甲状腺癌在结节性甲状腺肿中4%～17%发生率;甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的高发生率，与手术治疗所选择的病例有关，有些病例在临床上甚至已怀疑存在恶性甲状腺病变，因而并没有普遍意义。

尽管如此，结节性甲状腺肿中存在甲状腺癌依然是不争的事实，结节性甲状腺肿是TSH引起甲状腺内不同部分的滤泡上皮增生，会出现乳头状增生和血管再生(angiogenesis)，乳头状增生有可能发生乳头状甲状腺癌，用碘缺乏病地区的饮水和粮食喂养大鼠或小鼠后，血清TSH水平增高，不仅诱导出结节性甲状腺肿，而且在结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌，包括乳头状甲状腺癌和滤泡状甲状腺癌，甲状腺癌的发生率高达15.6%，是甲状腺癌发病的危险因素。

(2)甲状腺增生：甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。

(3)甲状腺腺瘤：多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数，甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史，但要证实两者的关系却相当困难，即使采用组织学观察也难以证实它们之间的关系。

(4)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)：近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3%～24%，差异较大，而且由于HT多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计，HT与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺的腺体中，另一方面，局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应，可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变;也可能TSH作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为HT与甲状腺癌有着共同的自身免疫异常的背景。

(5)甲状腺功能亢进症：由于甲亢患者的血清TSH呈低水平，既往认为在甲亢患者中不发生甲状腺癌，或甲状腺癌的发病率在甲亢患者和普通人群中(0.6%～1.6%)一致，甲状腺癌发生率为2.5%～9.6%，而在甲状腺癌中，甲亢的发生率可达3.3%～19%，而手术治疗的甲亢患者或是因甲状腺较大，或是因为已存在甲状腺结节，故实际的发病率不清楚，且大多数采用药物治疗，因此应重视甲亢合并甲状腺癌的临床情况，更应警惕甲状腺癌的存在。

甲状腺癌可见于各种原因的甲亢，包括Graves病，而由肿瘤本身分泌甲状腺激素造成甲亢则少见，LATS)，LATS不受甲状腺激素的反馈抑制而刺激甲状腺滤泡，TSAb)是TSH受体抗体(TSHReceptorAntibodies，TRAb)之一，有可能诱导甲状腺细胞恶变，发生甲状腺癌，但尚未得到证实，但仍存争议，无论是Graves病，还是毒性结节性甲状腺肿，肿瘤病灶多较小或为隐匿性，转移发生率低，预后较好，也与非甲亢患者患甲状腺癌相似。

7.家族因素与甲状腺癌甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，甲状腺癌与家族性结肠息肉病(如Gardner综合征)，包括结肠腺瘤性息肉合并软组织，以纤维瘤病最为多，合并纤维肉瘤，是常染色体显性遗传病，由位于染色体5q21～q22的APC基因突变所致，后者是参与细胞增殖调控的信号蛋白，在TSH刺激下，少数人可发生癌变。甲状腺癌。

(二)发病机制

1.分子生物学分子生物学的研究进展表明，人体正常细胞向恶性肿瘤细胞的转化存在多种分子生物学改变的累积，包括启动(initiation)，导致细胞生长不受正常生长调控的控制，或细胞对正常调控无反应，最终出现细胞恶性变，甲状腺癌存在着多种的癌基因和抑癌基因异常，基因扩增等等途径激活，使正常细胞转化为生长失控的恶性细胞，必须有其他基因的参与，细胞恶变通常有数个这些基因的表达，或基因突变和扩增同时发生。本节讨论甲状腺癌的分子生物学变化。

(1)trk，trk，trk)位于第1号染色体q31区，编码一种属于受体酪氨酸激酶的神经生长因子的细胞表面受体，如与TPP并置产生trk-T1癌基因而激活。trk癌基因的表达可见于甲状腺乳头状癌。

met(7q31)基因有120kb，包括由20个内含子分隔的21个外显子，编码跨膜的受体酪氨酸激酶，met在多种癌组织中肾癌，但甲状腺滤泡状癌中的表达仅25%。

ret原癌基因的最初确认是因其能有效地转化培养的NIH3T3成纤维细胞，是一个显性转化癌基因，在甲状腺髓样癌和甲状腺乳头状癌的发生过程中起作用，含20个外显子，全长约30kb，编码跨膜酪氨酸激酶受体，由细胞外配体结合区，神经嵴细胞和泌尿生殖系统的发生过程中，有ret基因的表达，因而ret基因对神经内分泌系统，对调节神经嵴细胞增殖，MEN)2型，在甲状腺乳头状癌中通过基因重排而激活。

1987年，Fusco在DNA转染实验中发现25%的甲状腺乳头状癌中和其转移淋巴结中有转化序列，认为是新的癌基因，并命名为PTC(代表甲状腺乳头状癌)，导致编码受体酪氨酸激酶的ret基因与多种无关基因之一的5’端序列并置而产生，故称之为ret/PTC癌基因，根据并置序列的不同，至少已鉴定出7种ret/PTC癌基因，如ret原癌基因与位于同一染色体的D10S170(H4)基因重排(ret/PTC1)，ret原癌基因与位于17号染色体的RIα基因重排(ret/PTC2)，ret原癌基因与位于同一染色体区的RFG/ELE1基因的重排(ret/PTC3)，是最为常见的激活方式，发现ELE1基因与ret原癌基因酪氨酸激酶编码区同其他基因的5’端连接，其编码的蛋白表现磷酸化活性，与其生理配体GDNF形成二聚体而激活。

Ret/PTC基因激活后编码的二聚体蛋白介导ret激酶的激活，ret/PTC癌基因对培养的甲状腺细胞也有转变作用，表明ret基因的突变与肿瘤发生启动有关，ret/PTC癌基因的表达几乎只存在于甲状腺乳头状癌中，发生率为5%～44%，与切尔诺贝利核事故相关的儿童甲状腺乳头状癌的ret/PTC阳性表达率高达67%～87%，且大多为RET/PTC3。发生率的不同可能反映了地域。

表达ret/PTC癌基因的甲状腺乳头状癌或trk癌基因的甲状腺乳头状癌的病理学特点无明显的差异，可能trk发挥类同ret/PTC的功能，而在无ret/PTC和TRK表达的典型甲状腺乳头状癌中，可能是其他的受体酪氨酸激酶或其下游的信号传导分子会引起相应的细胞核改变，多发性黏膜神经瘤)患者，几乎均有ret原癌基因第918位密码子突变，在散发型MTC中，ret原癌基因第918位密码子突变的发生率也可达33%～67%，而不表现在正常细胞的DNA，发生的位置可能刚好在受体酪氨酸激酶的催化活性部位。ret原癌基因第918位密码子突变可能提示预后不良。

(2)ras基因：ras基因的命名来自大鼠肉瘤(ratsarcoma)的字首，1964年从大鼠肉瘤的反转录病毒中分离出来，位于第12号染色体短臂(12p)的Kirstern(K)-ras和位于第1号染色体短臂(1p1)的neuroblastoma(N)-ras，它们分别由4个外显子，5个内含子组成，所编码的蛋白质都是21kD的蛋白p21ras，由188～189个氨基酸残基组成，固定于细胞膜内侧，具有GTP酶(GTPase)活性，是G蛋白大家族的成员，虽然其为小分子，不同于具有三聚体结构的G蛋白，但仍有调控细胞生长和分化的功能，是细胞内信号传导体，将生长信号传导至细胞内，p21ras与GTP结合时为活化状态，GTP水解后，p21ras与GDP结合形式为非活化状态。

ras癌基因通过第12，改变p21蛋白的GTP结合或GTPase活性，分离出具有显性活化的H-ras癌基因，H-ras的第12位密码子从正常的-GGC-(甘氨酸)变成-GTC-(缬氨酸)，突变后的H-ras正好与Harveg肉瘤病毒中的癌基因V-H-ras相同，这个氨基酸的变化影响p21ras的空间构象，使GTPase活性下降1000倍，p21ras蛋白则处于与GTP结合的活化状态，而造成细胞恶变，所以正常产物变成致癌产物。在多种人类恶性肿瘤中都发现有ras癌基因突变。

ras蛋白在正常甲状腺滤泡细胞增殖的信号传导过程中发挥的作用目前尚不明了，无论是良性的甲状腺腺瘤，还是恶性的分化型或未分化癌都存在ras癌基因的点突变，表明可能ras癌基因突变发生在甲状腺滤泡细胞肿瘤形成的早期，突变的ras与其他癌基因共同作用，可使培养的正常成人甲状腺滤泡细胞转化，分化停止，增殖加强，摄碘降低，表达甲状腺过氧化物酶，甚至在人工组织培养基质中形成与甲状腺瘤相似的细胞克隆。ras基因突变与甲状腺滤泡状癌相关性较大。与放射线有关的甲状腺肿瘤中检出ras基因的突变率可达60%。

(3)myc基因：myc基因家族的成员包括c-myc，属核转录因子类原癌基因，编码439个氨基酸残基的蛋白质，其产物为456个氨基酸残基蛋白质，编码产物为364个氨基酸残基的蛋白质，为核转录调节因子，myc蛋白在结构上可分为转录激活区，非特异DNA结合区，核靶序列，碱性区，螺旋一环一螺旋及亮氨酸拉链区，碱性区紧随螺旋一环一螺旋，能够与特殊的染色体DNA顺序结合，对转录过程进行调控，对调节细胞生长，机体肿瘤发生时存在myc基因的染色体基因易位，又是受多种物质调节的可调节基因，也是一种可使细胞无限增殖，促进细胞分裂的基因，c-myc基因还参与细胞凋亡。

在分化型甲状腺癌和甲状腺未分化癌中都可发现高水平的c-mycmRNA，可较正常甲状腺组织高3～11倍，用c-myc特异性反义寡脱氧核苷酸阻断c-myc蛋白合成，也可显著降低状腺癌细胞生长速率。

(4)TSH受体及gsp基因：高度分化的甲状腺滤泡细胞有聚碘，TSH-甲状腺滤泡细胞膜TSH受体-G蛋白-cAMP，产生瀑布样的级联反应进行调节，G蛋白至少有20个亚型，而抑制性G蛋白(inhibitoryGprotein)的α亚单位Gαi蛋白使cAMP减少。

TSH受体基因突变或gsp基因突变已在良性和恶性的甲状腺肿物中发现，TSH受体基因突变或gsp基因突变与甲状腺高功能腺瘤关系较密切，导致甲状腺滤泡细胞中出现TSH样效应，Gαs基因第201位密码子突变，CGT(精胺酸)→TGT(半胱氨酸)，使内源性GTPase活性降低，腺苷环化酶活性增加，相当于TSH慢性刺激，突变型TSH受体基因或gsp基因本身并不能引起肿瘤，突变产生的病理刺激可能抑制了正常细胞增殖调控，但需与其他基因突变共同作用，特别是基础腺苷环化酶活性较高的分化型甲状腺癌，如伴有甲状腺功能亢进的甲状腺癌。突变型TSH受体与gsp基因在甲状腺癌发生中的作用有待进一步探讨。

(5)RB基因：RB基因属于抑癌基因，是视网膜母细胞瘤易感基因，定位于第13号染色体的13q14区，共有27个外显子，26个内含子，DNA长约200kb，基因编码的磷酸化蛋白质产物Rb蛋白，分子量约110kD，调节细胞周期，抑制细胞的过度增生，Rb蛋白为非磷酸化状态，一旦细胞进入增殖(G2，S，M期)，Rb蛋白就主要以磷酸化形式存在，抑制细胞增殖，有细胞周期素D1(CyclinD1，CD1)的参与，RB基因异常的主要变化形式为缺失，突变的RB蛋白失去了同核配体结合的功能，细胞对分化信号的反应受阻，导致细胞无限制的生长，机体发生肿瘤。

在甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌中，RB基因缺失或突变等异常的发生率可达54%，而甲状腺未分化癌的RB基因缺失或突变等异常的发生率可达60%，约4～5倍。

(6)p53基因：p53基因是最重要的抑癌基因之一，在甲状腺未分化癌中p53点突变发生率较高，现认为引起肿瘤形成或细胞转化的p53蛋白是p53基因突变的产物，是肿瘤促进因子，它消除正常野生型p53的功能，突变型p53蛋白对肿瘤形成起重要作用，全长约20kb，由11个外显子和10个内含子组成，转录成2.5kb的mRNA，编码产物是393个氨基酸残基组成，分子量为53kD的核磷酸蛋白p53，C-端为319～393位氨基酸残基的碱性区，正常的p53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20min，突变型p53蛋白半衰期为1.4～7h不等，生物学功能是G1期DNA损坏的检查点，参与细胞生长的调控，监视和维持细胞基因组的完整性，如果DNA遭受破坏，p53蛋白累积，使细胞周期停顿于G1晚期，而不能进入S期，从而避免受损DNA的复制，同时也有足够的时间使损坏的DNA得以修复，则p53能够通过程序性细胞死亡或称“细胞凋亡”(apoptosis)引发细胞自杀，除去损伤的细胞，阻止具有癌变倾向的基因突变的细胞产生，细胞受到外界环境致癌物作用时，DNA损伤不能修复，遗传不稳定，突变积累，重排加快，促进了细胞向癌细胞转变，以175，不同种类肿瘤其突变类型不同。

在甲状腺癌中，p53基因主要改变的表现形式有点突变，p53基因异常的发生率可达25%，而甲状腺未分化癌中p53基因改变的发生率可高达86%。

(7)p16基因：p16基因又称多肿瘤抑制基因1(multipletumorsuppressor1，MTS1)，位于第9号染色体9p21，由2个内含子及3个外显子组成，编码分子量16kD的蛋白质(p16)，定位于细胞核内，是作用于细胞分裂周期(celldivisioncycle)的关键酶之一，直接参与细胞周期的调控，负调节细胞增殖及分裂，抑制细胞的生长分裂，阻止癌症发生，抑制CDK4的催化活性，从而抑制细胞从G1进入S期，抑制细胞生长分裂，突变等导致功能缺失，则不能抑制CDK4，最终导致细胞进入恶性增殖，加速肿瘤发生。

有研究发现，甲状腺癌细胞株中存在p16基因缺失，甲状腺癌组织中p16蛋白的表达量明显低于甲状腺瘤，且p16蛋白的表达随甲状腺癌恶性程度的增高而下降，提示p16蛋白可作为临床判断甲状腺癌预后的参考指标，甲状腺癌中的p16基因缺失并不是经常发生的事件。

(8)nm23基因：肿瘤浸润，包括瘤细胞从原发肿瘤脱落，进入细胞外基质，肿瘤的转移与转移基因激活或转移抑制基因失活有关，是多种转移相关基因及转移抑制相关基因综合作用的结果，nm23基因在高转移肿瘤中表达降低，在低转移细胞株中表达强度是高转移细胞株的10倍，表明nm23编码的产物具有抑制肿瘤转移的功能。

人基因组中存在着两个nm23基因，即nm23-H1，和nm23-H2，它们都定位于17q21.3，编码由152个氨基酸所组成的17kD蛋白，nm23蛋白与核苷二磷酸激酶(NDDK)的氨基酸序列高度同源，nm23-H1的同源性达89%，而nm23-H2同源性则达97%，NDPK广泛存在，它将5’NTP的磷酸基团转移到5’NDP上使蛋白活化，它参与功能微管的聚合和G蛋白介导的信号传导，一方面可能使微管聚合异常而引起减数分裂时纺锤体的异常，从而导致癌细胞染色体非整倍体的形成，促进肿瘤的发展，另一方面可能通过影响细胞骨架而引起细胞运动，从而参与浸润转移过程和发育过程，受两个独立的调控系统所调节，其中nm23-H1的mRNA的水平与癌细胞转移关系更密切，目前认为，nm23虽然不一定是myc的转录刺激物，但至少是myc的重要调节基因，nm23可以诱导myc的表达，nm23-H1丧失有助于细胞永久生存。

有研究发现，无论是甲状腺乳头状癌的发病年龄，nm23-H1免疫组化染色的强度都与之无关，但是nm23-H1的免疫活性明显地影响甲状腺滤泡状癌患者的远处转移和生存曲线，因而认为nm23-H1可作为甲状腺滤泡状癌的预后因素。

(9)Fas/FasL基因：Fas/FasL基因是细胞凋亡相关基因，TNF)受体的超家族成员，TNF是一类主要由激活的巨噬细胞产生的细胞因子，有细胞毒性，由4个部分组成：信号肽，FasL)为40kD蛋白，FasL与Fas结合可启动死亡信号，导致细胞凋亡，为垂直于细胞膜的三维对称结构，二者结构上的互补结合是导致Fas向细胞内传递死亡信号的关键，即体现为Fas/FasL介导的细胞凋亡。

Fas和FasL在甲状腺癌的各个亚型中都有表达，而且明显高于甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，因而可能Fas和FasL基因的表达与甲状腺癌的发生和发展有关。

(10)bcl-2基因：bcl-2基因与TNF家族相反，Bcl-2基因能阻止细胞进入凋亡过程，目前已经发现了多种蛋白属于bcl-2家族，可以分为两类，一类是抗凋亡的bcl-2家族，主要有Bcl-2，主要包括Bax。

Bcl-2蛋白表达可能与甲状腺肿瘤的发生有关，甲状腺的良性肿瘤和恶性肿瘤中均有bcl-2的高水平表达，而正常组织表达bcl-2的量较少，随甲状腺癌临床病期和浸润程度的进展，bcl-2阳性率明显降低，未分化癌的bcl-2阳性率明显低于分化类型者。

(11)血管生成因子：肿瘤的生长分为无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速增殖阶段，血管生成是促进肿瘤生长的关键环节，肿瘤侵袭转移是一复杂的多阶段过程，血管生成在肿瘤发生侵袭转移的多步骤过程中，均发挥着重要作用，如原发瘤增殖，转移癌灶增殖，等等。

血管生成的过程涉及一系列形态学及生化学改变，与血管生成因子与血管生成抑制因子之间的调节有关，血管生成抑制因子至少有15种。血管生成因子包括血管内皮细胞生长因子(VPF/VEGF)。

纤维细胞生长因子是对血管内皮细胞作用很强的促分裂剂及趋化因子，在肿瘤患者的血中bFGF可持续较高的水平，而且与甲状腺癌的恶性程度相关，bFGF的表达不是甲状腺癌中经常发生的事件。

(12)MMPs和FAK：在肿瘤细胞的浸润和转移的过程中，细胞外基质(extracellularmatrix，ECM)的降解起着重要作用，MMPs)是一组锌离子依赖性内肽酶，其中MMP-2有选择性降解细胞间基质成分和降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原的作用，FAK)是整合蛋白介导的信号转导过程中的关键酶，可诱发MMPs基因的表达，在正常细胞中可能起促进细胞黏附作用，抑制锚定生长的细胞生长，FAK的过度表达可使细胞超越这种生长抑制，使癌细胞失去生长抑制而不断增生。

MMP-2与FAK的表达可能与甲状腺乳头状癌相关，甲状腺乳头状癌中MMP-2和FAK的阳性表达率和阳性强度明显高于甲状腺癌的癌旁组织中MMP-2和FAK的表达。

(13)钠/碘同向转运体：钠/碘同向转运体(Sodiumiodidesymporter，NIS)是跨膜糖蛋白，NIS蛋白由643个氨基酸构成，分子量70～90kDa，稍后人甲状腺的NIS也克隆成功，如唾液腺，NIS蛋白促进碘进入甲状腺细胞内的转运，NIS蛋白在Graves病的甲状腺组织中表达增高，TSH增加甲状腺细胞表达NIS蛋白，61.6%表达NIS蛋白，而未分化癌则无NIS蛋白的表达，表明NIS表达与甲状腺癌的分化程度成反比，发生在儿童和青少年的分化性甲状腺癌，NIS表达高时肿瘤复发率较低，诱导甲状腺癌组织表达NIS，可以利用放射性碘内放射治疗。

(14)Pax8-PPARγ1：Pax为配对盒基因(paired-typehomeobox)，属脊椎动物中含同源盒结构的基因(homeoboxgene)，现在已成功筛选分离到9种不同的小鼠Pax基因(Paxl-9)，编码同源盒蛋白与神经系统发育有密切关系，作为一种细胞核内受体转录因子的亚型的过氧化酶增殖体激活受体(peroxisomeproliferatoractivaterreceptorgamma1，PPARγ1)，具有调节细胞因子的产生和促上皮细胞生长等多种调节效应，甲状腺滤泡状癌存在Pax8基因的DNA结合功能域与PPARγ1基因的A至F功能域互相融合的染色体易位，编码融合癌蛋白Pax8-PPARγ1，认为检测PPARγ1的mRNA或PPARγ1蛋白有助于甲状腺滤泡状癌的诊断，可以减少切除良性甲状腺肿瘤以排除恶性病变的需要，虽然PPARγ1蛋白的检出率在甲状腺滤泡状癌中为35%～63%，但在滤泡状甲状腺瘤中也有55%。因而Pax8-PPARγ1在甲状腺滤泡状癌中诊断中的意义仍需要进一步证实。

(15)端粒酶：在人类正常体细胞染色体的末端有染色体端粒，端粒的长度随染色体的每一次复制，端粒缩短到一定程度，细胞就停止分裂，走向死亡，可对不断变短的端粒起到修复作用，补充由于染色体复制造成的端粒缺失，保持端粒的完整性，延长细胞的寿命。

生物体内的端粒酶除了能保护染色体端粒外，也与癌症密切相关，发生率在滤泡癌和未分化癌要高于甲状腺乳头状癌，分析端粒酶活性以区分甲状腺结节的良恶性，对甲状腺癌的辅助诊断价值有限，又有人发现端粒酶反转录酶(humantelomerasereversetranscriptase，hTERT)的表达与甲状腺癌有关，并与甲状腺癌的恶性程度和浸润程度呈正相关，术前FNAC检测hTERT的表达对甲状腺癌的诊断具有辅助价值，并有助于外科治疗的选择。

总之，可能由于ret或ras基因突变引起甲状腺滤泡上皮细胞发生乳头状癌或滤泡状癌的早期改变，细胞增殖周期调控机制的一个或多个环节发生的异常可能在肿瘤发展过程中起重要作用，而p53突变的发生与分化型癌向未分化癌的转化密切相关(如图1所示)，ret，并通过何种方式相互作用，则是有待阐明的问题。

2.病理学根据甲状腺癌的组织病理学特点，一般分为四种类型。

(1)乳头状腺癌(papillarycarcinoma)：是起源于甲状腺实质的恶性肿瘤，占50%～89%，20岁或30岁前后为第1个高峰，晚年可再次出现高峰，少数为多发或双侧结节，质地较硬，边界不规则，活动度差，多无明显的不适感，故就诊时，平均病程已达5年左右，甚至达10年，小的直径可小于1cm，坚硬，有时不能触及，常因转移至颈淋巴结而就诊，甚至在尸检时病理切片才得以证实为甲状腺癌，常因病程长易发生囊性变，造成吞咽困难，穿刺可抽出黄色液体，易误诊为囊肿，转移较晚，易侵犯淋巴管，故早期多见颈淋巴结转移，尤多见于儿童，主要位于双侧颈部淋巴结，肿大的淋巴结可多年未被发现。晚期亦可转移至上纵隔或腋下淋巴结。肿块穿刺及淋巴结活检有助于诊断的确立。

镜下肿瘤组织多呈乳头状结组成，乳头大小，分支3级，外被以单层或多层立方形癌细胞，分布均匀，似毛玻璃样，为本型特点(图2)。

(2)滤泡性腺癌(follicularcarcinoma)：是指有滤泡分化而无乳头状结构特点的甲状腺癌，其恶性程度高于乳头状癌，约占甲状腺癌的20%，仅次于乳头状癌而居第2位，特别是40岁的女性，大多为实性，可以发生退行性变，包括出血，常与良性滤泡性腺瘤相似而不易区分，甚至在病理冰冻切片时，诊断亦有一定困难，呈多样性改变，类似正常甲状腺的组织，也可以是无滤泡和胶样物的低分化改变，内有包膜及血管浸润，如以嗜酸性细胞为主的，可诊断为嗜酸性细胞腺癌，为透明细胞癌，较易向周围浸润，属中度恶性，主要转移途径是血行转移至肺和骨。

(3)髓样癌(medullarycarcinoma)：起源于甲状腺C细胞(即滤泡旁细胞，parafficularcell)，属中度恶性肿瘤，约占

高碘性甲状腺肿简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 高碘性甲状腺肿的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 12 高碘性甲状腺肿的临床表现 13 高碘性甲状腺肿的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 诊断 17 鉴别诊断 18 高碘性甲状腺肿的治疗 19 预后 20 高碘性甲状腺肿的预防 21 相关药品 22 相关检查 附： 1 治疗高碘性甲状腺肿的穴位

1 拼音

gāo diǎn xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng

2 英文参考

iodide goiter

3 概述

碘主要随食物和饮水进入体内，在消化、吸收过程中，绝大部分有机碘和元素碘皆还原成无机碘化物（Ⅰ），方能够被小肠吸收。饮食中摄入的碘量，因饮食习惯及当地土壤和水中含碘量的不同而有很大差异。一般饮食情况下，我国每人每天从食物中摄取的碘约100～200µg。按我国的标准，正常成人每天碘的生理需要量为120～150µg，孕妇或乳母为200～250µg，婴幼儿为20～30µg，儿童为50～80µg，青少年为160～200µg。在摄入碘中，只有少部分为甲状腺摄取，大部分经肾脏排出。正常成人每天对碘的最低需要量约为100～150µg。

人体每天摄入的碘量与排出的碘量相近，也处于平衡状态。极少量的碘化物由皮肤排出，绝大部分（90%）是由肾排出。每天只有很少的一部分碘（约20µg）以有机碘形式从粪便排出。若每天从饮食中摄入碘500µg，则进入细胞外液的总碘量为600µg，其中甲状腺摄入碘为120µg，占20%；而由尿中排出的碘有480µg，占80%。

在哺乳期间，有相当多的碘（无机碘和有机碘化物）由乳汁分泌，以供婴儿需要。乳汁中碘化物浓度可较血浆中高10余倍至几十倍。

由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，高碘性甲状腺肿可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。

在我国，引起高碘性甲状腺肿的原因主要有沿海地区居民饮用高碘水或食物，新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致，出现了内陆高碘甲状腺肿。

长期碘摄入量过高或一次性摄入相当高剂量的碘，会危害人体健康，而且可以致病，统称为碘过多病（症）（iodine excess disorders），它包括：高碘甲状腺肿（iodine excess goiter）；散发性高碘甲状腺肿；地方性高碘甲状腺肿；碘致甲亢；碘致性甲减；桥本甲状腺炎；甲状腺癌；碘过敏和碘中毒。

对于高碘性甲状腺肿的治疗，要停用海带盐，食用含碘量低的普通盐。改善膳食，不吃含碘盐高的食物。可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。

从公共卫生角度上看，地方性高碘甲状腺肿可以造成较大范围人群的流行，高碘对人体健康的危害总体上还没有得到系统研究和陈述，目前高碘与高碘甲状腺肿有比较明确的关系，有临床的资料证明高碘与甲状腺功能、甲状腺疾患等有关，但高碘与智力发育的关系尚不十分明确。

4 疾病名称

高碘性甲状腺肿

5 英文名称

iodide goiter

6 高碘性甲状腺肿的别名

hyperiodic goiter

7 分类

内分泌科 > 甲状腺疾病

8 ICD号

E04.8

9 流行病学

由于人体摄入远远超过生理需要量的碘而造成了甲状腺肿。根据流行病学特点，可分为散发性（或非地方性）和地方性两大类。

根据高碘摄入的途径，地方性高碘甲状腺肿可分为食物性和水源性两种；根据发病的地区又可分为滨海性和内陆性两类。

我国目前已经报道的高碘病区分布于92个县，约1600万人口，部分调查结果汇总见表1。

10 病因

1.沿海地区居民饮用高碘水或食物。

2.我国新疆、山西、内蒙古、其他多为盆地或山脉延伸的高地，因古代洪水冲刷含碘丰富的水沉积所致。出现了内陆高碘甲状腺肿。

11 发病机制

高碘性甲状腺肿的发病机制不清。通常的解释是碘阻断效应所致，即WolffChaikoff效应。经典的解释是：当摄入高碘时，碘抑制了过氧化物酶的活性，使T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。近年的研究表明：高碘摄入后主要是抑制了钠碘转运体（sodiumiodide symptom，NIS），使碘向甲状腺细胞内转运减少，造成细胞内碘水平下降，T3、T4合成减少，反馈性TSH分泌增高，促进了甲状腺肿的发生。然而，碘阻断效应是暂时的，多数人机体很快适应，称为碘阻断的逃逸现象（escape），故大多数人并不发生高碘甲状腺肿。长期摄入高碘，尽管机体的适应可使激素代谢维持正常，但由于胶质合成过多而潴留，高碘又抑制蛋白脱碘，最终导致滤泡腔扩大而形成甲状腺肿。

高碘病区甲肿病人的甲状腺滤泡明显肿大，胶质明显增多，而上皮细胞扁平；但有的上皮细胞呈现柱状或增生改变，有的滤泡融合，泡腔变小或呈现突性滤泡，甲状腺间质纤维增生及早期结节改变。高碘小鼠动物试验显示，高碘所致甲状腺肿属滤泡胶质潴留性甲状腺肿，甲状腺滤泡高度扩张，上皮细胞扁平，泡腔明显扩大，腔内充满胶质。

12 高碘性甲状腺肿的临床表现

1.甲状腺肿大：多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质地较韧，触诊时比较容易同低碘性甲状腺肿相鉴别。新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息。

2.多数报道血清T3、T4、TSH正常，也有报道T4低、TSH高，出现甲减或亚临床甲减，但在高碘病区的绝大多数的人群，包括甲肿病人在内，其甲状腺功能多数正常。

3.高碘性甲状腺肿病人24h甲状腺吸碘率下降，一般低于10%。

4.在水源性高碘甲状腺肿病区有报道说，在未采取任何干预措施的情况下，儿童期的高碘甲状腺肿进入成年期后多自行消退，显示人们对高碘的摄入有较强的耐受性。

5.长期高碘摄入可有自身免疫过程增强的改变，如：出现自身免疫抗体，自身免疫性疾病或甲状腺自身免疫疾病的发病率增高，甲状腺癌的发病增多（主要是 *** 状癌）。1980年山东首次报道高碘病区甲亢发病率为正常对照地区的4.98倍，另外房维堂报道103名高碘甲状腺肿患者中8例并发甲亢。但也有不同的报道，如1965年Suzuki在日本北海道未发现甲亢病人。

高碘与桥本甲状腺炎：国内有人观察到高碘地区甲肿病人和非甲肿人群中TGAb和TPOAb高于适碘地区的对照人群。Boyages等在我国山西省的研究未发现高碘甲状腺肿与桥本甲状腺炎有任何关联。

6.高碘与智力发育：1980年以来国内陆续有关于高碘地区儿童智力水平测量的报道，其结果各不一致。一些学者观察到高碘致儿童智商水平下降，而另一些学者则未观察到高碘对儿童智商有影响。不同学者对高碘对儿童智商影响的评价并不一致，造成高碘对智商影响结果不一致的原因很多：智力测定的方法不相同（有田研田中比内量表、中国比内量表、瑞文量表、韦氏儿童量表等）；高碘地区划分的不统一、不一致（用于高碘界定尿碘中位数在500～3900µg/L之间）；对照区选择的不同（如有作者选择低碘区作对照）；高碘区与对照区碘营养状况各不相同等等。赵金扣等人将作者们的调查结果中的平均智商、低智商比例（IQ＜70）与其尿碘中位数作散点分布图，尚未看出平均智商随尿碘水平的升高而降低，低智商比例（IQ＜70＝也未随尿碘水平的升高而明显加大。

尽管目前的调查结果还不能对高碘是否会影响智力发育作肯定或否定的回答，但多数有说服力的调查提示：高碘对智力发育的影响不大，至少还没有足够的证据证明高碘可造成脑发育落后；此外，目前世界上所见的高碘病区尚未有克汀病的报道。

目前的国内动物实验资料大多提示高碘对智力发育有影响，并可造成不同程度的脑发育落后。这与流行病学资料不相一致，可能是由于动物实验所使用的高碘饮食碘含量太高，比正常需要量高数十倍到上百倍（接近中毒剂量），大大超过了实验动物日常饮食的碘含量。在人群现场流行病学调查中，人体的碘摄入量无法达到与实验动物单位体重的摄入量，因此动物实验的结果很难适用于人类。动物实验还提示：不同种属的动物对高过多的碘并不蓄积在甲状腺内，很难形成高碘性甲状腺肿；小鼠则不然，长期高碘可造成高碘性甲状腺肿，但个体差异较大，并非所有小鼠都能形成典型的甲状腺肿。

13 高碘性甲状腺肿的并发症

高碘致甲状腺功能减退的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以致发生了功能减退。在TPOAb阳性的人群中，不同碘摄入量甲减发生率明显不同，随碘摄入的增加，甲减发生率逐渐升高，并且抗体滴度越高，甲减发生率越高。提示增加碘摄入量能使具有甲状腺自身免疫异常人群发生亚临床和临床甲减的危险性增加。德国的一项临床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地区，甲状腺功能正常而甲状腺自身抗体阳性或甲状腺B超为低回声患者每天服250µg碘化钾，4个月后亚临床和临床甲减较未服碘组明显升高。

先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲状腺功能减退的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者是最可能发生高碘致甲状腺功能减退的。一个前瞻性的研究给甲状腺功能正常的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能减退，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。这些患者甲状腺可能持续存在碘的WolffChaikoff效应而不能出现逃逸。美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎合并甲状腺功能减退或甲状腺肿的发生率在增加，其原因在于长期慢性高碘摄入而导致甲状腺碘的有机化缺陷所致。高碘致甲状腺功能减退也容易发生在既往有131Ⅰ或手术治疗的Graves病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲状腺功能减退，这可能是本身有潜在的碘有机化障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲状腺功能减退。在使用胺碘酮治疗心律失常时，由于可竞争性抑制T3受体α的水平，而引起甲减。

高碘致甲状腺功能减退的临床特征是多种多样的，单纯甲状腺肿较甲减更常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常有慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Graves病或甲状腺肿的病史。甲状腺功能减退的体征和症状轻微或缺乏，血清T4和TSH值正常或正常下限，TRH兴奋试验表现为TSH异常敏感可提示甲减。甲状腺摄131Ⅰ率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲状腺功能减退，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，说明这些病人有潜在的慢性淋巴细胞性甲状腺炎，或潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。

高碘致甲状腺功能减退的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能减退的时间也不相同，从数月至数年。高碘致甲状腺功能减退多为可逆性，解除碘对甲状腺激素合成与释放的抑制后，甲状腺功能大多数在3周恢复正常，或通过代偿作用达到基本正常。

14 实验室检查

1.血清T3、T4、TSH检查结果正常，或T4值低、TSH值高。

2.甲状腺功能正常。

15 辅助检查

1.甲状腺吸131Ⅰ率测定  甲状腺吸131Ⅰ率下降，一般低于10%。

2.过氯酸钾排泄试验阳性。

3.尿碘测定  尿碘排泄增高，常常大于800µg/g·Cr。

16 诊断

高碘性甲状腺肿病人生活或居住在高碘地区，甲状腺肿大，质地硬（必要时可做甲状腺活检）；尿碘大于800µg/L；吸碘率低（一般24h低于10%）；有明确的高碘摄入史；且能排除其他原因引起的甲状腺肿；则可诊断为高碘甲状腺肿。

1.首先是甲状腺肿大，一般呈弥漫性肿大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少见。两侧叶可以大小不等，表面比较光滑，质地较坚韧，一般无杂音，无震颤。结节型，混合型少见。极少引起压迫气管症状。

2.新生儿高碘甲状腺肿可压迫气管，甚至窒息而死。

3.部分高碘性甲状腺肿病人可出现甲低症状，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至个别病人出现黏液性水肿。

4.实验室检查：尿碘高，常＞800µg/L肌酐。甲状腺摄131Ⅰ率低，24h摄131Ⅰ率常＜15%，甚至过低。过氯酸盐释放试验常呈阳性。血浆无机碘及甲状腺中碘含量显著增高。基础代谢、血胆固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范围内，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出现亚临床甲低，个别出现临床甲低或甲亢。

17 鉴别诊断

高碘甲状腺肿诊断根据病史和流行区域结合临床症状及实验室检查，多可以做明确诊断，需与其他甲状腺肿大疾病、甲亢、甲低，结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎等病鉴别。甲状腺肿大多呈弥漫型，与低碘性甲肿相比质较坚韧，触诊与B超检查易鉴别（表2）。

18 高碘性甲状腺肿的治疗

1.停用海带盐。食用含碘量低的普通盐。

2.改善膳食，不吃含碘盐高的食物。

3.可用甲状腺粉（片）等药物，纠正甲低倾向，使甲状腺缩小或消失，甲状腺粉（片）40mg/次，2～3次/d，症状好转后渐停药。

19 预后

1.我国的外环境仍以碘缺乏为主，但在局部地区（92个县，约1600万人口）由于生存环境中碘过多，居民摄碘过多，已构成公共卫生问题。

2.流行病学调查来看，碘过多可造成高碘性甲状腺肿的流行，在高碘甲状腺肿病人中，甲亢、甲减、自身免疫性甲状腺疾病及甲状腺 *** 状癌的发病有升高趋势。

3.一些研究显示，人群对高碘的耐受性远大于对缺碘的耐受性。

4.目前还不能对高碘摄入是否会造成下一代的脑发育落后做出明确回答。

5.高碘对人群健康危害的研究，特别是流行病学和临床研究设计上需要作些改进，如：对照组的严格选定，影响因素的界定和控制，判定标准的统一和研究手段、方法的标准化等；基础研究则需紧密结合临床实际，从多方面阐明碘过多的危害及其机理。

20 高碘性甲状腺肿的预防

高碘问题是近几十年才出现的问题。随着我国碘缺乏病防治工作的不断发展和人们对碘与健康关系研究的深入，对高碘及其对健康的危害将有越来越清晰的认识。我国各地正努力改善饮水结构。各级卫生机构应加强监测，及时发现新出现的高碘病区或高碘地区，努力采取必要的措施，减轻或消除高碘的危害。

1.限制高碘地区人群的高碘的摄入；禁忌食用碘盐。否则会造成高碘性甲状腺肿的流行。

2.沿海高碘地区禁食腌制海带盐，食用普通盐。

3.改善高碘地区饮水结构，各级卫生机构加强饮水监测。

4.对于散发性高碘甲状腺肿，注意容易导致高碘的上述情况，尽量避免用碘剂或减少其用量并密切随访。对孕妇用碘剂尤应注意，否则可能使新生儿患高碘甲状腺肿，甚至窒息死亡。

21 相关药品

氧、碘化钾、胺碘酮

22 相关检查

尿碘

治疗高碘性甲状腺肿的穴位

耳背肺

拼音：ěrbèifèi英文：ěrbèifèi;P2;lungofposteriorsurface概.

水天

短气，喘息不得卧。研究进展：对甲状腺机能有促进和抑制作用。使甲状腺滤泡缩小，上皮变高，降低摄碘量。.

水门

短气，喘息不得卧。研究进展：对甲状腺机能有促进和抑制作用。使甲状腺滤泡缩小，上皮变高，降低摄碘量。.

腧穴名称与定位

：shùxuémíngchēngyǔdìngwèi英文：《腧穴名称与定位》是中华人民共和国国家标准.

内耳

山西一28岁小伙积极抗癌900多天，他积极乐观的心态是否值得病友学习？

从一个普通人的角度来看，积极乐观的心态是所有疫病患者对待疾病的正确态度。只不过对癌症患者来说更有积极意义。

一个朋友，肠癌，没有手术，觉得术后没有生活质量，于是一直保守治疗，因为本身确诊时也已经是晚期，大约有一年多的时间，就去世了。那一年，30岁。

一个肺癌的朋友，确诊时大约在36岁左右，不知道怎么会得肺癌（我觉得和心情有关），手术后化疗，目前身体不错，中医调理，心态真的很重要。

甲状腺癌，属于癌症中的”喜癌“，治疗+休养1年后重返职场，目前身体健康，也是中医人调整，。

患病的人，在回忆自己患病的原因时，工作压力，情绪的影响都被提及。

去世的朋友，在确诊前身体已有不适，在那段时间她的父母同时住院，最终一人出院，一人离世，而她自己一个要两位老人都要照顾，辛苦可想而知，心情亦可感受。

并不是说乐观的人一定不会得病，但已经病了，那就积极治疗吧。积极治疗还有机会，消极的话那就只有死路一条了。

大家知道，在绝大多数人心目中，癌症是目前世界上不治之症之一，大家谈癌色变，惧癌如虎，一听说自己患了癌，先吓的失去了半条命，自已先判了自己死刑，这也就是为什么有些老人确诊后，家属刻意隐瞒的原因之一。

所以社会上有一种说法，叫癌症患者大部分不是病死的，而都是吓死的。这种说法故然有点儿片面，但确也不无道理。得知自己患了癌症，心里不惊是假的，但明白人回过头来一想，怕又有何用啊，怕也是个死，而且会死的更快，不怕也是死，兴许还能多活几天，积极治疗也就是了。

所以有个积极乐观的心态，并不是说就能代替治疗，而只是更有利于配合治疗，更有利于康复而已。在现实中这种例子很多，甚至有个别极端案例，癌症晚期患者抱着活一天赚一天的乐观心态，放弃治疗后游山玩水多活三，五年的个例。

但我们不宜提倡放弃治疗的办法，除非确无治疗意义，或经济条件所限不得已而为之。

正确的态度应该是保持积极乐观的心态，积极配合科学的治疗，尽力泰然处之，抛弃恐惧心理，因为目'前很多癌症己不是不治之症，而是可以治愈的。

甲状腺癌

甲状腺对人体是很重要的，甲状腺能够增强人体的新陈代谢，调节糖类，脂肪以及蛋白质的平衡，一旦甲状腺出现了问题，人体也会出问题的，甲状腺中比较严重的疾病就是甲状腺癌了，甲状腺癌早期还比较好治疗，接下来我们来具体了解一下甲状腺癌的相关知识吧。

甲状腺癌一般都能活多久

甲状腺癌目前来说还是不治之症，那么甲状腺癌一般都能活多久呢？

甲状腺癌包括几种不同类型：乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌和未分化型甲状腺癌。其中，大多数甲状腺癌都属于分化良好的乳头状癌、滤泡状癌或髓样癌，生长缓慢，病程可以是数年甚至数十年之久，比较温和易治，大部分的病人，术后生存时间超过10年。

要知道现在得甲状腺癌的人是越来越多，这种癌也称为富人癌，从1970年开始到2017年，国内的甲状腺癌人数已经翻了很多倍。但很多医生说，这种癌有个特征，就是治愈率很高，是所有癌症之中最高的，没有之一。只要能早点发现，分化好的患者，超过九成都可以长期存活。

甲状腺癌可以治好吗

甲状腺癌在癌症中的比例还是挺高发的，那么甲状腺癌可以治好吗？

一般来说，甲状腺癌恶性程度低，病情发展慢，出现转移也比较少，如果是早期发现、早期治疗，尤其是经过手术治疗以后，相对来说它的治愈率还是挺高，预后也比较好，几乎90%都可以长期的存活。像乳头状甲状腺癌，占甲状腺癌的绝大多数，恶性程度低，病情发展慢，预后是很好的，经手术治疗几乎90%都是可以长期存活的。

如果是滤泡性的腺癌，它占甲状腺癌的大概15%左右，多见于中年女性，永远容易发生远处的转移，但是恶性程度中等。如果手术以后再继续使用甲状腺素，治愈率也是可以达到80%左右的。

甲状腺癌能彻底治愈么

患有甲状腺癌是可以治疗缓解的，可是甲状腺癌能彻底治愈么？

甲状腺癌不是一种单一的疾病，它包括的病理症状有多种类型，因此不同的病情治愈程度不同，比较常见的甲状腺恶性肿瘤治愈率一般较高，在早期诊断并手术切除病灶一般可以达到延长生命周期十年。但如果属于未分化癌的甲状腺癌，则扩展非常快，并且癌细胞转移也非常快，因此彻底治愈的几率最差。

其实对所有甲状腺的肿块，无论年龄大小、单发还是多发，包括质地如何，均应提高警惕。主要根据临床表现，若甲状腺肿块质硬、固定，颈淋巴结肿大，或有压迫症状者，或存在多年的甲状腺肿块，在短期内迅速增大者，均应怀疑为甲状腺癌。结合B超、核素扫描、针吸细胞学检查等，确定肿物性质。

甲状腺癌甲功能正常吗

甲功能的正常运行对人体很重要，那么甲状腺癌甲功能正常吗？

甲状腺癌甲状腺功能是可以在正常范围的，甲状腺癌是甲状腺的一种恶性肿瘤，一般彩超检查时会发现甲状腺有一种占位性病变，这种占位性病变往往会出现边界不清，形态不规则，伴有细砂粒样钙化以及血供特别丰富。

当然一旦彩超诊断甲状腺占位有恶变可能，首先可以做一个细胞穿刺学的检查，通过穿刺检查，如果诊断为甲状腺癌，那么需要按照甲状腺癌的标准进行根治手术。如果穿刺结果不是甲状腺癌，那么也要高度关注这个占位性病变的变化，定期的复查甲状腺彩超，以便于发现不好的时候及时手术。

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