山西甲基化文章！西藏甲基化文章

今天运困体育就给我们广大朋友来聊聊山西甲基化文章,希望能帮助到您找到想要的答案。

本文目录导航：

• 1、m6A甲基化对我来说就是好新鲜
• 2、转基因甲基化的问题
• 3、17-思路清奇：纯生信分析表观基因组学和形态学ITH的比较空间分析
• 4、你身体的高甲基化能力——让你变得活力十足
• 5、甲基化套路
• 6、每周文献 2021-08-02

m6A甲基化对我来说就是好新鲜

最佳答案俗话说“文献是最好的老师”，但是隔行如隔山，在科研界，隔着一个领域就有一个巨大的鸿沟。就比如就算做肿瘤研究的人，看免疫学领域的文章还是会头皮发麻，看到总是记不住的CD4+ T细胞，CD8+ T细胞，各种CD分子就能让人头秃。不做表观遗传的人，看到甲基化，泛素化，乙酰化就害怕的想往后退。但学习的过程，就是把自己那胆小的脑细胞安抚一下，客服困难后获取知识的感觉如沐春风。

m6A甲基化，咋一听名字我就是拒绝的。甲基化我可以理解，m6A又是什么？它的功能是什么 m6A甲基化，对我来说就是一张白纸，我除了一个名字，全然不知。

以下将是一个m6A甲基化小白的拆解式了解

本文参考的文章有：RNA甲基化修饰——m6A概念，重磅前沿 （这是一篇非常言简意赅的文章，请一定要阅读）

一看到甲基化就想到修饰 ，这个原因不加解释了。一直以为我从未关注过中心法则中的RNA，也未考虑过RNA也需要修饰。实际上已知RNA已经存在超过100中修饰，下面是我在谷歌中找到的图

以下是果子推荐

看到这里，不由的点点头，嗯，m6A甲基化真的很重要呢！

转基因甲基化的问题

最佳答案其实转基因甲基化完全可以按照一般甲基化的研究方式进行，只是你使用的是转基因材料，如果能够配合非转基因的对照材料进行分析的话可以出一片不错的文章。

建议研究重点放在转基因引起的沉默现象，也可以研究不同转化事件之间的甲基化差异。

当然，如果想成就一篇SCI文章的话一定要做一些胁迫下的对比。

PS：

转基因（通俗解释）——将自然界中某种已知生物的基因转给另一种已知生物，使后者获得前者的优异性状。例如：将苏云金芽孢杆菌（革兰氏阳性土壤杆菌，被广泛作为生物防治工程菌）的bt基因转给农作物使其抗虫。

“邪恶的转基因”就好比说把鸡蛋的基因转给西红柿，假如您不吃西红柿炒鸡蛋的话。

上帝花费了六天时间创造世界，一天时间休息。尽管上帝是万能的，但不免所创造出的物种有些许的瑕疵，于是科研人员便致力于此。最初将野生资源驯化，后来开发耕作技术，再后来杂交育种、选育，如今分子育种、遗传修饰。于是科研人员便成为一个笑话，一边否定神的存在，一边成为神的助手。更可笑的是，就像传说中的古代英雄一样，飞的太高太靠近太阳，翅膀上的蜡被烤化了，活活摔死。许多分子生物学试剂是高毒的，长期积累于研究者体内。最可悲的是每一阶段的成就享用者——大众都是极力反对、甚至唾弃科研人员的。罗马的鲜花广场上焚烧布鲁诺的火焰从未熄灭。

后半多话有些感伤，恐有失客观，见谅。

17-思路清奇：纯生信分析表观基因组学和形态学ITH的比较空间分析

最佳答案肺腺癌（ADC）是肺癌中最普遍的亚型，占所有病例的46％。在分子层面上，ADC的特征是具有复杂的基因组格局。最近的研究集中在深入了解基因组和表观基因组改变的后果以及肿瘤异质性在治疗反应和治疗抵抗中的作用。ADC组织病理学生长模式的分析显示广泛的肿瘤内异质性（ITH）。值得注意的是，尽管在许多情况下发现了多种组织学，但主要的组织形态学生长模式（鳞状，腺泡，乳头状，微乳头状，实体状）具有很高的预后性和预测性。在分子水平上，研究发现驱动程序突变等位基因频率与组织学生长模式之间具有高度相关性。在表观基因组水平上，第一项研究报道了肺ADC中DNA甲基化模式的高肿瘤内异质性。但是，到目前为止，尚未进行ADC中表观基因组学和形态学ITH的比较空间分析。

那么今天我为大家带来这篇文章作者系统地评估了来自七个主要ADC的122个肿瘤的形态生长模式，以评估组织学亚型的空间分布。

（1）患者和样本：作者根据2015年WHO肺癌分类标准（表1），对7位II至IV期ADC患者的肿瘤（n = 27）和非肿瘤（n = 7）组织标本进行了评估。对其中四名患者的六个淋巴结转移进行了类似的评估。病理学家将最大直径的肿瘤切片分为5 x 5 mm的区域并在连续的H&E染色切片上确定每个节段的主要组织学生长模式（定义为百分比最高的模式）。在这七名患者​​中，四名携带KRAS基因突变，三名携带TP53（其中两个是双重突变）。

（2）DNA提取和定量：将来自每个片段的六个连续的未染色的10 µm组织切片去石蜡并用蛋白酶K消化。使用LEV DNA纯化试剂盒进行DNA提取。使用Qubit HS DNA分析确定DNA浓度。

（3）Digital PCR：使用Quantstudio 3D Digital PCR系统利用20 ng模板DNA分析了患者4淋巴结中激活的KRAS G12S突变的存在，并验证了TaqMan SNP基因分型分析。

（4）全局甲基化谱：应用Infinium MethylationEPIC BeadChip 来评估> 866,000 CpG位点的全基因组DNA甲基化水平。在DKFZ基因组学和蛋白质组学核心设施中，对来自恶性和正常肺FFPE组织样本的500ng基因组DNA进行亚硫酸氢盐转化并进行甲基化分析。

（5）DNA甲基化数据分析：使用“minfi”R包处理原始甲基化数据。正常样本的甲基化定义为七个匹配的非肿瘤性肺组织样品的平均甲基化。

（6）基因组注释：通过标准的Illumina Infinium甲基化EPIC BeadChip标准进行CpG注释。

（7）无监督分层聚类：使用肿瘤内甲基化差异最大的10,000个探针的β值，进行甲基化水平的无监督分层聚类。聚类采用欧氏距离和平均连锁作为聚类方法。

（8）拷贝数分析：使用R包“conumee”从甲基化和未甲基化的探针信号强度值得出拷贝数分布图。

（9）系统发生树重建：根据肿瘤内甲基化变异的距离矩阵来推断系统发生的关系。使用具有最大肿瘤内甲基化差异的10,000个探针的Beta值来计算DNA甲基化欧几里德距离矩阵。最后使用R包“ape”来构建系统发生树。

（10）差异甲基化分析：使用线性模型来评估肿瘤和肺肿瘤组织中的甲基化差异。使用PANTHER分类系统对差异甲基化基因进行了GO和KEGG分析。

（11）相关性分析：应用Pearson相关系数来估计基于甲基化的距离。

1.  ADC的组织学和表观基因组分析： 为了对组织病理学肿瘤内异质性进行系统表征，作者将7位ADC患者的中央肿瘤切片（表1）解剖为122个肿瘤和34个5 x 5 mm的非肿瘤部分。

靠近转录起始位点（TSSs）的DNA甲基化影响基因活性。为了确定TSS活性，作者将active 和 passive的TSS的甲基化水平与正常肺组织的H3 K4Me3标记进行了比较。结果显示具有K4Me3标记的潜在passive TSS在其TSS周围的1kb区域显示甲基化水平降低，而没有K4Me3标记的位点显示甲基化水平较高（图1 A）。

并且与passive TSS相比，活性（active）位点总体上甲基化水平较低（图1 B）：具有K4Me3标记的active TSS处的CpGs显示平均甲基化水平为0.05至0.1，而没有激活组蛋白标记的passive TSS显示平均甲基化水平> 0.5。接下来作者比较了非肿瘤组织的平均甲基化水平与患者2的两个腺泡，鳞状，乳头状和实心部分的甲基化。揭示了肿瘤内和组织内的异质性（图1C）。

2.  DNA甲基化分析揭示了广泛的肿瘤内异质性： 在这一部分作者对不同节段和淋巴结转移之间的DNA甲基化模式进行单独评估，发现DNA甲基化具有广泛的肿瘤内异质性，并通过无监督分层聚类来显示结果（图2A）。此外，对患者所有节段的分析进一步说明了同一肿瘤各节段之间的强烈变异性（图2 B）。

为了将异质性程度放在更广泛的背景下，作者对来自TCGA肺腺癌的33个肿瘤区段的启动子区域和369例患者（366个肿瘤和38个正常样品）的相应位点进行了12601个位点的无监督分层聚类。结果显示这些样本没有形成单独的群集，并且个体内的区段彼此之间的相似性仍然不与来自不同个体的区段相似（图3）。

3.  拷贝数变异的异质性： 为了更深入地了解拷贝数变异（CNV）的空间分布，作者基于EPIC阵列数据确定了每个区段的CNV分布图。结果在33个肿瘤区段中的32个中鉴定了具有体细胞拷贝数增减的CNV（图4A）。总体而言，CNV图谱在肿瘤内部比在肿瘤之间更相似。仅患者4的淋巴结转移未显示出具有与匹配的非肿瘤组织相似的特征的CNV。接下来作者基于TCGA数据进一步确定了在肺ADC和潜在的肿瘤驱动CNVs中被鉴定为反复扩增或缺失的基因的拷贝数状态。这项分析表明尽管所有片段均携带至少一个重复扩增或缺失的基因的CNV，却发现了克隆和亚克隆拷贝数得失的片段之间的空间异质性（图4 B）。

4.  基于CNV和DNA甲基化数据的生长模式的克隆进化： 为了深入了解ADC的克隆进化并探索淋巴结转移的组织学起源，作者根据DNA甲基化变化和CNV得出的距离矩阵对40个多区域片段进行了系统发育重建。结果作者在表观遗传水平上观察到ADC的分支进化，在原发肿瘤的生长模式之间具有广泛的克隆多样性（图5 A）。甚至同一增长模式的各个部分也显示出分支演化，表明同一模式在不同区域或不同时间点独立出现（图4 B）。为了进一步探索不同肿瘤区域之间的亚克隆关系不受选择性限制或生态位适应的影响，作者对远离调控元件的基因组位点（n = 83,756）进行了相关分析。相关性证实了肿瘤内的亚克隆关系和广泛变化（图5B）。

为了重建组织形态学模式的克隆进化，本研究对27个原发性肿瘤区域，7个匹配的正常组织和7个ADC病例的6个淋巴结转移进行了整体DNA甲基化分析。结果表明，表观基因组特征的广泛变化有助于原发性ADC和淋巴结转移的分子和表型异质性。

16-IF4+:非肿瘤的疾病挖掘 利用WGCNA分析挖掘孕前BMI和新生儿体重的关键基因

18-IF6+:纯生信分析甲基化和基因表达整合鉴定三阴性乳腺癌的预后标志物和药物靶标

19-干细胞、分子靶向治疗和EMT生物过程联合构建多发性脑瘤预后模型

20-基于全基因组分析探索MAPK失调与免疫应答的关系

你身体的高甲基化能力——让你变得活力十足

最佳答案“甲基化”是我们人体最为活跃的一种化学反应，甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的活性集团，是蛋白质和核酸的一种重要的修饰，调节基因的表达和关闭，与癌症、衰老、老年痴呆等许多疾病密切相关，最常见的甲基化修饰有DNA甲基化和组蛋白甲基化。

1、如何通俗理解“甲基化”？

通俗的说，把我们的身体比作一个非常大的跳舞的舞场，各种甲基在这个舞场里面“通过生化渠道”从一个舞伴跳到另外一个舞伴（就是专业资料上说的去掉一个甲基和加上一个甲基的过程），甲基在不断换舞伴的过程，实际上是身体在制造它需要的物质或分解不需要的物质的过程。

比如我们碰到一个突发事件，受到惊吓，身体的“去甲肾上腺素”就会立即加上一个甲基变为“肾上腺素”，我们知道肾上腺素是一种激素和神经传送体，它可以瞬间让我们的呼吸加快，瞳孔放大，心跳与血液流动加速，这种表现其实是为了使我们的反应更加敏捷，让身体快速处于应激状态并快速的为身体活动提供更多能量，来更好的应对突发事情。

而当身体处于平静状态，肾上腺素又去掉一个甲基成为“去甲肾上腺素，”DNA甲基化能关闭某些基因的活性，去甲基化则会诱导基因的重新活化和表达；我们可以理解为去甲基化是打开开关，加甲基是关闭开关。

我们身体里面每秒钟会发生10亿次甲基化过程。甲基化过程中会不断的打开一些反应和关闭掉另外一些反应，目的是把我们身体维持、调整在一个平衡，良好的范围内。

2、甲基化和血同（血液中的一种毒素）的关系

我们再来说一下甲基化跟血同（血液中同型半胱氨酸）的关系，假如你的身体有非常好的甲基化能力，血液中的同型半胱氨酸会有两个去向，第一通过甲基化通道，合成S-腺苷甲硫氨酸（SAMe），第二是通过抗氧化通道合成谷胱甘肽，SAMe它不但是身体里面天然的抗抑郁、抗衰老的物质，还是我们肝脏的保护剂，而且SAMe本来也是我们体内非常好的甲基供体，并且它会乐意放弃自己的甲基去帮助身体其他的化学物质；而通过抗氧化通道合成的谷胱甘肽是我们身体最好的抗氧化物，它在我们体内充足，我们人体就不容易衰老，显得更年轻。

3、你身体有很好的甲基化能力吗？

但事实不是每个人甲基化能力都很好，当你的同型半胱氨酸值（Hcy）过高的时候，你会存在甲基短缺，因此你的SAMe和谷胱甘肽等许多重要的化学物质短缺也就不足为奇了。这也是我们为什么要建议补充甲基化的活性叶酸和甲基化B12等甲基化B族类维生素的原因。

举例说，在我国人群的基因组中，有关代谢亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T位点的纯合突变率为25%，杂合突变率为45%，远高于西方国家10-16%的水平。这个数字意味着，每4个人当中就有3个人叶酸代谢不同程度的降低，那么直接补充甲基化的活性叶酸就能绕过我们基因缺陷中甲基化能力的不足导致同型半胱氨酸浓度升高的风险。

在体内利用甲基化的活性叶酸，降低同型半胱氨酸浓度的过程会自然增高SAMe和谷胱甘肽的浓度，这样可以让身进入一个有很强的抗氧化能力并且活力十足的良性循环。

现代科学的发展能够让我们通过检测“同型半胱氨酸代谢”（Hcy 简称H元素）基因，做精准的干预，使同型半胱氨酸浓度降低，从而提高身体的甲基化能力和抗氧化能力了。

参考资料：

·我的基因网

说明：

本文为原创文章，图片来自于网络，欢迎交流学习，商业转载请联系本人！

甲基化套路

最佳答案和甲基化有关的。

可以先了解下甲基化：

450k甲基化基础

450K甲基化芯片数据处理传送门

450k甲基化芯片常用工具包：ChAMP和minfi等。

甲基化的一些预备知识

甲基化程度的量化

DMP（或DML，差异甲基化位点）与 DMR（差异甲基化区域）的关系。如何定义DMR？

一般来说，DMR是通过统计bump来计算出来的，可以参考： ChAMP 分析甲基化芯片数据-差异分析下篇

一般来说，我们还会关注两个方面的信息：DMR与CpG岛的关系，DMR与基因的关系。

DMR与CpG岛的关系：图片来自 ShengXinRen

关于DMR或DMP与基因的关系（笔者特别关注甲基化位点的功能注释），简要总结如下。

一般而言，启动子区域的甲基化程度影响基因的转录（但也有报道说第一外显子等位置的甲基化也与基因的转录相关）。如何描述一个基因的转录相关的甲基化程度呢？

有个论坛上是这么说的（ ShengXinRen ）：

也有人总结如下：

以及这种说法（ ）：

另外，补充一个知识（ “启动子预测”技能 ）：

感觉暂时并没有统一的标准。

可以自己尝试各种界定标准：

1、 TSS上游1500bp、2000bp、5000bp内的甲基化位点的平均值；

2、 TSS上游及下游1500bp、2000bp、5000bp内的甲基化位点的平均值；

3、 TSS上游1500bp、2000bp、5000bp内或5-UTR或第一外显子的甲基化位点平均值。

考虑5000是因为CpG岛的加上两边的Shore一般可达到6kb左右。注意到，5-UTR是第一外显子的一部分。有时候甚至还可以加上是否为CpG岛（或Shore）这个限定。

下图来自： 彻底搞清楚promoter, exon, intron, and UTR

3.4分，简单的肠癌甲基化分析。主要涉及差异分析、关联分析、功能注释。

解读： 如何从甲基化入手，轻松整篇预后标志物的文章

1、 数据质控 ：共485,577个基因座的DNA甲基化数据，在预处理数据和质量控制后，保留了467,971个探针。

2、 差异筛选 ：minfi包筛选DMR（差异化甲基化区域），这一步类似于RNA-Seq的筛选差异基因。结果：最终得到675个差异甲基化区域，其中654个上调。

3、 注释和功能

3-1 DMR的注释 ：这些DMR区域与基因的关系是什么呢？我们利用这些差异甲基化区域的位置与基因的各个元件位置的关系，观察这些差异甲基化区域主要分布在基因的哪些位置上。结果：上调的甲基化区域大多数位于基因的第一外显子，5'UTR，TSS200，TSS150和基因体中，而只有少数UMR位于基因间和3'UTR中区域，同样的下调的甲基化区域也有相同的现象。

3-2 DMR与CpG岛的关系 ：差异甲基化区域与CpG岛的关系如图，从中可以看出上调的差异甲基化区域主要聚集在CpG岛区域，而下调的差异甲基化区域主要聚集在低CpG岛密度区域。

总结：

在本研究中，在大量COAD样品中进行了DNA甲基化谱的综合分析，以研究COAD中存在的改变的DNA甲基化模式。COAD样品和邻近组织样品之间的DNA甲基化谱的比较揭示了COAD样品中异常的DNA甲基化变化，并导致675个DMR的鉴定，包括654个高甲基化和21个低甲基化DMR。这些结果与先前的研究结果一致，即DNA高甲基化是结直肠癌的常见特征。

此外，这些DMR可用于有效区分COAD样品和相邻组织样品，这表明DMR可能在COAD的形成中具有致病作用。基因组分析显示，DMR主要位于启动子区域（包括第1 外显子，5'UTR和TSS）和体区，这与之前在其他类型癌症中的观察结果一致。在基因间和 3'UTR 区域中仅发现了一小部分DMR。此外，大多数高甲基化DMR位于CpG岛中，而大多数低甲基化DMR不位于CpG岛或注释基因中。

每周文献 2021-08-02

最佳答案大家好，最近因为有需要了解甲基化作用，看到这篇文献，拿出来给大家分享一下，这是一篇关于揭示蛋白BANP与基因组的CGCG基序结合，从而激活必需基因表达的文章。

文章题目： BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes (BANP打开染色质并激活CpG岛调节基因)

期刊： Nature

影响因子： 2020_IF = 49.962; 中科大类: 综合性期刊 1区; 中科小类: 综合性期刊 1区; JCR分区: Q1

发文单位： 瑞士弗雷德里克-米歇尔生物医学研究所，瑞士生物信息学研究所和瑞士巴塞尔大学等5家单位。

摘要： DNA甲基化是一种化学修饰，可以抑制基因的活性。哺乳动物基因组中RNA聚合酶II产生的大多数基因转录起始于CpG岛（CGI）启动子，然而我们对其调控的理解仍然有限。造成这种原因一方面是由于我们对转录因子、它们的DNA结合基序以及具体基因组结合位点在给定的细胞类型中起何种作用的信息不完整。另一方面，还有一些没有已知结合基序的孤儿基序，如CGCG元件，它与人类组织中的高表达基因相关，并在CGI启动子子集的转录起始点附近富集。在研究中，作者将单分子足迹与互作蛋白质组学相结合，以确定BTG3相关核蛋白（BANP）在小鼠和人体基因组上作为转录因子结合该元件。作者发现BANP是一种强大的CGI激活剂，可以控制多能干细胞和终末分化神经元细胞中的基本代谢基因。BANP结合在体外和体内被其基序的DNA甲基化所排斥，这在表观遗传学上限制了大多数与CGI的结合，并解释了癌细胞中异常甲基化CGI启动子的差异结合。当与非甲基化基序结合时，BANP打开染色质和核小体相。这些发现证实了BANP是一组重要基因的关键激活因子，并提出了一个模型，其中CGI启动子的活性依赖于能够打开染色质的甲基化敏感转录因子。

主要结果：

1. BANP在体内与CGCG元件结合

为了测试单个基序，作者开发了一种简化方法，将单个转录因子基序置于体外衍生序列中，并使用重组酶介导的盒交换（RMCE）将其插入小鼠胚胎干（ES）细胞的特定基因组位点。这些基序的占有率由单分子足迹（SMF）监测，SMF使用甲基转移酶足迹并通过亚硫酸氢盐测序获得（图1a）。在测试CGCG元件时，作者观察到一个显著的足迹（图1b），表明了未知因子的占有。为了鉴定结合蛋白，作者使用含有CGCG元件的寡核苷酸作为诱饵，在小鼠ES细胞核提取物中进行亲和纯化。质谱检测发现BANP是唯一的富集蛋白（图1c）。BANP是哺乳动物BEN结构域蛋白之一，被认为与核基质相关，并在转录抑制中发挥作用。接着，作者通过ChIP–seq确定检测到小鼠ES细胞中1302个可重复的峰（图1d），对前500个峰的独立k-mer富集分析确定CGCG元件为主要序列（图1e），称之为BANP基序。这些基序主要存在于启动子中，尤其是CGI启动子（图1d，f）。同时作者发现几乎90%的启动子与基序是结合的，有12%的基序位于远端（图1g）。这与BANP结合单个基序的能力不一致（图1b）。作者猜测BANP结合可能受到DNA甲基化的抑制。

2. BANP对DNA甲基化敏感

在DNMT三重敲除（TKO）细胞中，BANP在野生型细胞中甲基化的其他基序处结合并打开染色质（图2a，b）。尽管大多数这些基序位于启动子的远端，但一些启动子也表现出结合增强和高表达，表明BANP为依赖性上调。为了在体外检测BANP的DNA结合，作者使用纯化的重组全长蛋白进行电泳迁移率转移和荧光偏振分析，发现BANP可以在体外特异性结合其非甲基化基序，基序甲基化使亲和力降低六倍（图2c）。为了确定BANP的结合特异性及其甲基化敏感性在人类细胞中是否保守，作者在两个表现出DNA甲基化异常模式的人类癌症细胞系中测定了其结合情况(图2d)，得出BANP在体外和体内特异性地直接结合到其未甲基化CGCG基序，体内结合解释了癌症特异性基因组结合事件。

3. BANP驱动重要基因表达

作者使用RMCE系统将一个具有三个BANP基序的报告基因插入基因组，并将其与已知CGI结合激活子的三个基序和已建立的强CGI衍生启动子（PGK）进行比较（图3a）。BANP基序导致表达增加近3000倍，比其他测试基序（如NRF1）至少高15倍，仅比PGK启动子低3.5倍，表明BANP基序在染色质中具有强烈的自主激活。在BANP降解后，大多数结合基因快速下调（图3b，c），同时在蛋白质组中也检测到延迟但镜像下调（图3d）。这些结果表明BANP是CGI岛调控基因的一个重要子集的有效激活剂。虽然BANP结合在神经元中大部分是保守的，但一些CGI启动子显示出差异结合（图3e，f）。

4. BANP在CGIs处打开染色质

作者通过ATAC-seq分析转座酶可及染色质来确定BANP对开放染色质的影响。在BANP降解后，一小时后可及性已经降低，后续变化很小（图4a，b），这表明BANP在其CGCG基序中（甚至在CGI中）一直具有较高的可及性。为了了解结合是否影响核小体及其位置，作者进行了MNase-seq，确定了结合的BANP基序周围的高相位核小体（图4a，c，）。最后，作者检测了初生组织中BANP基序是否存在开放染色质。DNaseI足迹被检测到主要在CGI（图4d），这表明BANP结合和染色质开放在所有检测的初生组织中都是保守的。

在该研究中，作者鉴定出一种新的开关，它可以调控小鼠和人类基因组中的必需基因。识别缺失的基因开关及其功能对于全面了解健康和疾病的分子基础至关重要。

文中所有图片均来自BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes

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文章链接地址：

参考文献：

Grand, R.S., Burger, L., Gräwe, C. et al. BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes. Nature (2021).

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